呼吸衰竭的基礎和臨床第1頁/共58頁概述

呼吸衰竭（respiratoryfailure）（簡稱呼衰）指的是在海平面靜息狀態吸入空氣的情況下，由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。第2頁/共58頁當吸入氣體氧濃度（FiO2）不是20%時，可采用呼吸衰竭指數（respiratoryfailureindex，RFI）作為呼吸衰竭的診斷指標。RFI=PaO2/FiO2（100/0.2），如RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。第3頁/共58頁呼吸衰竭發生、發展常有一個過程，尤其慢性呼吸衰竭可存在呼吸功能逐漸降低的過程。如果外呼吸功能障礙所導致的PaO2降低或PaCO2升高沒有達到上述水平，或在靜息時血氣值正常，并且沒有明顯的臨床癥狀，但當體力負荷增加時PaO2才明顯降低或伴有PaCO2水平增高，這種狀態通常被稱為呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）。第4頁/共58頁呼吸衰竭的分類1．按動脈血氣分析（1）I型呼吸衰竭：又稱低氧血癥型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而無CO2潴留。

第5頁/共58頁（2）Ⅱ型呼吸衰竭：又稱高碳酸血癥型，PaO2<8kPa，且伴有PaCO2>6.67kPa。主要見于肺泡通氣不足。第6頁/共58頁2．按病程進展（1）急性呼吸衰竭：是指由于病因的突發或迅速發展，引起換氣或通氣功能嚴重損害，在短時間內引起的呼衰。常見的原因包括急性氣道阻塞、外傷、ARDS、藥物中毒或顱腦病變抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹等。第7頁/共58頁（2）慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經肌肉系統疾病等，導致呼吸功能逐漸損害，經過較長時間才發展為呼吸衰竭。最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病等，雖有缺氧或伴CO2潴留，但通過機體代償適應，生理功能障礙和代謝紊亂較輕。第8頁/共58頁（3）慢性呼衰的急性加重：臨床上亦較常見，指在慢性呼衰的基礎上，合并有呼吸系統感染或氣道痙攣等情況，出現急性加重，在短時間內PaCO2明顯上升和PaO2明顯下降，稱為慢性呼衰的急性加重。這種情況盡管歸屬于慢性呼吸衰竭，但其病理生理學改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點。第9頁/共58頁原因和機制

發病機制分為肺通氣功能障礙或（和）肺換氣功能障礙，其中肺通氣障礙包括限制性通氣不足和阻塞性通氣不足；肺換氣功能障礙包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調以及解剖分流增加。第10頁/共58頁一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）：由吸氣時肺泡的擴張受限制引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。第11頁/共58頁①呼吸肌活動障礙：直接或間接抑制呼吸中樞以及中樞或周圍神經的器質性病變如腦外傷、腦血管意外、腦炎、腦脊髓灰質炎、多發性脊神經炎等；過量鎮靜藥、麻醉藥所引起的呼吸中樞抑制；呼吸肌疲勞或嚴重營養不良所致呼吸肌萎縮等引起吸氣肌本身的收縮功能障礙；嚴重低鉀血癥、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌無力。第12頁/共58頁②胸廓的順應性降低：嚴重的胸廓畸形、胸膜纖維化、多發性肋骨骨折等可限制胸廓的擴張，胸廓的順應性降低，從而限制肺的擴張；胸腔大量積液或張力性氣胸壓迫肺，嚴重的腹水、肝、脾腫大等使胸部擴張受限。第13頁/共58頁③肺的順應性降低：嚴重的肺纖維化或肺泡表面活性物質減少可降低肺的順應性。肺泡表面活性物質減少的原因有Ⅱ型肺泡上皮細胞的發育不全（嬰兒呼吸窘迫綜合征）或ARDS所致表面活性物質合成不足和組成的變化，肺過度通氣或肺水腫等所致表面活性物質的過度消耗、稀釋和破壞，使肺泡擴張的彈性阻力增大而導致限制性通氣不足。第14頁/共58頁（二）阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）：因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足。生理情況下氣道阻力90%發生在直徑大于2mm的支氣管與氣管，僅10%發生在直徑小于2mm的外周小氣道。因此，氣管痙攣、管壁腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物等阻塞，肺組織彈性降低以致對氣道管壁的牽引力減弱等，均可使氣道內徑變窄或不規則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。第15頁/共58頁根據阻塞部位可分中央性氣道阻塞與外周性氣道阻塞：①中央性氣道阻塞：指氣道阻塞的部位位于氣管分叉處以上。若阻塞位于胸外，如聲帶麻痹、喉頭炎癥、水腫等，患者表現為吸氣性呼吸困難。這是由于吸氣時氣體流經病灶時引起的壓力降低，可使氣道內壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，呼氣時則因氣道內壓大于大氣壓而使狹窄減輕，患者表現為吸氣性呼吸困難。

第16頁/共58頁若阻塞位于胸內，由于吸氣時胸內壓降低使氣道內壓大于胸內壓，所以病灶部位狹窄和阻塞減輕；呼氣時由于胸內壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，患者表現為呼氣性呼吸困難。第17頁/共58頁②外周性氣道阻塞：主要指位于氣管分叉處以上內徑小于2mm的小支氣管或細支氣管部分阻塞。這種小支氣管的軟骨呈不規則的塊狀，而細支氣管完全無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍的肺泡結構緊密相連，因此吸氣與呼氣時，由于胸內壓的改變，其內徑也隨之擴大和縮小。第18頁/共58頁吸氣時隨著肺泡的擴張，細支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大和管道伸長；呼氣時則小氣道縮短變窄。外周性氣道阻塞主要見于慢性阻塞性肺疾患。其肺疾患主要侵犯小氣道，不僅可使管壁增厚、痙攣和順應性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的損壞還可降低對細支氣管的牽引力，因此小氣道阻力大大增加。第19頁/共58頁在吸氣時，因胸腔內壓降低和肺泡擴張對細小氣道的牽張作用，小氣道口徑容易變大，阻塞部位對氣流的阻塞作用有一定程度的減輕；在呼氣時，胸腔內壓增加，小氣道縮短變窄，加上肺組織對細支氣管的牽張作用比正常時降低，故呼氣時氣道阻力明顯增加，患者主要表現為呼氣性呼吸困難。第20頁/共58頁外周氣道阻塞導致“等壓點（isobaricpoint）”上移也是引起呼氣性呼吸困難的重要機制，所謂“等壓點”是指在呼氣過程中可能存在的、氣道內外壓力相同的部位。第21頁/共58頁在生理情況下，在吸氣時不可能出現等壓點，因為此時氣道內壓力必定大于肺泡內壓，肺泡內壓也大于胸腔內壓；在平靜呼氣時，由于胸腔內壓最大時還是負值，也不可能存在等壓點，肺泡內氣體隨壓力降低而呼出；第22頁/共58頁當用力呼氣時，胸內壓大于大氣壓。此時氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內壓與胸內壓相等，即等壓點。等壓點下游端（通向鼻腔的一端）的氣道內壓低于胸內壓，氣道可能被壓縮，但正常人的等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮。第23頁/共58頁慢性支氣管炎時，大支氣管內黏液腺增生，小氣道壁炎性充血水腫、炎性細胞浸潤、上皮細胞與纖維母細胞增生、細胞間質增多，二者均可引起氣道管壁增厚狹窄；氣道高反應性和炎癥介質可引起支氣管痙攣；第24頁/共58頁炎癥累及小氣道周圍組織，引起組織增生和纖維化可壓迫小氣道；氣道炎癥使表面活性物質減少，表面張力增加，使小氣道縮小而加重阻塞；黏液腺及杯狀細胞分泌增多可加重炎性滲出物形成粘痰堵塞小氣道。第25頁/共58頁由于小氣道的堵塞，患者在用力呼氣時小氣道壓降更大，等壓點因而上移（移向小氣道）；或肺氣腫病人由于肺彈性回縮力降低，使胸內壓增高，致等壓點上移，移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓，甚至閉合，肺泡氣難以呼出，故患者表現出呼氣性呼吸困難。第26頁/共58頁（三）肺泡通氣不足時的血氣變化

肺通氣功能障礙使總肺泡通氣下降，導致肺泡內氣體的氧分壓（alveolarPO2,PAO2）下降和二氧化碳分壓（alveolarPCO2，PACO2）升高。故總肺泡通氣不足時，血液流經肺泡不能充分動脈化，導致PaO2降低PaCO2升高，最終出現Ⅱ型呼吸衰竭。此時，PaCO2的增值與PaO2的降值成一定比例關系，其比值相當于呼吸商。

第27頁/共58頁PaCO2取決于每分肺泡通氣量(VA)與體內每分鐘產生的二氧化碳量(VCO2)，當PaCO2及大氣壓的單位為mmHg時，可以下式表示：PaCO2＝

PACO2＝0.863×VCO2/VAPaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標。第28頁/共58頁呼吸商與PAO2以及PACO2之間的關系可用以下公式表示：PAO2＝PiO2－PACO2/R

第29頁/共58頁二、肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調以及解剖分流增加。第30頁/共58頁(一)彌散障礙(diffusionimpairment)彌散障礙是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。第31頁/共58頁1、彌散障礙的原因①肺泡膜面積減少：肺實變、肺不張、肺葉切除、肺氣腫或肺毛細血管關閉和阻塞均使參與氣體交換的肺泡膜面積減少。只有當彌散面積減少一半以上時，才可能發生換氣功能障礙。第32頁/共58頁②肺泡膜厚度增加：肺泡膜薄部由肺泡上皮細胞、肺泡上皮毛細血管膜之間很小的間隙、毛細血管內皮細胞及兩層基底膜構成。氣體從肺泡腔彌散到紅細胞內還需經過肺泡表面的液體層、血管內血漿和紅細胞膜，其總厚度也不到5μm，故正常氣體交換很快。第33頁/共58頁任何使彌散距離增大的疾病或病理改變，如肺水腫、腫泡透明膜形成、肺纖維化及肺泡毛細血管擴張或稀血癥導致血漿層變厚等，都會使氣體彌散距離增大和彌散速度減慢，導致氣體彌散量減少。第34頁/共58頁2、彌散障礙時的血氣變化正常靜息時，血液流經肺泡毛細血管的時間約為0.75s，由于擴散距離很短，只需0.25s血液氧分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平。第35頁/共58頁肺泡膜面積減少和膜增厚的病人，雖然擴散速度減慢，一般在靜息時氣體交換仍可在正常的接觸時間（0.75s）內達到血氣與肺泡氣的平衡，而不致發生血氣的異常。第36頁/共58頁在體力負荷增加如快速活動或感染等情況下，心輸出量增加、心率加快，使肺血流加快，血液流經肺泡時間過于縮短，使得彌散膜面積、厚度或擴散距離的改變對肺換氣影響更加突出，導致氣體交換不充分而發生低氧血癥。第37頁/共58頁肺泡膜的病變加上肺血流增快只會引起PaO2降低，不會使PaCO2增高。CO2彌散速度(彌散系數/分壓差)比O2約大一倍，因而血液中的CO2能較快地彌散入肺泡，與PACO2取得平衡。如果患者肺泡通氣量正常，就可以保持CO2的彌散、排出正常，故PaCO2與PACO2正常。

第38頁/共58頁(二)肺泡通氣與血流比例失調肺泡通氣與血流比例(VA/Q)是指肺泡每分鐘肺通氣量(VA)與每分鐘肺血流量(Q)之間的比值。第39頁/共58頁肺換氣依賴兩個泵協調配合的工作，一個是氣泵，完成更換肺泡內氣體，即提供氧氣，排出二氧化碳；一個是血泵，隨血流帶來代謝產生的二氧化碳，帶回氧氣。只有適宜的VA/Q才能實現適宜的肺換氣，使血液流經肺泡時獲得足夠的氧和充分地排出二氧化碳，進行動脈化。第40頁/共58頁健康成人在靜息狀態下，VA/Q約為0.84。若發生肺通氣或（和）血流不均勻，造成部分肺泡通氣與血流比例失調，就可引起氣體交換障礙，使PaO2降低，PaCO2降低、正?；蛟龈?。這是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常見、最重要的機制。

第41頁/共58頁1、肺通氣與血流比例失調的類型和原因在病理情況下，肺泡通氣與血流比例失調有三類，即部分肺泡血流不足、部分肺泡通氣不足和解剖分流增加。第42頁/共58頁(1)部分肺泡通氣不足：阻塞性通氣障礙和限制性通氣障礙都可導致肺泡通氣的嚴重不足和不均，病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血液未經充分動脈化而摻入動脈血內。第43頁/共58頁類似動一靜脈短路故稱靜脈血摻雜，吸氧可有效地提高PaO2，故又稱功能性分流。生理情況下，正常成人形成的功能性分流約占肺血流量的3%。第44頁/共58頁(2)部分肺泡血流不足：肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，都可使患病部位VA/Q顯著大于正常。由于患部的肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。第45頁/共58頁正常成人在靜息時生理死腔通氣量約占潮氣量的30%，疾病時死腔樣通氣可顯著增多，使VD/VT高達60%-70%，從而導致呼吸衰竭。但吸氧治療可提高由于這類死腔通氣出現的低PaO2，故又稱功能性死腔。第46頁/共58頁2、肺泡通氣與血流比例失調時的血氣變化不論是部分肺泡通氣不足引起的功能性分流增加，還是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，所引起的血氣變化的特點基本相同，均可導致PaO2降低；而PaCO2可正?；蚪档停玍A/Q嚴重失調時PaCO2也可升高。第47頁/共58頁當部分肺泡通氣嚴重不足時，流經此處的血液氧分壓PO2和氧含量降低，二氧化碳分壓PCO2與CO2含量則增高。這種血氣變化可引起代償性呼吸運動增強和總通氣量恢復正?；蛟黾?，主要是使健康肺部（無通氣障礙）或通氣障礙較輕的肺泡通氣量增加。第48頁/共58頁健康部位肺泡VA/Q顯著大于正常，使流經這些部分肺泡的血液PO2顯著升高，但氧含量則增加很少。其原因是由于氧離曲線呈S型，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧，故氧含量變化不大。另一方面，二氧化碳解離曲線在生理范圍內呈直線，決定了流經代償部位的血液在充分動脈化過程中釋放更多CO2進入肺泡，使血液PCO2與CO2含量明顯降低。第49頁/共58頁最終結果是，來自VA/Q降低區與VA/Q增高區的血液混合后，所形成的動脈血中氧含量和氧分壓PaO2都是降低的，二氧化碳分壓PaCO2和CO2含量則可正常。如代償性通氣增強過度，尚可使PaCO2低于正常（呼吸性堿中毒）。如肺通氣障礙的范圍較大，加上代償性通氣增強不足，使總的肺泡通氣量低于正常，則PaCO2高于正常。第50頁/共58頁當部分肺泡出現功能性死腔樣通氣時，流經患部的血流不足而使VA/Q上升，由于血流少于通氣，血液能充分動脈化和PaO2顯著升高，但其氧含量卻增加很少。相反，在健肺部位因血流量增加而使其VA/Q低于正常，這部分血液不能充分動脈化，氧分壓與氧含量均可顯著降低，二氧化碳分壓與含量均明顯增高。