外科補液常識第1頁/共89頁2

外科補液第2頁/共89頁3一.體液的正常平衡

人體內的溶液，總稱為體液。體液包括水、電解質、葡萄糖、蛋白質等，它是人體的重要組成部分。體液必須保持相對的穩定性，才能保證生命活動的正常進行。人體內環境的穩定決定于：水的含量和分布電解質的濃度酸堿度滲透壓第3頁/共89頁4

外科許多疾病，如腸梗阻、腹膜炎、幽門梗阻、消化道瘺、感染、高熱等，都會擾亂體液的穩定性。這種擾亂達到一定的程度，人體重要器官就不能維持正常生理功能，如不及時糾正，常會危及生命。第4頁/共89頁5（一）水的分布和平衡

1.水含量和分布：

成年男子水的總量約占體重的60％，女性占55％。不同年齡的人，體內水的總量是不同的，新生兒的體液總量占體重的80%、嬰幼兒可達70％，老年人，隨著年齡增長，水在體內的含量逐漸降低。第5頁/共89頁6

其中細胞內液占40％、細胞外液占20％（組織間液15％（淋巴液13%、穿細胞液2%）、血漿區5％）。細胞外液雖比細胞內液少，但流動性大是營養物質輸送和代謝廢性產物排出的載體；特別是血漿區的容量，是維持正常循環的決定因素。第三間隙（腸腔、腹腔、胸腔）液，正常情況下其量很少，但在異常情況下，第三間隙液增加將導致水的異常分布，引起體液的代謝紊亂。第6頁/共89頁7

2.水的平衡日需量2000—2500毫升＝排出量飲水1000—1500毫升尿

1000—1500毫升食物含水700毫升皮膚500亳升內生水300亳升肺400亳升大便100亳升

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水的平衡規律是“多進多排、少進少排、不進也排”不進也排是因機體生存的需要，每天至少要排出500ml尿液，才能排出體內代謝產生的固體廢物。而皮膚揮發和肺的呼出則是恒定的。第8頁/共89頁9（二）電解質的分布與平衡

體液中含有各種電解質，它們對維持細胞內外水的正常分布最為重要，也是調節和維持體液酸鹼平衡的重要物質，主要是通過滲透壓而發揮作用的。根據電解質帶電性質的不同，電解質分為陽離子和陰離子。細胞內外液所含電解質的濃度是不相同的，細胞外液的主要陽離子是Na＋，主要陰離子是Cl－、HCO3－和蛋白質；細胞內液的主要陽離子是K＋，主要陰離子是HPO4＝和蛋白質。但細胞內、外液中陽離子、陰離子總數分別相等，以維持體液的電中性。第9頁/共89頁10電解質的重要生理功能維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡。維持神經、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成，其中Na、K、Ca都起著重要作用。電解質對神經肌肉應激性的影響可用下式表示；

Na、K/Ca、Mg電解質對心肌應激性的影響可用下式表示；

Na、Ca/Mg、K第10頁/共89頁11

鈉

主要分布在細胞外液中，正常血清鈉濃度135—150mmol／Ｌ、平均142mmol／Ｌ。生理需要量以ＮａＣＩ計4—6ｇ／日。第11頁/共89頁12

（1）生理功能：

①.生理功能：

維持細胞外液的容量和滲透壓。細胞外液的陽離子總數是154mml／L，而Na就為142mmol／L，占總陽離子數的92％。因此，它和它相對應的陰離子所產生的滲透壓也占細胞外液總滲透壓的92％。而滲透壓又影響細胞外液的分布。當Na＋增高時，血容量也增高，Na＋濃度降低時，血容量降低。組成細胞外液的酸堿平衡緩沖系統。Na濃度的增減還能影響NaHCO3的量，而NaHCO3是血漿中的主要緩沖鹼。第12頁/共89頁13

（2）鈉的平衡規律：

人體鈉的來源，主要是每天所吃的食鹽，成人每天的生理需要量是4—6g。每天從飲食中攝取食鹽6—10g，完全能夠滿足生理需要。多余的鈉主要從尿中排出，僅小部分由汗液排出。鈉的平衡規律是“多進多排、少進少排、不進幾乎不排”。不進幾乎不排是由于腎對鈉的排出有很強的控制能力，在體內缺鈉的情況下，尿中鈉的排出極少。第13頁/共89頁14

2.鉀主要分布在細胞內，是細胞內液的主要陽離子。在細胞外液中含鉀量少，僅占體內總鉀量的2％。正常血清鉀濃度3.5—5.5mmol／Ｌ、平均5mmol／Ｌ。第14頁/共89頁15

（1）鉀的生理功能：

細胞內液重要組成、維持細胞內滲透壓、維持細胞正常代謝。當合成代謝時，必有鉀進入細胞內，而分解代謝時，鉀由細胞內釋放出。維持心肌舒縮功能，K＋濃度增高時，心肌興奮性降低，K＋濃度降低時，心肌興奮性增高。第15頁/共89頁16

維持神經肌肉應激性，K＋濃度增高時，神經肌肉應激性也增高，K＋濃度降低時，神經肌肉應激性降低。嚴重低鉀時，會出現肌肉麻痹，軟癱。組成細胞內酸堿緩沖系統，是和細胞內蛋白質結合，組成緩沖對，維持細胞內酸鹼平衡。第16頁/共89頁17

（2）鉀的平衡規律：

日需量以ＫＣl計每天3—4ｇ。食物中含有豐富的K，正常飲食的情況下，都能滿足生理的需要。K的排出主要是通過腎臟從小便中排出，腎臟對鉀的保留能力很差，即使體內缺鉀時，只要有小便，K就會不斷從尿中排出。它的平衡規律是“多進多排、少進少排、不進也排”。因此，在禁食和饑餓情況下超過3天就應補充鉀。第17頁/共89頁18

3.鈣：血清鈣濃度2.25—2.75mmol／Ｌ、平均2.5mmol／Ｌ。

生理功能：

①骨骼的重要組成②參與血液凝固③維持神經肌肉和心肌應激性。作用正好與鉀相反。第18頁/共89頁19

4.氯和碳酸氫根離子

Cl－是細胞外液的主要陰離子，正常血清氯100—106mmol／Ｌ、平均103mmol／Ｌ。它的濃度常隨Na濃度增減而變動。

HCO3－也是細胞外液的主要陰離子，正常血漿HCO3－濃度為23—29mmol／Ｌ，平均27mmol／L。碳酸氫鈉是細胞外液的重要酸堿平衡物質，對酸鹼平衡起重要作用。另外，HCO3－對Cl的增減相互起代償作用，當Cl－下降時，則必有HCO3－增高，所以低氯時，可引起鹼中毒，高氯時引起酸中毒。第19頁/共89頁20

鎂

Mg＋＋血清含量少，平均正常值1mmol／Ｌ。生理功能：①它是物質代謝的重要輔酶組成②

并參與維持心血管神經肌肉應激性，其作用與鈣離子作用相同。第20頁/共89頁21（三）水、電解質平衡調節機理

水和電解質的平衡是密切相關的，它是在神經、內分泌的調節作用下，通過胃腸、腎，皮膚，肺調節維持體液的正常平衡。第21頁/共89頁22

1.胃腸道調節胃腸道每天分泌消化液約8000ml，但經常停留在胃腸道的卻很少，不斷地分泌，又不斷地被腸道吸收。最后只有大約100ml左右的水經糞便排出。消化液中所含電解質濃度高，不同部位的消化液電解質濃度不同。在胃液、唾液中K＋多，胃液中H＋和Cl－多，在小腸液中HCO3－多。如果在大量嘔吐時，Cl－、H＋丟失增多，產生低氯性鹼中毒；大量腹瀉時，HCO3－丟失增多，產生酸中毒。第22頁/共89頁23

2.腎調節：腎調節水電解質平衡是受兩種激素控制的：

缺水時—細胞外液滲透壓↑①下丘腦—囗渴—飲水得到補償②垂體—ＡＤＨ生成↑，腎小管對水的重吸收↑、尿量↓。缺鈉時—滲透壓↓①血容量↓②醛固酮生成↑—鈉回吸收↑。

第23頁/共89頁24

如果腎功能失常，就會造成水電解質失調。腎臟對鉀的調節能力很差，只要有小便，鉀就會不斷地排出體外。第24頁/共89頁25

3.皮膚調節：皮膚是在調節體溫的同時，帶出一定量的水分，它不受體內水分多少的影響。汗液中電解質濃度低是低滲液。大汗時丟失的水分增多而形成高滲性脫水。

一次中等量出汗失水500—1000ml；大汗，濕透內衣褲失水1000—1500ml；體溫超過38℃，每增高1℃，失水3ml／Kg天。

第25頁/共89頁26

4.肺調節：肺在呼吸的同時也有水分的排出，亦不受體內水份多少影響。呼吸增快丟失水分增多；氣管切開后，水分丟失增多是正常的2—3倍，約1000ml／天左右。第26頁/共89頁27（四）體液的滲透壓

體液的滲透壓決定于溶質顆粒的多少，而不是顆粒的大小及質量。滲透壓的高低又決定了溶量的分布情況。滲透壓高，溶量增加；滲透壓降低，水向其它部位轉移，溶量下降。滲透壓包括晶體滲透壓和膠體滲透壓，晶體滲透壓占總滲透壓的98％，膠體滲透壓僅占2％，但第27頁/共89頁28

膠體滲透壓對維持血漿溶量具有重要意義。在體液大量喪失時輸入含鈉晶體液可恢復血漿溶量，但不能單純輸晶體液，因為維持時間短，必須補充部分膠體液，才能維持膠體滲透壓，很好地恢復血容量。第28頁/共89頁29二、水、電解質平衡失調

（一）脫水

水和鈉的含量是密切相關的，因此脫水時往往伴有失鈉，只是水和鈉缺乏的程度不同而已，引起細胞外液的滲透壓不同，臨床上將脫水分為三種類型：第29頁/共89頁30

高滲性缺水：缺水多于缺鈉，以缺水為主，血清鈉＞150mmOl／Ｌ，細胞外液呈高滲狀態。（1）病因：攝入水份不足如食管癌吞咽困難，昏迷病人鼻飼高濃度蛋白飲食時，給水不足，或靜脈補充大量高滲液體。排出量增多如高熱、大汗、呼吸增快，水的丟失多于鹽的丟失。以及使用利尿脫水劑等。第30頁/共89頁31

（2）病理：

↗下丘腦—囗渴、飲水得以補充Ｃ外液滲透壓↑↘垂體—ＡＤＨ↑—水回吸收尿少。↓Ｃ內液轉移到Ｃ外、最初血容量減少不明顯，繼續缺水—血容量減少—醛固酮生成↑—鈉和水回吸收↑、尿量更少—氮質血癥和酸中毒。

→嚴重缺水時引起腦細胞脫水、腦功能障礙。第31頁/共89頁32

（3）表現根據脫水的輕重，分為三度：

輕度囗渴、尿少、比重↑、缺水量占體重2—4％。中度除上述癥狀外皮膚彈性↓、眼眶凹陷、缺水4—6％。重度狂燥、幻覺、諺妄、昏迷血壓↓、缺水量6％以上。第32頁/共89頁33

（4）診斷：

根據有以失水為主的病史，尿少、比重高，血液濃縮、血清鈉＞150mmOl／Ｌ，即可確診。（5）治療原則：首先應及早去除病因；補充液體，對不能口服或口服不夠者應靜脈補充5％糖水或低滲鹽水。但不能單純補水。第33頁/共89頁34

（6）補液量計算：補水＝日需量＋1／2累積丟失量＋額外丟失量。其中累積丟失量有兩種計算方法：

累積丟失量＝（血鈉測得值－正常值）×ｋｇ×4

按缺水程度（4％、6％、8％）×ｋｇ。第34頁/共89頁35

2.低滲性缺水（慢性缺水、繼發性缺水）血清鈉＜150ｍｍＯＩ，細胞外液呈低滲狀態。（1）病因：消化液長期喪失；如反復嘔吐、慢性腹瀉、腸瘺，使Na＋大量喪失。大創面慢性滲液；長期使用利尿劑、缺水時單純補水未補鈉。第35頁/共89頁36

（2）病理：Ｃ外液滲透壓↓—垂體—ＡＤＨ生成減少—早期尿量即有增加。轉移到細胞內→血容量迅速減少、易發生周圍循環衰竭、缺鈉超過機體代償時、則出現缺鈉性休克。后期尿量減少、并因尿鈉含量少、比重低；氮質血癥和酸中毒。嚴重時腦細胞水腫，腦功能障礙。第36頁/共89頁37

（3）表現：輕度缺鈉疲乏、頭昏、手足麻木、囗渴不明顯、尿鈉尿氯減少血鈉130—135ｍｍＯＩ／Ｌ、缺鈉0.5ｇ／㎏。中度缺鈉惡心、嘔吐、脈細速、脈壓小、直立暈到、尿少、皮膚彈性降低、血鈉

120－130mmol／Ｌ、缺鈉0.5－

0.75g／kg。重度缺鈉表情淡漠、腱反射↓、周圍循環衰竭、血壓↓、神志不清、昏迷、血鈉＜

120mmol／Ｌ，缺鈉0.75－1.25g

／kg。第37頁/共89頁38

（4）診斷：

除根據慢性缺水病史外，還要根據化驗檢查、結合尿少比重低、尿鈉減少或缺乏，血鈉＜135mmol／Ｌ。第38頁/共89頁39

（5）治療原則：處理原發疾病低滲性缺水的特點是缺鈉為主，血容量不足，治療除積極處理原發病外，還同時應補給生理鹽水或平衡液以擴容。重度缺鈉、循環衰竭時應快速輸入5％高滲鹽水200－300ml、及膠體液，使血壓回升。第39頁/共89頁40

（6）補鈉量計算：補鈉總量＝日需量＋1／2累積丟失量＋額外丟失量其中累積丟失量估計有兩種方法：按缺鈉程度（0.5、0.75、1g）計算缺Ｎacl量；按公式補Ｎacl＝

（血鈉正常值—測得值）×kg×0.62×17第40頁/共89頁41

3.等滲性脫水（混合脫水或急性脫水）

水和鈉等比例丟失，是外科最常見的類型。（1）病因：消化液急性大量喪失；如急性腹瀉、大量嘔吐、腸瘺。大面積燒傷、急性腸梗阻、腹膜焱、擠壓傷等大量體液喪失，其成分與細胞外液基本相同。第41頁/共89頁42

（2）病理：

細胞外液容量迅速減少導致血容量下降，最后細胞內液也減少。（3）表現：

既有缺水癥狀、又有缺鈉癥狀。缺水的癥狀如口渴、尿少、尿比重增高、皮膚彈性降低、眼眶凹陷，唇舌干燥。缺鈉表現如惡心嘔吐、疲乏無力、血壓下降。血清鈉正常或偏低，血液濃縮。第42頁/共89頁43

（4）診斷：

主要根據急性體液喪失病史和上述臨床表現、血液濃縮、血鈉降低不明顯、尿少比重高。注意測定CO2—CP。（5）治療原則：病因治療；

等滲缺水應以等滲鹽水補充。缺水量的計算可按脫水程度估計，以等滲鹽水和糖水各半補充。

第43頁/共89頁44（二）鉀代謝失調1.低鉀血癥血清k＜3.5mmol／Ｌ（1）病因：攝入不足長期不能正常進食。丟失過多如劇烈嘔吐、腹瀉、腸瘺，使用利尿劑等。

k＋在體內分布異常大量輸注葡萄糖液，使K＋進入細胞內。鹼中毒時，細胞外K＋轉移到細胞內。第44頁/共89頁45

（2）表現：神經肌肉應激性↓當血K低于3mmOl／L時出現軟弱無力；低于2.5mmol／L時，出現軟癱，呼吸肌麻痹，呼吸困難，腱反射下降，嚴重者神志淡漠、昏迷。胃腸功能改變表現為口苦、惡心嘔吐，嚴重者胃腸平滑肌張力下降，表現為胃腸擴張腹脹，腸鳴音減弱等腸麻痹表現。

第45頁/共89頁46

心血管系統改變。低鉀時心肌興奮性增高，心率增快，出現心悸、心律失常、心室纖顫。心電圖改變為早期T波低平，倒置，晚期ST段下移、θT間期延長，Ц波出現。嚴重時心臟停搏于收縮期。第46頁/共89頁47

（3）診斷：除根據病史外、主要依據：血k＋測定＜3.5mmol／Ｌ，但需要注意脫水時因為血液濃縮，血清K＋檢查結果可下降不明顯。而在酸中毒時，因細胞內K＋移向細胞外，使血清K＋濃度增高，掩蓋病情，應注意分析病史。心電圖改變。可快速提供診斷依據。

第47頁/共89頁48

（4）治療：原發病治療補鉀以kcl補充。能夠口服者，盡量囗服最安全，kCl10％10—20ml，日3次。靜脈補充，不能口服或缺鉀明顯時改為靜脈補充、以10％clk10—15ml加入500ml液體中滴注。第48頁/共89頁49

（5）靜脈補充鉀注意事項：尿多才能補鉀

10％kcl切不可靜脈推；濃度＜3‰

速度＜80／分鐘日總量一般缺鉀4-6g、嚴重者6-8g／日觀察第49頁/共89頁50

2、高鉀血癥：血清鉀＞5.5mmol／Ｌ（1）病因：腎功能障礙少尿無尿，不能正常排鉀；輸入過多鉀、大量輸入庫血；細胞內k＋外移，如嚴重創傷、燒傷及酸中毒時。第50頁/共89頁51

（2）表現：心肌興奮性↓，心率減慢，心律失常，心室纖顫。心電圖改變可出現T波高尖，θT間期延長，嚴重時心臟停搏于舒張期。神經肌肉應激性增高，四肢肌肉乏力，肌張力增高，腱反射亢進，肌肉疼痛麻木，麻痹，亦可引起呼吸困難。酸中毒，高鉀時，細胞外K＋移向細胞內，每3個K＋移向細胞內時，即有2個Na＋、1個H＋移向細胞外，而引起細胞外H＋濃度增高，引起酸中毒。第51頁/共89頁52

（3）診斷：依據病史、表現及血k＋高于5.5mmOl／L、心電圖改變。特別是能引起高鉀的疾病患者，都要警惕。

第52頁/共89頁53

（4）治療：治療原發病外應盡快使血清k濃度↓：停止一切鉀的攝入包括飲食和輸液；降低血鉀濃度輸堿性液輸胰島素促使鉀轉移到Ｃ內；利尿促使k排出對抗高鉀的毒性作用，血K＋高于6.5mmOl／L時，有引起心臟停搏的危險，10％葡萄糖酸鈣靜推；透析療法第53頁/共89頁54三、酸堿平衡及失調

（一）酸堿正常平衡及調節

正常情況下，人體血漿PH值在7.35—7.45之間，平均7.4。在這個PH值范圍內是細胞代謝的最好內環境。如果PH低于7.35稱為酸中毒，高于7.45稱為鹼中毒。我們每天吃的食物中，有偏酸偏鹼的物質；；體內代謝也不斷產生各種酸性物質，但機體能維持體液的酸鹼度相對穩定在這一PH值之間，而保持沒有多大的波動。主要是通過三個途徑來調節體液的酸鹼度。從而保持酸鹼正常平衡。第54頁/共89頁55

血液緩沖系統調節：體內有很多對酸鹼緩沖系統物質，都是由一個弱酸和弱鹼組成。血液緩沖系統有：血漿中緩沖系統（1）NaHCO3／H2CO3碳酸鹽系統（2）Na2HpO4／NaH2PO4磷酸鹽系統（3）Na－Pｒ／H－Pｒ血漿蛋白系統（鈉血漿蛋白／氫血漿蛋白）第55頁/共89頁56

紅細胞中的緩沖系統（1）KHCO3／H2CO3碳酸鹽系統（2）K2HPO4／KH2PO4磷酸鹽系統（3）K－Hb／H－Hb血紅蛋白系統（4）K－HbO2／H－HbO2氧合血紅蛋白系統第56頁/共89頁57

其中最重要的是：

ＢＨＣＯ3

＝

20

時ph為7.4

Ｈ2ＣＯ31

當體內產酸增多時，NaHCO3就離解出HCO－去結合H＋，使酸中和。生成弱的碳酸和鹽。如鹼增多H2CO3就釋出H＋，與之中和，生成弱鹼。使體內酸鹼度不致發生劇烈變化。血液緩沖系統對酸鹼平衡的調節發生非常快，但不能持久，也不徹底，還需要肺和腎的調節繼續完成。第57頁/共89頁58

2.肺的調節：調節Ｈ2ＣＯ3在正常水平體內產生多余的酸時，雖然經血液緩沖系統中和，但是生成了弱的碳酸，使PaCO2升高，PH值下降。這兩者都能刺激呼吸中樞，興奮性增高，呼吸加深加快。CO2從體內排出增加。因而降低血中H2CO3濃度，從而使NaHCO3／H2CO3比值不變，保持PH值在正常范圍。反之，呼吸變淺變慢，以減少CO2的排出。肺通過呼吸調節H2CO3在正常水平。第58頁/共89頁59

3.腎的調節：調節ＨＣＯ3在正常水平腎臟是調節酸鹼平衡的重要器官。體內產生的非揮發性酸和過剩的碳酸可經過腎臟排出。腎小管細胞中產生碳酸酐酶，它能催化H2O和CO2生成H2CO3并離解成H＋和HCO，使H＋從小便中排出。在排出H＋的過程中，同時又有Na＋和HCO－的回吸收。從而起到排酸保鹼的作用。

第59頁/共89頁60

另外，腎小管分泌的NH3和H＋結合成為NH4＋，從尿中排出，更加強排出H＋的作用。

第60頁/共89頁61

所以酸鹼平衡的正常調節是通過三個方面共同調節完成的。其中血液緩沖系統調節作用快，但不持久，也不徹底。而肺能調H2CO3在正常水平：腎臟調節NaHCO3在正常水平。第61頁/共89頁62

4.組織細胞對酸鹼平衡的調節作用酸中毒時，細胞外氫離子濃度增高，氫離子會彌散到細胞內，而細胞內鉀離子、鈉離子與之交換轉移到細胞外。鹼中毒時則相反。第62頁/共89頁63（二）酸堿平衡失調

雖然機體有調節酸鹼平衡的能力使血漿NaHCO3／H2CO3為20／1，PH在7.35－7.45之間。但這種能力是有限的，當體內產酸或產鹼過多，超過機體調節能力時就會導致二者比例失調，PH值發生變化，形成酸中毒或鹼中毒。凡是由于BHCO3減少或增高，使PH值發生改變者為代謝性酸中毒或鹼中毒。若因呼吸的原因使H2CO3含量原發增高或減少時，稱為呼吸性酸中毒或鹼中毒。

第63頁/共89頁64

代酸時

代堿時ＢＥ負值大＜－3ＢＥ正值增大＞3ＣＯ2－Ｃp↓↖↗ＣＯ2－Ｃp↑

↓BHCO3↑↑H2CO3↓

呼酸時↙↘呼堿時pco2↑pco2↓CO2－CP代償性↑CO2－CP代償性↓第64頁/共89頁65

臨床上以代謝性酸中毒最常見。反應代謝性指標：

BE鹼剩余，正負3SBE標準碳酸氫

BEP血漿鹼剩余

BBP血漿緩沖鹼

O2SRT血氧飽和度

O2CT血氧總含量

PaO2血氧分壓第65頁/共89頁66

反應呼吸性指標：

PaCO2二氧化碳分壓5.33KP常用檢測指標：

CO2－CP臨床最常用。應結合病史進行分析判斷。CO－CP是指標準狀態下血漿HCO3的含量，就是1000ml血漿中HCO3的mmOl數。正常值為23－29mmOl／L，平均27mmOl／L。第66頁/共89頁67（三）代謝性酸中毒1.病因：

①產酸過多如高熱、嚴重感染、休克、糖尿病、饑餓、長期禁食等體內代謝不全，酸性產物堆積，使HCO－去中和消耗而含量減少。

②失鹼過多如嚴重腹泄、腸瘺、膽瘺喪失大量含NaHCO3的消化液。③排酸障礙腎功能障礙、少尿無尿時，腎臟不能正常發揮排酸保鹼的作用。第67頁/共89頁68

2.表現：輕者、癥狀不明顯，被原發病掩蓋。最突出的表現是呼吸加深加快。這是機體以圖通過加速CO2的排出減低H2CO3的濃度。呼氣中有酮臭氣味。另外面部潮紅、心率加快、血壓偏低、尿呈酸性。嚴重者精神萎靡不振、乏力、神志不清甚至昏迷。第68頁/共89頁69

3.診斷：根據上述病史、癥狀表現、結合CO2－CP↓、尿少比重高、呈酸性、必要時作血氣分析。酸中毒估計：輕度有病史、癥狀不明顯CO2－CP＜18mmol／L

中度癥狀明顯CO2－CP＜13mmol／L

重度酮臭味意識變化CO2－CP＜10mmol／L第69頁/共89頁70

4.治療：

治療原發病補充鹼性液

輕度

在處理原發病補充等滲鹽水和糖水恢復腎功能，尿量增加，自身能夠調節代償。中度以上代酸，應及時補充鹼性液，以盡快恢復NaHCO和HCO的平衡。

臨床上常用的是5％NaHCO，作用快、療效確切。乳酸鈉及三羥甲基氨基甲烷不常用。

第70頁/共89頁71

以補5％NaHCO為例：

如無條件測CO2－CP或檢查結果未回時先按每公斤體重給1ml5％NaHCO3大約可以提高1mmOl／L計算、先初步提高5mmol／L。50公斤體重病人則輸：

5％NaHCO3（毫升）＝1ml（5％NaHCO3）

×50Kg×1mmol／L×5

＝250ml第71頁/共89頁72

已有CO2－CP檢查結果側按公式計算：

5％NaHCO3（毫升）＝（正常值－測得值）×Kg×1ml×1mmol

先輸入計算結果的一半。如：60kg體重的病CO2－CP13mmOl／L應補

5％NaCO3＝（23－13）×60×1

2

＝300mmol第72頁/共89頁73

根據公式計算的結果實際先輸一半300ml，待輸入4－6h再根據臨床反應和復查結果決定是否再輸另一半。5％NaHCO3可直接靜注、靜滴，也可稀釋為1.25％的等滲濃度滴注。注意事項：酸中毒糾正后K移向細胞內、應注意補K；離子化Ca減少、注意補鈣。第73頁/共89頁74四.綜合補液治療

例：女患、40歲、體重50Kg、因腹痛脹、嘔吐三天入院。三天來未進飲食、感全身乏力、囗渴、尿少而黃。入院后檢查：表情淡漠、皮膚彈性差、眼眶凹陷、唇干而紅；第74頁/共89頁75

T37.2。C、R28次／分、BP12／8KPa。化驗、血鈉128mmOl／L鉀3mmOl／L、氯98mmOi／L、CO2－CP13mmol／L尿比重1.028、酸性。入院后胃腸減壓抽出500ml胃內容物。第75頁/共89頁76（一）病情分析1.有無脫水？脫水的性質？程度？（1）有脫水。依據是有未進飲食并嘔吐的急性病史、及囗渴皮膚彈性降低等體征；失鈉（2）脫水的性質、等滲性脫水。依據是急性脫水病史、尿少比重高。第76頁/共89頁77

（3）脫水程度為中度、依據是有脫水病史、癥狀和體征；但血壓下降不明顯、循環改變不大。估計病人累積喪失體液量＝體重的6％＝50Kg×6％＝3000mml第77頁/共89頁78

2.電解質紊亂？（1）失鈉血清鈉128mmOl／L、中度缺鈉，根據公式估計：累積失缺鈉（NaCl）量＝（142－128）×50×0.6÷17

＝420mmOl÷17

＝25g（NaCl）（2）有鉀丟失因三天未進食、并且有嘔吐、梗阻。第78頁/共89頁79

3.酸堿紊亂？性質？程度？（1）有代謝性酸中毒：呼吸深快、尿呈酸性、CO2－CP↓、三天未進飲食、饑餓和嘔吐。（2）中度糾酸應補5％NaCl

＝（23－13）×50×12

＝250ml

第79頁/共89頁80（二）制定補液方案補多少？補液總量＝日需量＋1／2累積喪失量＋額外丟失量＝2000ml＋1500ml＋500ml

＝4000ml第80頁/共89頁81

2.補什么？糾酸需補5％NaCl250ml

補鈉總量以NaCl計＝日需量＋