病理生理學課件發熱演示文稿當前1頁，總共53頁。1.感冒4.非典5.手足口病2.禽流感3.甲流當前2頁，總共53頁。當前3頁，總共53頁。驚厥當前4頁，總共53頁。登山當前5頁，總共53頁。當前6頁，總共53頁。體溫調節體系示意圖溫度感受器效應器體溫調節中樞正調節負調節產熱器官和散熱器官調節體溫穩定皮膚/內臟下丘腦（調定點）當前7頁，總共53頁。一、概述

在致熱原的作用下，使體溫調節中樞調定點上移而引起的一種以體溫升高超過正常值0.5℃為主要表現并伴有全身功能和代謝變化的病理過程。當前8頁，總共53頁。

生理性體溫升高體溫升高發熱（調節性升溫）

一般〈42C病理性體溫升高

過熱（被動性升溫）

可〉42C人體溫升高分類當前9頁，總共53頁。當前10頁，總共53頁。當前11頁，總共53頁。當前12頁，總共53頁。當前13頁，總共53頁。牛皮癬病人當前14頁，總共53頁。甲亢病人當前15頁，總共53頁。甲亢病人2當前16頁，總共53頁。發熱與過熱比較

病因無致熱原有致熱原發病機制調定點無變化，調定點上移散熱障礙防治原則物理降溫針對致熱原過熱發熱當前17頁，總共53頁。二．致熱原與激活物

通常把引起人體和動物發熱的物質稱為致熱原。致熱原可分為內生致熱原（EP）和外生致熱原（發熱激活物）兩種類型。EP是指在外生致熱原的作用下，吞噬細胞被激活后形成并釋放的致熱原，它能使體溫調定點上移。發熱激活物是指能激活產內生致熱原細胞并使之合成和釋放EP的物質。當前18頁，總共53頁。三．發熱激活物的種類1.細菌及其毒素

⑴革蘭氏陰性細菌與內毒素①致熱和毒性成分為脂多糖中的脂質A；②分子量大，為1000～2000KD不能透過血腦屏障；③穩定性強,耐酸、耐熱,干熱1600C2小時才能滅活;當前19頁，總共53頁。④無種屬特異性，對任何種屬動物均可致熱；

⑤潛伏期長，需20～30分鐘；

⑥致熱劑量小，用0.1～1.0μg即可致熱；

⑦有耐受性，如結核病人無持續性發熱；

⑧效應部位為產內生致熱原細胞；

⑨作用是激活產內生致熱原細胞使之合成和

釋放EP。當前20頁，總共53頁。G-菌細胞壁模式圖當前21頁，總共53頁。當前22頁，總共53頁。

⑵革蘭氏陽性細菌與外毒素

如:肺炎雙球菌、葡萄球菌和溶血性鏈球菌

等及其外毒素。

2.病毒和其它微生物

HIV、麻疹病毒和螺旋體等。

3.抗原抗體復合物

4.類固醇如本膽烷醇酮。

5.致炎物硅酸鹽結晶、尿酸炎結晶和石棉纖維等。當前23頁，總共53頁。肺炎球菌革蘭染色當前24頁，總共53頁。G+菌肽聚糖和G-菌肽聚糖結構

聚糖骨架

溶菌酶作用點

四肽側鏈

青霉素作用點DAP

五肽交聯橋

革蘭陽性菌革蘭陰性菌

當前25頁，總共53頁。當前26頁，總共53頁。當前27頁，總共53頁。HIV結構當前28頁，總共53頁。

（一）EP的種類和細胞來源

四、內生致熱源（EP）種類來源作用及特征IL-1單核/巨噬TNF淋巴/巨噬IFN白細胞/單核MIP-1巨噬IL-6巨噬/內皮當前29頁，總共53頁。（二）EP的特性和作用1．本身成分為蛋白質；

2．分子量小，可透過血腦屏障；

3．不耐熱，穩定性差；

4．有種屬特異性；

5．潛伏期短，只需15分鐘左右；

6．致熱劑量很小，用30～50ng即可激活；

7．無耐受性；

8．作用部位是視前區-下丘腦前部體溫調節中樞；9．效應作用是使體溫調節中樞調定點上移。當前30頁，總共53頁。（三）EP的作用部位

體溫調節中樞主要是POAH，其次是延髓、腦橋、中腦和脊髓等部位。

1．下丘腦終板血管區神經元的作用

2．EP的直接作用當前31頁，總共53頁。當前32頁，總共53頁。（四）EP的作用方式

當EP到達下丘腦后可能有某些中樞介質參與發熱的中樞機制，使體溫調節中樞的調定點改變，發熱中樞調節介質可分為：

1.正調節介質

2.負調節介質當前33頁，總共53頁。當前34頁，總共53頁。1.正調節介質

1）前列腺素（PGE）

2)Na+/Ca2+比值

3）環磷酸腺苷（cAMP）

4）促腎上腺皮質激素（CRH）

5）一氧化氮（NO）當前35頁，總共53頁。1.前列腺素2.直接4.直接3.APC等1.直接注入注入（—）注入

PG合成酶EP體調中樞…花生四烯酸PGE發熱當前36頁，總共53頁。2.Na+/Ca2+比值注入Na+TNa+/Ca2+T

注入Ca2+TCa2+Ca2+CAMP發熱灌入Ca2+Ca2+CAMP發熱當前37頁，總共53頁。2.負調節介質

1）精氨酸加壓素（AVP）

2)黑素細胞刺激素（ａ-MSH）

3）膜聯蛋白A1（annexinA1）

精氨酸加壓素（AVP)：由視上核、室旁核的大細胞神經元合成。在下丘腦腹隔區的神經纖維和神經終端中都證實有AVP的存在，參與抗發熱。具極強的解熱作用，其解熱作用比醋氨酚(撲熱息痛)大25000倍。當前38頁，總共53頁。

1．信息傳遞

激活物作用于產致熱原細胞，使之產生和釋放EP，EP再作為“信使”經血流傳遞到下丘腦體溫調節中樞。五．發熱體溫上升的基本環節當前39頁，總共53頁。2．中樞調節

EP可改變下丘腦溫敏感神經元的化學環境，使體溫調節中樞的調定點上移，這樣正常血液溫度變為冷刺激，引起冷敏感神經元興奮，溫敏感神經元抑制，調溫效應器即起反應。當前40頁，總共53頁。3．效應部分

一方面通過運動神經引起骨骼肌緊張度增高或寒戰，使產熱增加；另一方面經交感神經系統引起皮膚血收縮，使散熱減少。于是產熱大于散熱，體溫上升。當前41頁，總共53頁。1.信息傳遞2.中樞調節3.效應當前42頁，總共53頁。當前43頁，總共53頁。時期、熱型及其熱代謝特點I、體溫上升期II、高峰期III、退熱期37度IIIIII產熱大于散熱產熱-散熱平衡散熱大于產熱當前44頁，總共53頁。一、體溫上升期下丘腦的沖動交感神經豎毛肌收縮皮膚血流減少皮膚蒼白冷感受器冷感反射網狀脊髓束紅核脊髓束運動神經骨骼肌寒戰雞皮棕色脂肪組織產熱代謝率增高EPS散熱減少體溫升高產熱增加棕色脂肪組織：富含解偶聯蛋白—1。新生兒和冬眠動物有較多的棕色脂肪組織，而成年人很少。新生兒發熱時沒有明顯的寒戰反應，產熱增加主要來源于棕色脂肪組織的氧化。代謝率升高：大約為體溫上升lC，代謝率升高13％。此外，內生性致熱原如TNFa、IL-1等直接作用于外周組織，可使代謝率升高寒戰：使產熱量迅速增加4～5倍，此期主要來源。當前45頁，總共53頁。二、高溫持續期當體溫上升到與新的調定點水平相適應的高度后，就波動于該高度附近，是為高溫持續期。產熱=散熱此期產熱的增加主要來源于升高的代謝率；發熱感：血溫升高→使皮膚溫度升高→刺激溫覺感受器。當前46頁，總共53頁。三、體溫下降期“調定點”恢復到正常散熱>產熱血溫仍偏高出汗

當前47頁，總共53頁。七．熱限

在一定范圍內，體溫隨致熱原劑量的增加而升高，到達一定高度后，繼續增加致熱原的劑量，其發熱效應則不再增加，體溫反應曲線上出現了平坡，這種現象稱為熱限。當前48頁，總共53頁。

八．發熱機體的主要功能和代謝變化（一）生理功能變化

1．心血管系統2．呼吸系統3．消化系統

4．CNS當前49頁，總共53頁。（二）代謝變化

1．蛋白質分解加強。

2．糖原和脂肪分解加強。

3．水鹽代謝紊亂。當前50頁，總共53頁。第五節發熱的利弊及治療原則當前51頁，總共53頁。一、發熱的利弊觀發熱有利有弊。1.有利方面：一定程度的發熱有利于機體抵抗感染、清除對機體有害的致病因素。2.