神經元的結構與功能演示文稿當前1頁，總共108頁。（優選）神經元的結構與功能當前2頁，總共108頁。神經元功能：接受刺激，產生沖動，傳遞信息。人類行為的復雜性主要決定于大量神經元形成的精確神經環路。神經元實現調控功能的基礎是生物信息的傳送，其間既包括細胞膜的電信息傳導、跨膜信息轉導以及胞內信使分子介導的效應，還包括不同神經元共同組成的調制環路。當前3頁，總共108頁。（一）神經元胞體

神經元構造與其它組織的細胞類似，其胞膜具有高度分化的分子構成和獨特的生理學功能。當前4頁，總共108頁。

神經元胞體主要功能是進行合成代謝，是整個神經元的營養中心。神經元胞體攝取葡萄糖、氨基酸和無機離子等，并以這些物質作為原料和能源，合成代謝和功能活動所需要的蛋白質和酶類、神經遞質等信息物質，在高爾基體內進行濃縮，成為分泌顆粒，由軸漿運輸到神經末梢。當前5頁，總共108頁。1.神經元膜神經元膜具有多種獨特的生理功能跨膜的物質轉運和能量轉換、生物電的產生、神經元對細胞外物質的識別與結合、神經元跨膜信號傳導與代謝調控，以及神經沖動的發生和擴布等生物學行為和過程無一不與神經元膜有關。神經元膜的化學組成主要包括脂質（40%～50%）、蛋白質（30%～40%）以及糖（1%～5%）三類。蛋白質所占的比例越大，膜的功能越復雜.當前6頁，總共108頁。（1）神經元膜脂質雙分子層脂質有磷脂、膽固醇和糖脂，磷脂為主磷脂主要是甘油磷脂、鞘磷脂。靠外側一層主要含磷脂酰膽堿和含膽堿的鞘脂，胞漿側的一層則有較多的磷脂酰乙醇胺和磷脂酰絲氨酸，少量的磷酯酰肌醇幾乎全部分布在膜的胞漿側。脂質雙分子層在熱力學上的穩定性及其流動性，使細胞可以承受相當大的張力，在外形改變時不致破裂當前7頁，總共108頁。（2）神經元膜蛋白質根據蛋白質在膜上的位置可分為表面和內在蛋白質兩大類。表面蛋白質占20%～30%。內在蛋白質（或稱整合蛋白）占70%～80%。通過酶、受體、離子通道、泵和各種信息蛋白等生物化學反應，實現神經元內外物質、能量和信息交流，以完成神經元傳遞信息的功能。當前8頁，總共108頁。（3）神經元膜的糖類膜糖、非糖物質與脂質或蛋白質共價結合，分別形成糖脂、糖蛋白和蛋白聚糖，總稱為復合糖或結合糖膜糖與神經元膜的表面行為、神經元與周圍環境的相互作用有關在接受信息以及細胞之間的相互識別方面具有重要作用。當前9頁，總共108頁。2．神經元胞核神經元含有一個大而圓的細胞核。胞核內染色質是DNA核蛋白；胞核有一至兩個明顯的核仁，核仁含RNA的核蛋白，是合成rRNA的場所。核膜上有許多核孔，是核與胞質之間通訊和物質運輸的通路。它是由一組蛋白質顆粒以特定方式配布形成的，總稱為核孔復合體。核內產生的rRNA、mRNA和tRNA出核至胞質，參與蛋白質的合成。當前10頁，總共108頁。3．神經元細胞質神經元細胞核周圍的細胞質也稱核周質，是一種半液態的粘性物質。光鏡下可見尼氏體、神經原纖維和少量的脂褐素、各種細胞器。當前11頁，總共108頁。神經元突起由胞體發出，包括軸突和樹突。樹突較短、分支多、粗細不均，一般是神經元的信息感應區。軸突粗細均勻、表面光滑而絕緣、很少分支，末梢分支與其他神經元構成突觸聯系，實現其信息傳遞。（二）神經元突起當前12頁，總共108頁。樹突較短、粗細不均、反復分支，擴大接受面積。電鏡觀察見樹突近端部分常含有粗面內質網、游離核糖體、多聚核糖體和高爾基復合體等。因而在樹突可局部合成蛋白。樹突還含有大量的微管和神經絲，微管與運輸物質有關。樹突上面常有短而分支的棘狀突起—棘突（spine），它們是接受神經沖動的突觸器官。小腦浦肯野細胞的樹突棘上所建立的突觸是興奮性的，而無小棘的樹突上則為抑制性突觸。1．樹突當前13頁，總共108頁。2．軸突軸突末梢與側支的末端膨大呈鈕扣樣結構，稱為終足或終扣（endbutton），與其他神經元的胞體或樹突相接觸，形成突觸。軸突多由胞體的錐形隆起——軸丘發出，軸丘為三角形或扇形區，幾乎沒有游離蛋白質和粗面內質網，但有大量的微絲和微管。軸突始段指由軸丘頂端到開始出現髓鞘的那一段軸突，不含核糖體和內質網。當前14頁，總共108頁。3.神經纖維神經元的軸突纖長故又稱神經纖維；許多平行的神經纖維聚集成束，形成神經干。神經纖維的末端為神經終末。神經終末內充滿線粒體和排列有序的酶和載體，以利于合成遞質。終末內充滿突觸囊泡，以貯存和釋放遞質。電信號由胞體經軸突傳到終末只需數毫秒。終末化學信息的傳遞則需時較長。當前15頁，總共108頁。當前16頁，總共108頁。當前17頁，總共108頁。當前18頁，總共108頁。二、神經元分類按神經元的功能興奮性神經元按作用效應傳入神經元按神經纖維的傳導速度和動作電位的特點抑制性神經元按神經纖維的直徑和來源中間神經元傳出神經元Aα、β、γ、δCⅠa、bBⅡⅢⅣ當前19頁，總共108頁。（一）細胞膜與離子通道

細胞膜基本結構在電鏡下可見細胞膜由三層結構組成，其內外兩側各有一層致密帶，中間夾有一層透明帶。每層厚約2.5nm，是一種具有特殊結構和功能的膜性結構。三、離子通道當前20頁，總共108頁。細胞膜的基本結構

糖類受體蛋白膜外表面

膜內表面

通道蛋白當前21頁，總共108頁。離子通道的化學本質是鑲嵌在細胞膜上的一類蛋白質

離子膜外膜內離子通道電壓門控離子通道門控離子通道非門控離子通道化學門控離子通道

當前22頁，總共108頁。（二）離子通道的結構

分子克隆與結構研究揭示了凡具有相同門控性質的離子通道常常是一些一級和二級結構有一定同源氨基酸序列的蛋白質，因而把它們歸類于同一蛋白質家族。

電壓門控陽離子通道的分子結構當前23頁，總共108頁。陽離子通道的分子結構

Na+和Ca2+通道的α亞單位都含有四個重復出現的結構單元(motifs),每個motif又都有六個跨膜α螺旋(S1~S6)；電壓門控K＋通道的α亞單位則只含一個motif,不過，一個機能性K＋通道則需由四個α亞單位構成。

Na+通道K+通道Ca2+通道

三種離子通道有較多同源氨基酸參與α螺旋，每個motif的S4有一帶正電荷的精氨酸(Arg)或賴氨酸(Lys)殘基重復出現，它對膜電位的變化敏感，起著電壓感受器的作用。

當前24頁，總共108頁。1.離子通道的門控特性（三）離子通道的基本特性離子通道電壓門控離子通道門控離子通道非門控離子通道配體門控離子通道

離子通道的開放和關閉是實現神經元電信號產生和傳導的物質基礎，這一生理過程稱為門控特性。根據通道門控機制的不同，將離子通道分為：當前25頁，總共108頁。（1）電壓門控離子通道的開放與關閉Na+通道α亞單位的S4，其Arg與Lys殘基在膜兩側形成一種螺旋狀正電荷條帶或“樓梯”，與帶負電荷的S1、S2、S3螺旋配對或中和，形成一種螺旋形排列的離子對。在靜息電位下，電切力將正電荷向內拉，負電荷向外推，藉以穩定離子對的相互作用。Na+通道的靜息備用狀態當前26頁，總共108頁。膜的去極化，電切力消失，S4螺旋發生一種向外的螺旋運動，4個motifs螺旋形運動是構成門控電流的基礎。每一功能單元的S4運動均引起motifs構象發生變化；4個單元的構象發生相似變化，導致一個通道開放，即通道被激活。Na+通道的激活狀態離子通道開放當前27頁，總共108頁。

第Ⅲ和第Ⅳ個motif在細胞內側（胞漿側）的連接袢與通道失活有關。在膜去極化和通道開放后，此細胞內袢向通道內口擺動，因此阻止了離子的流動，這就是通道失活的“球與鏈模型”。但是，不同的電壓門控離子通道的失活機制可能不一樣。

Na+通道的失活狀態當前28頁，總共108頁。離子通道的狀態離子通道三種狀態通道是關閉的，但可被某種信號引起其開放。通道被打開，離子能順電化學梯度跨膜流動。通道處于關閉，且不為任何因素引起再開放。①備用狀態：②激活狀態：③失活狀態：復活當前29頁，總共108頁。（2）配體門控離子通道

配體門控離子通道具有相應受體及調節部位，當配體與受體部位結合后,離子通道開放，引起跨膜離子電流。

質膜配體門控離子通道：胞內配體門控離子通道：

分布于突觸后膜和接頭后膜分布于質膜內側或內質網膜等N-Ach受體,NMDA受體,非NMDA受體,

5-HT受體,GABA受體,Gly受體等。配體多為cAMP，cGMP，IP3和Ca2+等第二信使。當前30頁，總共108頁。配體門控離子通道N-Ach受體IP3受體當前31頁，總共108頁。2.離子通道的整流特性離子通道電流對膜電位的依賴性稱為整流特性，通常用反轉電位附近的電流-電壓關系判斷。I=V/RI=gVg=1/RV=0I=0?I=gVI=g(Vm-Eion)當前32頁，總共108頁。整流特性的電流-電壓關系I=g(Vm-Eion)I=0時的電位是與離子的平衡電位相等的膜電位，由于此時電流在此改變方向，稱為反轉電位。

由于離子通道的特異性，離子分布的不一致性，使多種離子通道的I-V關系曲線為非線性關系曲線，表現為I-V曲線會向某個電流方向偏離的“整流”現象。當前33頁，總共108頁。每一種通道都對一種或幾種離子有較高的通透能力，其他離子則不易或不能通過，這是由通道的結構所決定。

鉀通道對K+、Na+通透性之比為100：1

乙酰膽堿受體陽離子通道對小的陽離子K+、Na+高度通透，不通透Cl-。3.離子通道的選擇性當前34頁，總共108頁。電壓門控Na+、

K+通道轉運示意圖每一種離子都有自身的離子通道，如：鈉通道、鉀通道、鈣通道、氯通道等，盡管具有選擇性，但離子通道的選擇性是相對性屬性。當前35頁，總共108頁。Na+：河豚毒素離子通道活動表現——離子通道阻斷劑K+：四乙胺有些化學物質，如一些藥物或毒物，能選擇性阻斷離子通道，影響離子的跨膜運動。Ca2+：維拉帕米當前36頁，總共108頁。第二節神經元的跨膜物質轉運和軸突運輸

神經元在新陳代謝的過程中，會不斷有各種物質進出細胞，物質進出細胞時的跨膜轉運功能，是神經元賴以維持新陳代謝、維持細胞穩態和信號轉導的基礎。

由于細胞膜結構自身的特殊性和各種物質不同的特性，不同物質跨膜轉運的機制各有不同，其中多種物質的轉運過程有賴膜蛋白參與完成。

一、神經元的跨膜物質轉運功能當前37頁，總共108頁。（一）脂溶性物質的跨膜轉運概念在生物體中，細胞外液和細胞內液中的脂溶性溶質，根據擴散原理順濃度差跨膜轉運。轉運機制膜兩側的O2、CO2、NO、脂肪酸、類固醇等脂溶性物質通過擴散的方式進行。

當前38頁，總共108頁。呼吸氣體O2、CO2跨膜轉運過程當前39頁，總共108頁。（二）葡萄糖和氨基酸的跨膜轉運轉運對象:葡萄糖、氨基酸的跨膜轉運動力:膜兩側該物質的濃度差(與轉運速率有關)條件:膜上存在充分有效，數量足夠的載體蛋白載體蛋白轉運的特點①載體蛋白的結構特異性高②具有飽和現象③競爭性抑制當前40頁，總共108頁。葡萄糖的易化擴散機制示意圖當前41頁，總共108頁。糖：以葡萄糖的形式，與Na+耦聯，通過繼發性主動轉運的方式吸收入血。小腸上皮細胞當前42頁，總共108頁。概念:帶電的離子如Na+、K+、Ca2+、CI-等借助于通道蛋白的介導,由膜的順濃度梯度或電位梯度的跨膜擴散。中介膜蛋白稱為離子通道（離子選擇性）

Na+、K+、Ca2+、CI-、非選擇性陽離子通道等；

同一種離子，在不同細胞或同一細胞可存在結構和功能上不同的通道蛋白質。

1.離子通道（三）離子的跨膜轉運當前43頁，總共108頁。通道運輸的特點：轉運離子等①通道開閉取決于膜電位或化學信號②結構特異性體內至少已發現有三種以上的Ca2+通道

七種以上的K+通道與細胞在功能活動和調控的復雜化和精密化相一致。當前44頁，總共108頁。

離子通道活動表現-離子選擇性

每一種通道都對一種或幾種離子有較高的通透能力，其他離子則不易或不能通過。

鉀通道對K+、Na+通透性之比為100：1

乙酰膽堿受體陽離子通道

對小的陽離子K+、Na+高度通透，不通透CI-。

當前45頁，總共108頁。電壓門控Na+、

K+通道轉運示意圖當前46頁，總共108頁。離子通道功能狀態的調控：通道蛋白質有別于載體的重要特點之一，結構和功能狀態可以因細胞內外各種理化因素膜電位、化學信號、機械刺激的影響而迅速改變。通道蛋白質結構中可能存在著類似閘門（gate）一類的基團，由它決定通道的功能狀態。-門控

電壓門控通道-膜兩側電位差

化學門控通道-化學物質（Ach）

機械門控通道—機械刺激當前47頁，總共108頁。2.離子泵概念主動轉運:細胞膜通過本身的某種耗能過程將某種物質分子或離子作逆濃度差或電位差的轉運過程。特點

a.依靠膜上特殊蛋白質分子實現跨膜轉運。

b.逆濃度差或電位差的轉運過程。

c.細胞膜通過本身的某種耗能過程。當前48頁，總共108頁。鈉泵(鈉-鉀泵、Na+-K+依賴式ATP酶)

(1)結構鈉泵膜的脂質雙分子層中鑲嵌著的一種特殊蛋白質它是由α和β亞單位組成的二聚體蛋白質，肽鏈多次穿越脂質雙分子層，是一種結合蛋白質。

2個α亞單位:催化亞單位，2個β亞單位.(2)功能

Na+:將細胞內的Na+轉運到膜外

K+:將細胞外的K+轉運到膜內當前49頁，總共108頁。(3)生理意義a.鈉泵參與維持神經細胞容積與滲透壓的現對穩定。b.鈉泵活動維持細胞的正常興奮性。c.鈉泵活動建立起一種細胞內高K+，細胞外高Na+的勢能貯備，為繼發性主動轉運物質提供了能量。e.鈉泵活動造成細胞內高K+是許多細胞代謝過程所必需的條件。f.鈉泵起著電流發生器的作用，是膜超極化。當前50頁，總共108頁。鈣泵分布:細胞膜、肌漿網（SR）膜、內質網膜（ER）。功能：逆濃差將胞漿Ca2+轉運至胞內鈣庫或胞外，保持細胞內鈣穩態。意義：calciumpump功能障礙，造成細胞內calciumoverload,是導致細胞損傷的直接原因當前51頁，總共108頁。Ca2+泵轉運過程當前52頁，總共108頁。3.離子交換體膜上一類能在幫助某種離子順電化學梯度轉運的同時也能帶動另一類離子作反方向跨膜轉運的蛋白質，即離子交換體。NCX（Na+-Ca2+）交換器的轉運當前53頁，總共108頁。（四）水通道和水的跨膜轉運

動力:水分子的濃度差（滲透壓差）條件:膜對水分子通透性的大小轉運機制:水通道的特殊膜蛋白結構實現當前54頁，總共108頁。（五）胞納與胞吐

大分子物質或物質團塊，可通過膜的更為復雜的結構和功能變化，實現它們的跨膜轉運，此轉運過程也需要耗能，所以,也是一種主動轉運，可分為胞納與胞吐二種過程。當前55頁，總共108頁。1.胞納概念胞納:細胞外的某些物質團塊（如細菌、病毒、異物、血漿中的脂蛋白顆粒、大分子營養物質等）進入細胞的過程。轉運過程如示意圖當前56頁，總共108頁。2.胞吐當前57頁，總共108頁。二、神經元的軸漿運輸⑴順向軸漿運輸Anterogradeaxoplasmictrasport

自胞體向軸突末梢的運輸。按運輸速度分為兩類：①快速軸漿運輸：運輸速度較快，可達300-400mm/d。②慢速軸漿運輸：運輸速度慢，為0.1-4mm/d。如與細胞骨架有關的微管、微絲蛋白隨微管、微絲的延伸而延伸。⑵逆向軸漿運輸(Retrogradeaxoplasmictrasport)自末梢向胞體的運輸。如狂犬病病毒、破傷風毒素等的運輸。當前58頁，總共108頁。慢速軸突運輸

快速軸突運輸：順向軸突運輸逆向軸突運輸

當前59頁，總共108頁。第三節神經元的生物電現象

神經元、肌細胞和腺細胞對刺激的反應表現特別明顯，這三種組織細胞稱為可興奮細胞。可興奮細胞在受到刺激時可產生興奮，它們在興奮時雖然有不同的外部表現，但在受刺激時有一個共同的、最先出現的、可傳導的生物電活動變化，即在靜息電位的基礎上產生動作電位的過程。

神經元在安靜或活動時所具有的電的變化稱為生物電現象。

當前60頁，總共108頁。一、神經元生物電現象的觀察和記錄方法近代電生理研究記錄和測量神經干電位的方法神經干的復合電位當前61頁，總共108頁。神經元生物電的細胞內記錄方法當前62頁，總共108頁。二、神經元膜的電學特性

神經元的生物電現象的有其獨特的復雜性，并與物理學中的諸多電學特性具有密切的關系，如膜電池、膜電阻、膜電導、膜電容、膜電位等，這些特性對神經元生物電的產生過程和信號傳遞產生一定的影響。當前63頁，總共108頁。（一）電化學平衡與Nernst公式

Na+擴散的決定因素條件：有通透性

動力：電化學梯度

電化學平衡電位：Na+擴散達到平衡，無凈離子移動時，膜兩側達到電化學平衡，此時的膜電位水平。ENa=

EA-EB=

=

（Nernst公式）當前64頁，總共108頁。離子濃度差（E內-E外）作為傾向等于各離子平衡電位（Eion）的電池，即離子濃度電池。跨膜電位與離子平衡電位之間的差值（Em-Eion）則認為是該離子跨膜擴散的驅動力。每一串聯電阻代表該離子的膜電阻（R），電阻的倒數為離子的膜電導（gion），即該離子的膜通透性。IionR=(Em-Eion)Iion=gion(Em-Eion)Ik=gk(Em-Ek)INa=gNa(Em-ENa)ICl=gCl(Em-ECl)（二）離子電流與膜等效電路當前65頁，總共108頁。離子電流穩態時，跨膜電位差是恒定的，各離子電流的總和應等于零。

Ik＋INa＋IC1＝0即gk(Em-Ek)+gNa(Em-ENa)+gCl(Em-ECl)=0Em=×Ek+×ENa+×EC1

等效電路離子的電導越大則作用越大，Em越接近其離子平衡電位。在神經細胞靜息狀態時，膜對Ca2+不通透，而C1-的ECl幾乎等于Em，gk又遠遠大于gNa，所以，大多數細胞的RP接近于Ek,即RP的形成與K+的跨膜移動有關。當前66頁，總共108頁。三、神經元的靜息電位細胞膜內、外兩側表面分布有一層薄的正、負電荷云，這種電荷分布產生跨膜電位差。生物細胞以膜為界，膜內外的跨膜電位差。（一）膜電位及其形式表現形式靜息電位：安靜狀態下的膜電位動作電位：興奮時膜電位的變化過程

概念

膜電位：當前67頁，總共108頁。（二）靜息電位及其表現1.靜息電位(restingmembranepotential,RMP或RP)的概念細胞安靜時，膜外為正、膜內為負的膜兩側電位差

。當前68頁，總共108頁。2.表現

極化:細胞安靜狀態下，膜內帶負電、膜外帶正電的相對穩定狀態。當前69頁，總共108頁。通常規定：膜外電位為零，膜內電位為負值，即為靜息電位。不同的細胞都有相對穩定的靜息電位值，大都在-10～-100mV之間。3.表示方法RP：-90mV當前70頁，總共108頁。(1)決定因素a.在安靜情況下，細胞膜內外離子分布不相同，各種離子的不均衡分布為離子被動跨膜移動提供了勢能儲備。b.在安靜情況下，細胞膜對不同離子的通透性不同，膜對K+的通透性最大，對Cl-次之，對Na+的通透性很小，對帶負電的大分子有機物則幾乎不通透。4.靜息電位的形成機制

當前71頁，總共108頁。蛙骨骼肌和烏賊巨大神經的Na+、K＋和Cl-跨漿膜分布

細胞外液（mmol/L）胞漿（mmol/L）平衡電位（mV）實際靜息電位（mV）蛙骨骼肌[Na+][K＋][C1-]烏賊巨大神經[Na+][K＋][C1-]120.02.5120.0

460．010．0540．0

9.2140.03～4

50．0400．0約40.0+67-105-(89～96)

＋58-96約-68

-90

-70②某離子的平衡電位（Eion）不等于Em（RP），這樣離子必然

會產生跨膜擴散，從而產生離子電流（Iion）。①各離子在膜兩側分布是不均勻的，存在跨膜濃度差。由此可知：當前72頁，總共108頁。安靜情況下，細胞膜對不同離子的通透性

在安靜情況下，膜對K+的通透性最大，對Cl-次之，對Na+的通透性很小，對帶負電的大分子有機物則幾乎不通透。

當前73頁，總共108頁。靜息電位的產生過程示意圖當前74頁，總共108頁。三、神經元的動作電位

動作電位（actionpotential，AP）是細胞膜在原有靜息電位的基礎上發生一次連續的膜電位的瞬態電位波動，細胞興奮時發生的這種短暫的膜電位變化過程。當前75頁，總共108頁。1.AP的形狀與組成(1)上升支(去極相)

去極化:在動作電位發生和發展過程中，膜內、外電位差從靜息值逐步減小直至消失的過程。

反極化/超射:膜兩側電位倒轉，成為膜外帶負電、膜內帶正電。

局部電位:去極至閾電位水平之前的膜電位。(2)下降支(復極相)

復極化:膜電位恢復到膜外帶正電、膜內帶負電的靜息狀態。

后電位:膜電位在恢復到靜息電位水平以前的一段微小而緩慢的波動。包括負后電位(去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。（一）鈉依賴性動作電位

當前76頁，總共108頁。2.AP的特征①超射（overshoot）現象：動作電位的反應大，膜電位的極性可反轉（即細胞膜內側面可相對于膜外側面為正），動作電位超出RMP幅值部分。②“全或無”(allornone)定律:當給予細胞的刺激強度太小時，動作電位不會出現；刺激強度達到閾值就可引發動作電位，且動作電位一旦產生，其幅度不再隨刺激強度的增大而增大。③不衰減傳導:動作電位在擴播過程中其幅度和波形不因傳導距離的加大而改變。當前77頁，總共108頁。3.AP的產生機制

(1)去極相:Na+內流膜在受刺激時對Na+的通透性增大，gNa增加，細胞外Na+快速內流，膜內外電位差逐漸減小，發生去極化。隨后gNa迅速降低，gk增大，出現復極過程。(2)復極相:K+外流由于gNa迅速降低，gk增大，推動K+向膜外擴散，使膜電位向安靜時接近于K+平衡電位的靜息電位水平恢復。(3)復極后:恢復正常膜內外離子分布每次動作電位的產生，使膜內Na+增多，膜外K+增多，這種狀態通過細胞膜上的離子泵，主動轉運使膜內外的離子分布恢復到安靜時的水平。當前78頁，總共108頁。動作電位的產生機制示意圖當前79頁，總共108頁。動作電位與離子通道通透性改變的關系當前80頁，總共108頁。

該類AP發生在神經元樹突處，其功能主要引起胞內鈣離子濃度增加，觸發鈣介導的胞內過程。(1)波形特點：

AP的振幅低，持續時間較長。(2)形成機制：高閾值的Ca2+通道的激活引起。（二）鈣依賴性動作電位

當前81頁，總共108頁。

該類AP發生在神經元軸突末梢處，其功能主要引起胞內鈣離子濃度增加，觸發末稍釋放神經遞質。(1)波形特點：

AP的去極振幅大，復極化速度慢。(2)形成機制：去極化是Na+通道的激活所致；復極由K+和高閾值的Ca2+通道開放引起。（二）鈉/鈣依賴性動作電位

當前82頁，總共108頁。第四節神經纖維的興奮和興奮性

興奮是可興奮細胞在受到一定的刺激時，產生動作電位的過程或產生動作電位，動作電位是可興奮細胞受刺激而產生興奮時的標志和共同的特征性表現。動作電位產生后迅速向周圍擴散，呈不衰減性傳導的特征，直至整個細胞的細胞膜都依次產生興奮。當前83頁，總共108頁。引起細胞興奮的刺激應具備哪些條件?刺激怎么會引起興奮?細胞在發生一次興奮后，其興奮性會發生怎樣的變化?興奮是如何向同一細胞的其他部位傳導?當前84頁，總共108頁。（一）刺激引起興奮的條件1.刺激概念:能引起細胞、組織或機體發生反應的環境變化。種類:化學、機械、溫度以及聲、光、電等。電刺激的應用:操作方便；各種刺激參數易于控制；組織損傷小；可重復使用。2.興奮概念:可興奮細胞在受到一定的刺激時，產生動作電位的過程或產生動作電位。標志:動作電位一、刺激與興奮當前85頁，總共108頁。3.引起興奮的刺激條件三個條件:一定的強度一定的持續時間一定的時間-強度變化率研究方法:

一個參數值固定，觀察其余兩個參數的相互影響。強度-時間曲線:使用方波電脈沖作為刺激(強度-時間變化率固定不變)，刺激強度與刺激的持續時間之間的相互關系。當前86頁，總共108頁。曲線的意義

①在一定范圍內，刺激作用的持續時間越短，引起組織興奮所需的刺激強度就越大，刺激作用的持續時間越短，則引起組織興奮所需的刺激強度值就越小。②曲線上任何一點代表一個具有一定強度和一定時程的能引起組織發生興奮反應的最小刺激量。③當刺激強度低于某一臨界值時，即使刺激時間無限長，也不能引起細胞興奮(曲線的右下支與橫座標平行)；當作用時間短于某一臨界值時，即使刺激強度無限大，也不能引起細胞興奮(曲線左上支與縱座標平行)。當前87頁，總共108頁。閾值(強度閾值):在刺激作用時間和強度-時間變化率固定不變的條件下，能引起組織細胞興奮所需的最小刺激強度，它是反應細胞興奮性高低的指標。閾刺激:刺激強度等于閾值的刺激。閾上刺激:強度大于閾值的刺激。閾下刺激:強度小于閾值的刺激。基強度:在刺激作用時間足夠長的條件下,引起興奮的最小刺激強度.利用時:用基強度作刺激要引起細胞興奮所需的最短作用時間。時值:用二倍基強度刺激時，引起組織細胞興奮的最短作用時間。當前88頁，總共108頁。（二）閾電位與動作電位

1.直流電刺激與組織發生興奮部位的關系

陰極下:

細胞膜產生出膜電流，電流的方向是由膜內流向膜外，能夠發生興奮反應，爆發出動作電位。

陽極下:

細胞膜產生入膜電流，電流的方向是由膜外流向膜內，不出現動作電位，不能產生興奮反應。當前89頁，總共108頁。2.刺激引起動作電位的發生過程兩個過程外部條件:

刺激使細胞膜上的Na+通道開放，Na+內流，膜電位去極化。膜環境條件:

當膜電位去極達到某個臨界值(即閾電位)，膜上的電壓門控性Na+通道快速激活，大量Na+通道開放，膜對Na+的通透性突然增大，Na+大量內流，形成動作電位的上升支。當前90頁，總共108頁。3.閾電位概念閾電位:當膜電位去極化到某一臨界值，出現膜上的Na+通道大量開放，Na+大量內流而產生動作電位，膜電位的這個臨界值稱為閾電位。閾電位與動作電位的關系①凡能引起細胞產生動作電位的刺激，必定是使膜電位去極化達到閾電位的那些刺激，即閾刺激或閾上刺激。②刺激使細胞的膜電位到達閾電位水平后，就以其自身特性和速度進一步去極，爆發動作電位，一旦動作電位產生，其時程和波形都非常恒定。當前91頁，總共108頁。閾電位與閾刺激的關系①閾刺激是外部加給細胞的刺激強度，閾電位是細胞膜本身膜電位的數值。②兩者都可導致細胞產生動作電位。③兩者都能反映細胞的興奮性，并與細胞的興奮性成反比變關系。當前92頁，總共108頁。（三）電緊張電位、局部反應和動作電位1.概念

閾下刺激:刺激強度小于閾值的刺激。局部反應:由閾下刺激引起膜電位去極化，使靜息電位有所減小，這種膜電位變化較小，只限于受刺激局部的細胞膜而不能向遠處傳播，故被稱為局部反應或局部興奮。2.局部反應的特點①它不是“全或無”的，它隨刺激的增強而增大。②不能在膜上作遠距離傳播，只能向鄰近細胞膜以電緊張方式擴布，而且隨著距離的增大電變化逐漸減小以至消失。③具有總和現象，局部反應沒有不應期，而且能持續短暫時間（若干毫秒）。因此，幾個閾下刺激所引起的局部反應可以疊加起來。當前93頁，總共108頁。局部反應的特點當前94頁，總共108頁。3.局部反應的總和形式

①時間總和:在細胞膜的同一部位先后給予多個閾下刺激，前一個閾下刺激引起的局部反應尚未消失前，緊接著給予下一個閾下刺激，所引起的局部反應可與前一個局部反應疊加而總和起來。

②空間總和:在細胞膜相鄰的不同部位同時給予多個閾下刺激，相鄰的局部反應也可以疊加而總和起來。當前95頁，總共108頁。4.局部反應的生理意義

①閾下刺激引起的局部反應雖然未能使膜電位去極化達到閾電位水平，不能爆發動作電位，但它使膜電位距閾電位的差值減小，這時膜如果再受到別的適當刺激，就比較容易到達閾電位而發生興奮。因此，局部反應可以提高細胞膜的興奮性。②多個閾下刺激引起的局部反應發生總和，使靜息電位去極達到閾電位水平，同樣可以導致動作電位的爆發。因而，局部興奮也可能轉化為可遠距離傳導的動作電位。

當前96頁，總共108頁。二、神經纖維興奮后興奮性的周期性變化當前97頁，總共108頁。1.神經纖維或骨骼肌細胞興奮性的規律變化細胞受到刺激發生興奮，其本身在興奮及其恢復過程中興奮性發生的一系列的變化:絕對不應期：在興奮后的較短時期內，細胞對任何刺激都不發生反應，不能再發生興奮，即興奮性為零。相對不應期：細胞用閾上刺激，能產生新的興奮，這時細胞的興奮性正在