2007最新考研病理筆記

緒論

病理學(pathology)是?門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學基礎學科，揭示疾病的病因、發(fā)

病機制、病理改變和轉歸。

一、病理學的內容和任務

病理學教學內容分為總論和各論兩部分?？傉撝饕茄芯亢完U明存在于各種疾病的共同的病

因、發(fā)病機制、病理變化及轉歸等發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，屬普通病理學(generalpathology),

包括組織的損傷和修復、局部血液循環(huán)障礙、炎癥和腫瘤等章節(jié)。各論是研究和闡明各系統

(器官)的每種疾病病因、發(fā)病機制及病變發(fā)生、發(fā)展的特殊規(guī)律，屬系統病理學(syste

micpathology),包括心血管系統疾病、呼吸系統疾病、消化系統疾病、淋巴造血系統疾

病、泌尿系統疾病、生殖系統和乳腺疾病及傳染病等。

二、病理學在醫(yī)學中的地位

病理學需以基礎醫(yī)學中的解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、細胞生物學、分子生物

學、微生物學、寄生蟲學和免疫學等為學習的基礎，同時又為臨床醫(yī)學提供學習疾病的必要

理論。因此，病理學在基礎醫(yī)學和臨床醫(yī)學之間起著十分重要的橋梁作用。

:、病理學的研究方法

(-)人體病理學研究方法

1、尸體剖驗(autopsy)：簡稱尸檢，即對死亡者的遺體進行病理剖驗，是病理學的基本

研究方法之一。

2、活體組織檢查(biopsy)：簡稱活檢，即用局部切取、鉗取、細針吸取、搔刮和摘取等

手術方法，從患者活體獲取病變組織進行病理檢查?；顧z是目前研究和診斷疾病廣為采用的

方法，特別是對腫瘤良、惡性的診斷上具有十分重要的意義。

3、細胞學檢查(cytology)：是通過采集病變處脫落的細胞，涂片染色后進行觀察。

(-)實驗病理學研究方法

1、動物實驗：運用動物實驗的方法，可以在適宜動物身上復制出某些人類疾病的模型，并

通過疾病復制過程可以研究疾病的病因學、發(fā)病學、病理改變及疾病的轉歸。

2、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：將某種組織或單細胞用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)，可以研究在各

種病因作用下細胞、組織病變的發(fā)生和發(fā)展。

四、病理學觀察方法和新技術的應用

1、大體觀察：運用肉眼或輔以放大鏡、量尺、和磅秤等工具對大體標本及其病變性狀(外

形、大小、重量、色澤、質地、表面及切面形態(tài)、病變特征等)進行細致的觀察和檢測。

2、組織和細胞學觀察：將病變組織制成切片，經不同的方法染色后用顯微鏡觀察，通過分

析和綜合病變特點，可作出疾病的病理診斷。

3、組織化學和細胞化學觀察：通過應用某些能與組織細胞化學成分特異性結合的染色試劑，

顯示病變組織細胞的化學成分的改變，從而加深對形態(tài)結構改變的認識和代謝改變的了解，

特別是對一些代謝性疾病的診斷有一定的參考價值。

4、免疫組織化學觀察(immunohistochemistry)：除了可用于病因學診斷和免疫性疾病

的診斷外，更多的是用于腫瘤病理診斷。

5、超微結構觀察：利用電鏡觀察亞細胞結構或大分子水平的變化來了解組織和細胞最細微

的病變，15.捎牖苛痛壞謀海燈鵠矗由瞳約膊』靜"漁2J蛇頭2.」頻牧私狡？

br/>6、流式細胞術(flowcytometry,FCM)：不僅可作為診斷惡性腫瘤的參考指標，

還可反映腫瘤的惡性程度和生物學行為；亦可用于對不同功能的淋巴細胞進行精確的亞群分

析，對臨床免疫學檢測起到重要作用。

7、圖像分析技術(imageanalysis)：主要應用于核形態(tài)參數的測定，用以區(qū)別腫瘤的良

惡性、區(qū)別癌前病變和癌、腫瘤的組織病理分級和判斷預后等。

8、分子生物學技術：可應用于遺傳性疾病的研究和病原體的檢測及腫瘤的病因學、發(fā)病學、

診斷和治療等方面的研究提高到了基因分子水平。

五、病理學的發(fā)展史

1、器官病理學(organpathology)

2、細胞病理學(cellularpathology)

3、超微結構病理學(ultrastructuralpathology)

4、免疫病理學(immunopathology)＞分子病理學(molecularpathology)、遺傳病理

學(geneticpathology),定量病理學(quantitativepathology)

第一章細胞、組織的適應和損傷

第一節(jié)適應

細胞利其構成的組織、器官能耐受內外環(huán)境各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為

適應。在形態(tài)上表現為萎縮、肥大、增生和化生。

-、萎縮(atrophy)：是指已發(fā)育正常的實質細胞、組織、器官的體積縮小。

1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。

2、病理性萎縮：

(1)營養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮，后者如：饑餓

和惡性腫瘤的惡病質。

(2)壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。

(3)廢用性萎縮：即長期工作負荷減少所引起的萎縮。

(4)神經性萎縮：如：神經損傷所致的肌肉萎縮。

(5)內分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。

二、肥大(hypertrophy)：細胞、組織和器官體積的增大。

1、代償性肥大：細胞肥大多具有功能代償的意義。

2、內分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內分泌性肥大。

三、增生(hyperplasia)：實質細胞的增多，可導致組織器官的增大。

1、生理性增生：生理條件下發(fā)生的增生。

2、病理性增生：在病理條件下發(fā)生的增生。

四、化生(metaplasia)：一種分化成熟的細胞轉化為另一種分化成熟細胞的過程。

1、上皮性：胃腺上皮一腸上皮化生

柱狀上皮(氣管、宮頸、膽囊)一鱗狀上皮化生

2、間葉性：纖維結締組織一骨、軟骨

骨骼肌f骨

第二節(jié)細胞、組織的損傷

-、原因和發(fā)生機制

二、形態(tài)學變化

(-)變性(degeneration)：是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些

可逆性形態(tài)學變化。表現為細胞漿內或間質中出現異常物質或正常物質異常增多。

1、細胞水腫(cellularswelling)：細胞內水分的增多。

肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。

鏡下：依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。

2、脂肪變性（fattydegeneration）：細胞內甘油三脂的蓄積。

（1）好發(fā)部位：肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮。

（2）病理變化：肝脂肪變性（嚴重時為脂肪肝）

心肌脂肪變性一虎斑心

3、玻璃樣變（hyalinechange）：又稱透明變性。

（1）細胞內玻璃樣變：漿細胞中的Russell小體、酒精性肝病時肝細胞內Mallory小體、

腎小管上皮細胞中玻璃樣小滴。

（2）纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質紅染。

（3）細動脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質沉積，管腔狹窄。

4、淀粉樣變：組織間質中有淀粉樣物質沉積。

5、粘液樣變性：組織間質中類粘液物質增多。

6、病理性色素沉著：指有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、

脂褐素、黑色素及膽紅素等。

7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉移性鈣化和營養(yǎng)不良

性鈣化。

（二）壞死（necrosis）：活體內范圍不等的局部組織細胞死亡。

1、基本病變：細胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。

細胞漿：紅染、進而解體。

細胞間質：崩解

2、類型：

（1）凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓殘影。

好發(fā)部位：心肌、肝、脾、腎。

病理變化：肉眼：組織干燥，灰白色。

鏡下：細胞結構消失，組織輪廓保存（早期）。

特殊類型：干酪樣壞死（發(fā)生在結核病灶，壞死組織呈灰黃色，細膩。鏡下壞死徹底，不見

組織輪廓。）

（2）液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。

好發(fā)部位：腦、脊髓等。

病理變化：壞死組織分解液化。

特殊類型：脂肪壞死（分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺）。

（3）壞疽（gangrene）：大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，所形成的特殊形態(tài)改變。

干性壞疽：好發(fā)于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚。

濕性壞疽：好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清。

氣性壞疽：常繼發(fā)于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，由產氣莢膜桿菌引起，壞死組織內含氣泡呈蜂

窩狀。

（4）纖維素性壞死（fibrinoidnecrosis）：壞死組織呈細絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。

好發(fā)部位：結締組織和血管壁。

疾病舉例：急進性高血壓、風濕病、系統性紅斑狼瘡。

3結局

（1）局部炎癥反應：由細胞壞死誘發(fā)。

（2）溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。

（3）分離排除形成缺損：表現為糜爛、潰瘍、空洞、屢管、竇道。

（4）機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。

（5）包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。

(■：)凋亡(apoptosis)：活體內單個細胞或小團細胞在基因調空下的程序性死亡。死亡

細胞的質膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，不引起急性炎癥反應。

第二章損傷的修復

-、再生(regeneration)：組織損傷后，由損傷周圍的同種細胞來修復稱為再生。

(-)再生的類型

1、完全再生：指再生細胞完全恢復原有組織、細胞的結構和功能。

2、不完全再生：經纖維組織發(fā)生的再生，又稱瘢痕修復。

(-)組織的再生能力

1、不穩(wěn)定細胞(labilecells)：如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞等。

2、穩(wěn)定細胞(stablecells)：包括各種腺體或腺樣器官的實質細胞。

3、永久性細胞(permanentcells)：包括神經細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。

(?：)各種組織的再生

1、上皮組織的再生：

(1)被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心

遷移，先形成單層上皮，后增生分化為鱗狀上皮。

(2)腺上皮再生：其再生情況以損傷狀態(tài)而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞，可由殘存

細胞分裂補充，可完全恢復原來腺體結構；腺體構造(包括基底膜)完全破壞時則難以再生。

2、纖維組織的再生：受損處的成纖維細胞在刺激作用下分裂、增生。

3、軟骨組織和骨組織的再生：軟骨起始于軟骨膜增生，骨組織再生能力強，可完全修復。

4、血管的再生：

(1)毛細血管的再生：出芽方式。

(2)大血管修復：大血管離斷需手術吻合，吻合處兩側內皮細胞分裂增生，互相連接，恢

復原來內膜結構。離斷的肌層不易完全再生。

5、肌肉組織的再生：肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時，可恢

復其結構；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通過纖維瘢痕連接；心肌再生能力極弱，

一般是瘢痕修復。

6、神經組織的再生：腦及脊髓內的神經細胞破壞后不能再生。外周神經受損時，若與其相

連的神經細胞仍然存活，可完全再生；若斷離兩端相隔太遠、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因

時，形成創(chuàng)傷性神經瘤。

(四)再生的調控

1、與再生有關的兒種生長因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。

2、抑素(chalon)與接觸抑制(contactinhibition)。抑素具有組織特異性。皮膚創(chuàng)傷，

缺損部周圍上皮細胞分裂增生遷移，將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時，細胞停止生長不致堆積的現

象稱為接觸抑制。

3、細胞外基質(extracellularmatrix,ECM)在細胞再生過程中的作用。組成ECM的

主要成分有膠原蛋白(collagen)、蛋白多糖(proteoglycans),粘連蛋白(adhesiveg

lycoproteins)o

二、纖維性修復

(一)肉芽組織(granulationtissue)：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構

成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故而

得名。

1、結構：新生毛細血管、纖維母細胞、炎細胞

2、作用：(1)抗感染保護創(chuàng)面

(2)填補創(chuàng)口及其它組織缺損

(3)機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。

(-)瘢痕組織：是由肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織，對機體有利也有弊。

三、創(chuàng)傷愈合

(-)基本過程

1、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血及炎癥反應。

第三章局部血液循環(huán)障礙

第一節(jié)充血

器官或組織內血液含量異常增多稱為充血(hyperemia),

一、動脈性充血(arterialhyperemia)：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血,

又稱主動性充血(activehyperemia),簡稱充血。

1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經興奮或舒血管活性物質釋放，使細動脈擴張，

動脈血流入組織造成。

2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血。

3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。

4、后果：多為暫時性血管反應，對機體無重要影響和不良后果。

二、靜脈性充血(venoushyperemia)：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜

脈和毛細血管內，簡稱淤血(congestion)。

1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。

2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫絹，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見

小靜脈及毛細血管擴張，可伴組織水腫及出血。

3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側支循環(huán)建立的情況。表現為：淤血性

出血、淤血性水腫、實質細胞變性壞死、淤血性硬化及側枝循環(huán)的開放。

4、兒個重要臟器的淤血：

(1)慢性肝淤血：大體上表現為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周圍肝細胞

脂肪變性。

(2)慢性肺淤血：肺組織腫脹，呈暗紅色，鏡下肺泡壁毛細血管及間質小血管擴張充血。

第二節(jié)出血

出血(hemorrhage)：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。

-、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。

2、病變及后果：出現體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細胞降解形

成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。

第三節(jié)血栓形成

活體心血管腔內血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固體質塊的過程，稱為血

栓形成(thrombosis)。所形成的固體質塊稱血栓(thrombus)。

、血栓形成的條件和機理：

1、心血管內膜的損傷：內皮細胞脫落后致血小板粘集，并啟動內源性和外源性凝血過程，

由纖維蛋白原形成纖維蛋白。

2、血流狀態(tài)的改變：表現為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導致血栓形成。

3、血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)和獲得性高凝狀態(tài)兩種。

二、血栓的形成過程及類型：

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構成延續(xù)性血栓的頭部。

大體：灰白色、粗糙。

鏡下：珊瑚狀血小板小梁，表面有白細胞。

2、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構成延續(xù)性血栓的尾部。

大體：暗紅色，如血凝塊。

鏡下：纖維素網眼中充滿紅細胞。

3、混合性血栓：由白色和紅色血栓交錯構成，構成延續(xù)性血栓的體部，及左心房內球形血

栓。

4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構成，見于DIC。

三、血栓的結局：

1、軟化溶解吸收：纖溶系統激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。

2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運行而致血栓栓塞。

3、機化再通：肉芽組織取代血栓的過程稱機化。血栓中出現新生血管使血流得以部分恢復

稱再通。

4、鈣化：血栓中出現固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現為靜脈石和動脈石。

四、血栓對機體的影響

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴散。

2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣膜變形而致心瓣膜?。怀?/p>

血，見于DIC。

第四節(jié)栓塞(embolism)

、定義：循環(huán)血液中出現不溶于血的物質，隨血液阻塞相應大小的血管腔的過程。這種異

常物質稱為栓子(embolus)。

二、栓子的種類：

1、血栓栓子：最多見。

2、氣體栓子

3、脂肪栓子

4、羊水栓子

5、瘤栓

6、生物性栓子：菌栓，寄生蟲栓子。

三、栓子運行途徑：

1、靜脈、右心一肺動脈及其分支栓塞

2、左心、動脈f全身動脈及其分支栓塞

3、門靜脈系統的栓子可致肝內門靜脈分支栓塞

4、交叉性栓塞：常見于先心病時的房間隔或室間隔缺損，栓子經缺損從壓力高一側到壓力

低一側。

5、逆行性栓塞：下腔靜脈內的栓子，在胸、腹腔內壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓

塞下腔靜脈所屬分支。

四、分類及后果：

1、血栓栓塞：

(1)肺動脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。

(2)體循環(huán)動脈栓塞：大多來自左心，少數來自動脈。

2、氣體栓塞：

(1)空氣栓塞(airembolism)：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內呈負壓的部位。

(2)減壓病(decompressionsickness)：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者

由地面迅速升入高高空時發(fā)生。

3、脂肪栓塞：見于長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時;

4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，進入肺循環(huán),

造成栓塞。

5、其他栓塞：腫瘤細胞脫落形成的瘤栓可致轉移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓

了。

第五節(jié)梗死（infarction）

一、定義：局部器官、組織由于血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。（動脈血流突然中斷，

側枝循環(huán)又不能及時建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。）

二、原因：

1、血管受壓（閉塞）：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動脈先后受壓造成梗死。

2、管腔阻塞：常見于血栓形成和栓塞，致動脈阻塞。

3、動脈痙攣：如：冠狀動脈強烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。

:、梗死形成的條件：

1、供血血管的類型

2、血流阻斷發(fā)生的速度

3、組織缺血缺氧的耐受性

4、血氧含量

四、梗死的病變和類型（列表如下）：

貧血性梗死出血性梗死

顏色灰白色、質地堅實（白色梗死）紅色、柔軟（紅色梗死）

部位心、腎、脾、腦肺、腸

梗死灶的形狀地圖狀（心）

錐體狀（腎、脾）扇面（肺）

節(jié)段性（腸）

分界分界清、充血出血帶不清楚

1、貧血性梗死：

（1）通常發(fā)生在質地比較致密的實質性器官。

（2）當梗死灶形成時，從鄰近側枝血管進入壞死組織的血量很少。

（3）因組織質地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。

（4）壞死組織引起的炎癥反應，炎性充血出血帶。

（5）后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成

2、出血性梗死：

（1）主要見于在不同器官、表現不同（顏色、形狀）。

（2）器官有豐富的吻合支。

（3）長期慢性淤血，結締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。

五、梗死的特點：

1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現不同。

2、大多數器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。

3、梗死的形態(tài)變化呈現一種動態(tài)的演變過程。

第四章炎癥（Inflammation）

第一節(jié)概述

-、炎癥的概念

1、炎癥的定義：是具有血管系統的活體組織對損傷因子所發(fā)生的一種防御反應。血管反應

是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。

2、炎癥的局部表現和全身反應

（1）局部反應：紅、腫、熱、痛、功能障礙。

（2）全身反應：發(fā)熱、末梢血白細胞升高。

3、炎癥反應的防御作用：防御作用和損傷作用共存。

二、炎癥的原因：

1、物理性因子

2、化學性因子

3、生物性因子

4、壞死組織

5、變態(tài)反應或異常免疫反應

第二節(jié)炎癥的局部基本病理變化

炎癥的基本病理變化包括變質（alteration）、滲出（exudation）和增生（proliferation）。

、變質：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。

二、滲出：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜

表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。

1、血流動力學改變

2、血管通透性增加

（1）內皮細胞收縮

（2）內皮細胞損傷

（3）新生毛細血管的高通透性

3、滲出液的作用：

局部炎癥性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對局部的損傷作用：為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物

質和帶走代謝產物；滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原

所形成的纖維蛋白交織成網，限制病原微生物的擴散，有利于白細胞吞噬消滅病原體，炎癥

后期，纖維網架可成為修復支架，并利于成纖維細胞產生膠原纖維；滲出物中的病原微生物

和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結，有利于產生細胞和體液免疫；滲出液過多有壓迫和阻塞

作用，滲出物中的纖維素如吸收不良可發(fā)生機化。

4、白細胞的滲出和吞噬作用

（1）白細胞邊集

（2）白細胞粘著

（3）白細胞游出和化學趨化作用

（4）白細胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。

5、炎癥介質在炎癥過程中的作用

（1）細胞釋放的炎癥介質：血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產物、白細

胞產物、細胞因子和化學因子、血小板激活因子、NO及神經肽。

（2）體液中的炎癥介質：激肽系統、補體系統、凝血系統、纖溶系統。

三、增生：包括實質細胞（如鼻粘膜上皮細胞和腺體細胞）和間質細胞（巨噬細胞、血管內

皮細胞、成纖維細胞）的增生。

第三節(jié)炎癥的經過和結局

-、炎癥的經過

1、急性炎癥的特點：局部表現為紅、腫、熱、痛、功能障礙，全身表現為發(fā)熱、末梢血白

細胞計數增加。

2、慢性炎癥的特點：持續(xù)幾周或幾月，可發(fā)生在急性炎癥之后或潛隱逐漸發(fā)生。

二、炎癥的結局

(一)痊愈

1、完全愈復

2、不完全愈復

(二)遷延為慢性炎癥

(三)蔓延擴散

1、局部蔓延

2、淋巴道蔓延

3、血行蔓延：

(1)菌血癥(becteremia)；細菌從局部病灶入血，并從血中查到細菌。

(2)毒血癥(toxemia)；細菌毒素吸收入血，機體有明顯中毒癥狀。

(3)敗血癥(septicemia)；致病力強的細菌入血后，在大量繁殖的同時產生毒素，機體

有明顯中毒癥狀。

(4)膿毒敗血癥(pyemia)：化膿性細菌引起的敗血癥。

第四節(jié)炎癥的類型

一、炎癥的一般分類原則：概括的分為變質性炎、滲出性炎和增生性炎。

二、變質性炎：以變質變化為主的炎癥，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。

1、部位：肝、腎、心和腦等實質性器官。

2、疾病舉例：急性重型肝炎，流行性乙型腦炎。

三、滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞滲出為主的炎癥，多為急性炎癥。

(-)漿液性炎：以漿液滲出為其特征。

1、部位：發(fā)生于粘膜——漿液性卡他性炎

漿膜——體腔積液

疏松結締組織——局部炎性水腫

2、對機體的影響

(二)纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅染交

織的網狀、條狀或顆粒狀。

1、部位：發(fā)生于粘膜——假膜性炎

漿膜——如“絨毛心”

肺組織——見于大葉性肺炎

2、對機體的影響

(三)化膿性炎：以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點。

1、表面化膿和積膿(empyema)

2、蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)：指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)

生于皮膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球菌引起。

3、蜘中(abscess)：指局限性化膿性炎，可發(fā)生于皮下和內臟。主由金黃色葡萄球菌引起。

4、出血性炎(hemorrhagicinflammation)

上述各型炎癥可單獨發(fā)生，亦可合并存在。

四、增生性炎

(-)非特異性增生性炎

(二)肉芽腫性炎(granulomatousinflammation)：以肉芽腫形成為其特點，多為特

殊類型的慢性炎癥。

1、肉芽腫的定義：由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的

結節(jié)狀病灶。

2、常見病因

3,肉芽腫的形成條件和組成

（1）異物性肉芽腫

（2）感染性肉芽腫

4、肉芽腫性炎病理變化：

以結核結節(jié)為例：中央——干酪樣壞死

周圍——放射狀排列的上皮細胞

可見郎罕氏巨細胞

外圍——淋巴細胞、纖維結締組織

第五節(jié)影響炎癥過程的因素

-、致病因子的因素

二、全身性因素：

1、免疫狀態(tài)

2、營養(yǎng)狀態(tài)

3、內分泌狀態(tài)

三、局部因素：

1、局部的血液循環(huán)狀態(tài)

2、炎癥滲出物和異物是否被清除或通引流情況

第五章腫瘤

腫瘤（tumor,neoplasia）是一種常見病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴

重的一類疾病。

第一節(jié)第一節(jié)腫瘤的概念和基本形態(tài)

一、腫瘤的概念

腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失掉了對其生長的正常調

控，導致異常增生而形成的新生物。

二、腫瘤的一般形態(tài)和結構

（-）肉眼觀形態(tài)（大體形態(tài)各異，反映良惡性）

1、數目和大小

2、形狀

3、顏色

4、硬度

（-）組織結構多樣、基本成分均分兩類

1、實質（腫瘤細胞）:

（1）腫瘤的主要成分，大多一類，少數兩或三類

（2）決定該腫瘤的性質，命名，生長方式，形狀結構

（3）按分化程度分高（良性）和低（惡性）

2、間質（結締組織、血管、免疫細胞）

（1）結締組織、血管——支持和營養(yǎng)腫瘤實質

（2）免疫細胞——淋巴細胞、單核細胞、機體抗腫瘤反應

（3）肌纖維母細胞——限制腫瘤細胞擴散

第二節(jié)腫瘤的異型性

腫瘤的異型性（atypia）：腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結構匕都與其發(fā)源的正常組織有不

同程度的差異，這種差異稱異型性。

異型性小——分化程度高，生物行為表現為良性過程。

異型性大——分化程度低，生物行為表現為惡性過程。

一、腫瘤組織結構的異型性：

良性瘤：異型性不明顯

惡性瘤：異型性明顯

二、腫瘤細胞的異型性：

良性瘤：異型性小

惡性瘤：異型性顯著表現為以下特點：

1、瘤細胞的多形性：

2、核的多型性：

3、胞漿改變

第三節(jié)腫瘤的生長與擴散

、腫瘤生長的生物學：

1、腫瘤生長動力學：

（1）腫瘤細胞倍增時間

（2）生長分數

（3）腫瘤細胞的生成與丟失

2、腫瘤血管的形成：VEGF、b-FGF

3、腫瘤的演進（progression）與異質化（heterogeneity）

二、腫瘤的生長：

1、生長速度：差異很大

2、生長方式：

（1）膨脹性生長：大多數良性腫瘤的生長方式

（2）浸潤性生長：惡性腫瘤的生長方式

（3）外生性生長：是良、惡性腫瘤共同具有的生長方式。

三、腫瘤的擴散：是一種惡性行為。

1、直接蔓延：腫瘤組織從原發(fā)灶沿組織間隙等部位直接侵入周圍組織和器官，并呈連續(xù)性

生長的過程。

2、轉移（metastasis）：腫瘤組織從原發(fā)灶侵入血管、淋巴管和體腔，被帶到它處繼續(xù)生

長，形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程。

（1）淋巴道轉移：是癌常見的轉移途徑，常先轉移到局部引流區(qū)的淋巴結。

（2）血道轉移：是肉瘤常見的轉移途徑，但癌也可以發(fā)生，血道轉移的運行途徑，與血栓

栓塞過程相似；以肝、肺最常見。

（3）種植性轉移：體腔內器官的腫瘤蔓延至器官表面，瘤細胞脫落，種植在體腔內各器官

表面，繼續(xù)生長形成多數轉移瘤。

3、惡性腫瘤的浸潤轉移途徑

（1）局部浸潤：分四步完成

（2）血行播散

（3）腫瘤轉移的分子遺傳學

四、腫瘤的分級與分期

第四節(jié)腫瘤對機體的影響

一、良性：

1、局部：壓迫，阻塞；出血，感染。

2、全身：激素

二、惡性：

1、局部：壓迫，阻塞；破壞組織結構，潰瘍，穿孔；出血，感染；疼痛。

2、全身：激素影響，發(fā)熱，惡病質。

第五節(jié)良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別

一、分化程度：

1、良性：分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似。

2、惡性：分化差，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大。

二、核分裂：

1、良性：無或稀少，不見病理核分裂。

2、惡性：多見，并可見病理核分裂。

:、生長速度：

1、良性：緩慢

2、惡性：較快

四、繼發(fā)性改變：

1、良性：較少發(fā)生壞死，出血

2、惡性：常發(fā)生壞死，出血，潰瘍形成等

五、生長方式：

1、良性：膨脹性生長和外生性生長，常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通常可

推動

2、惡性：浸潤性生長和外生性生長，無包膜，一般與周圍組織分界不清楚，通常不能推動

六、轉移：

1、良性：不轉移

2、惡性：可有轉移

七、復發(fā)：

1、良性：很少復發(fā)

2、惡性：較多復發(fā)

八、對機體影響：

1、良性：小，主要為局部壓迫或阻塞作用。

2、惡性：較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞組織引起出血合并感染，甚至造成惡病質。

第六節(jié)腫瘤的命名與分類

?、良性腫瘤：

1、來源組織名稱+瘤

2、瘤形成特征+來源組織名稱+瘤

二、惡性腫瘤：

1、癌：上皮來源的惡性瘤

2、肉瘤：間葉組織來源的惡性瘤

三、特殊命名原則：

1、以人名命名的惡性瘤

2、腫瘤名稱前加“惡性”兩字

3、以母細胞命名的惡性瘤

第七節(jié)常見腫瘤的舉例

一、上皮性腫瘤：

(-)良性：起源組織之后+瘤

1、乳頭狀瘤

2、腺瘤：囊腺瘤、纖維腺瘤、多形性腺瘤、息肉狀腺瘤

(-)惡性：起源組織之后+癌

1、鱗癌

2、基底細胞癌

3、移行上皮癌

4、腺上皮癌：腺癌、粘液癌、實性癌

(：)癌前病變、非典型增生及原位癌：

1、癌前病變(precancerouslesions)：某些有惡變潛在可能的良性病變。

(1)粘膜白斑

(2)慢性宮頸炎及子宮頸糜爛

(3)纖維囊性乳腺病

(4)結直腸腺瘤性息肉

(5)慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍

(6)慢性潰瘍性結腸炎

(7)皮膚慢性潰瘍

(8)肝硬化

2、非典型增生(dysplasia,atypicalhyperplasia)：指增生上皮呈現一定程度異型性，

但不足以診斷為癌?？煞譃槿?。

3、原位癌(carcinomainsitu)：粘膜上皮層內或皮膚表皮層內的重度不典型增生幾乎累

及全層，但未穿過基底膜。

二、間葉組織腫瘤

1、良性：纖維瘤(fibroma)、脂肪瘤(lipoma)、脈管瘤［血管瘤(hemangioma)、淋

巴管瘤(lymphangioma)］、平滑肌瘤(leiomyoma)、骨瘤(osteoma)、軟骨瘤(ch

ondroma)

2、惡性：纖維肉瘤(fibrosarcoma)、惡性纖維組織細胞瘤(malignantfibroushisti

ocytoma)>脂肪肉瘤(liposarcoma)、橫紋肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)、平滑肌肉

瘤(leiomyosarcoma)、血管肉瘤(hemangiosarcoma),骨肉瘤(osteosarcoma)、

軟骨肉瘤(chondrosarcoma)

3、癌與肉瘤的鑒別

癌肉瘤

組織來源上皮組織間葉組織

發(fā)病率較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以后成人較少見，大多見于青少年

大體特點質較硬、色灰白、較干燥質軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀

組織學特征多形成癌巢，實質與間質分界清楚，纖維組織每有增生肉瘤細胞多彌漫分布,

實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少

網狀纖維癌細胞間多無網狀纖維肉瘤細胞間多有網狀纖維

轉移多經淋巴道轉移多經血道轉移

三、神經外胚葉源性腫瘤：視網母細胞瘤(retinoblastoma),皮膚色素痣(pigmented

aevus)、黑色素瘤(melanoma)

四、多種組織構成的腫瘤：

1、畸胎瘤(teratoma)

2、腎胚胎瘤(embryonictumorofkidney)

3、癌肉瘤（carcinosarcoma）

第八節(jié)腫瘤的病因與發(fā)病學

一、腫瘤發(fā)生的分子生物學基礎：

（-）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多種因素作用被激活而形成的具有潛在的轉化

細胞能力的基因。

（二）腫瘤抑制基因也稱抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）

（三）逐步癌變的分子基礎

二、環(huán)境致癌因素及其致癌機理：

（一）化學因素

（二）物理因素（電離輻射、熱輻射、慢性刺激、異物、創(chuàng)傷等）

C-：）生物因素

1、RNA病毒：人類T細胞淋巴瘤病毒

2、DNA病毒：

（1）人類乳頭狀瘤病毒（HPV）

（2）EB病毒（EBV）

（3）乙型肝炎病毒（HBV）

3、幽門螺桿菌

:.、腫瘤發(fā)生發(fā)展的內在因素：

（一）遺傳因素

（二）宿主對腫瘤的反應

第六章心血管系統疾病

第一節(jié)風濕病（rheumatism）

一、概述：

1、風濕病概念：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎性疾病。主要侵

犯結締組織，以形成風濕小體為其病理特征。

2、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點

二、病因及發(fā)病機制：與鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎。

:、基本病理變化：

（-）非特異性炎

（-）肉芽腫性炎：

1、變質滲出期：結締組織纖維粘液樣變性，膠原纖維腫脹。繼而腫脹的膠原纖維斷裂、崩

解成無結構的顆粒狀物，發(fā)生纖維素樣壞死。少量漿液和炎癥細胞（淋巴細胞、個別中性粒

細胞和單核細胞）浸潤。

2、增生期（肉芽腫期）：風濕性肉芽腫，即Aschoff小體（Aschoffbody）,近似梭形，

中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細胞成分：風濕細胞（Aschoff細胞）：胞漿豐富，

嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼；縱切面

上，染色質狀如毛蟲。少量淋巴細胞和個別中性粒細胞。

3、瘢痕期（愈合期）：出現纖維母細胞，產生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細胞。整個小體變?yōu)?/p>

梭形小瘢痕。

四、各個器官的病變：

（-）風濕性心臟病：

1、風濕性心內膜炎：

（1）好發(fā)部位：二尖瓣；

（2）贅生物特點：多個，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣；鏡下為白色血栓。

（3）結局及影響

2、風濕性心肌炎：

（1）部位：心肌間質；

（2）病變特點：風濕小體形成：

（3）結局及影響

3、風濕性心包炎：

（1）病變：心包積液；絨毛心；

（2）結局及影響

（二）風濕性關節(jié)炎：臨床及病變特點；結局

（三）皮膚病變

1、滲出性病變：環(huán)形紅斑

2、增生性病變：皮下結節(jié)

（四）風濕性動脈炎：累及腦動脈可引起中樞神經系統病變，如“小舞蹈癥”

第二節(jié)感染性心內膜炎

（infectiveendocarditis）

一、急性感染性心內膜炎：病因；部位；病變特點。

二、亞急性感染性心內膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）：

（-）病因及感染途徑：草綠色鏈球菌；

（―）部位：二尖瓣

（三）病變特點：贅生物（肉眼：單個，較大，顏色污穢，質地松脆；鏡下：細菌團，壞死

組織，肉芽組織，白色血栓成分）

（四）結局及合并癥

第三節(jié)動脈粥樣硬化

（atherosclerosis）

一、病因及發(fā)病機制：

（一）致病因素：

1、血脂異常

2、高血壓

3、吸煙

4、相關疾病：糖尿病，甲減，腎病綜合癥；

5、年齡

6、其它：性別，感染，肥胖等

（二）發(fā)病機制：脂源性學說、致突變學說、損傷應答學說及受體缺失學說等。

二、基本病變：

（-）脂紋（期）：脂紋（fattystreak）是AS早期病變。動脈內膜上出現帽針頭大小斑

點及寬約1?2mm、長短不一的黃色條紋，不隆起或稍微隆起于內膜表面。鏡下為泡沫細

胞聚集。

（-）纖維斑塊（fibrousplaque）期）：肉眼觀，為隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。隨

著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變，脂質被埋于深層，斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡

檢下，斑塊表面為一層纖維帽，纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫

細胞，以及細胞外脂質及基質。

（三）粥樣斑塊（期）：粥樣斑塊（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）。

肉眼觀為明顯隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為多量黃

色粥糜樣物質（由脂質和壞死崩解物質混合而成）鏡下，纖維帽玻璃樣變，深部為大量無定

形壞死物質，其內見膽固醇結晶（石蠟切片上為針狀空隙）、鈣化等。底部和邊緣可有肉芽

組織增生，外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病變嚴重者中膜SMC呈不同程度萎縮,

中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。

:、復合性病變（complicatedlesion）：

（―）斑塊內出血

（-）斑塊破裂

（三）血栓形成

（四）鈣化

（五）動脈瘤（aneurysm）形成

四、主要動脈的病變：

（-）主動脈粥樣硬化

（-）腦動脈粥樣硬化

（三）腎動脈粥樣硬化

（四）四肢動脈粥樣硬化

（五）冠狀動脈粥樣硬化（癥）

1、概述：

2、冠心?。?/p>

（1）心絞痛：概念；類型及特點

（2）心肌梗死：概念；類型；合并癥

3、心肌纖維化

第四節(jié)原發(fā)性高血壓（病）

（primaryhypertension）

一、概述：是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓升高［收縮壓》140mmHg（18.4kPa）

和（或）舒張壓》90mmHg（12.0kPa）］為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動

脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應的臨床表現。

二、病因與發(fā)病機制

（-）病因：遺傳因素：飲食因素；職業(yè)及社會心理應激因素

（二）發(fā)病機制

1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調，血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢

2、交感神經興奮f血管收縮一腎缺血一球旁細胞分泌腎素

3、基因變化：

4、Na+潴留：

三、類型及病變：

（-）良性（緩進型）高血壓：

1、機能紊亂期：全身細動脈痙攣

2、動脈系統病變期：

（1）細動脈玻璃樣變（細動脈硬化）

（2）肌型動脈

（3）大動脈

3、器官病變期：

（1）心臟：高血壓性心臟病

（2）腎臟：高血壓性固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎）：肉眼，鏡下。

（3）腦：高血壓腦?。荒X軟化；腦出血

(4)視網膜病變

(-)惡性(急進型)高血壓

四、良、惡性高血壓的鑒別

第五節(jié)心臟瓣膜病

(valvularvitiumoftheheart)

心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|性病變，表現為瓣膜口狹窄

和(或)關閉不全。瓣膜關閉不全(valvularinsufficiency)是指心瓣膜關閉時瓣膜口不

能完全閉合，使一部分血液反流。瓣膜口狹窄(valvularstenosis)：指瓣膜開放時不能充

分張開，瓣膜口因而縮小，導致血流通過障礙。

-、二尖瓣狹窄(mitralstenosis)：

(-)血流動力學改變：

左心的變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴張和肥大。后期，左心房代償失調，心房收縮力減

弱而呈高度擴張(肌原性擴張)。

右心的變化：由于長期肺動脈壓升高，導致右心室代償性肥大，后期出現肌原性擴張，繼而

右心房淤血。

(二)臨床病理聯系：

聽診：心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。肺淤血時出現呼吸困難、紫

縉，面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時，大循環(huán)淤血，出現頸靜脈怒張，各器官淤血水

腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。

二、二尖瓣關閉不全(mitralinsufficiency)：

(-)血流動力學改變：

左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。以后，左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(左心衰

竭)，從而依次出現肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)

淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現肌原性擴張。

(-)臨床病理聯系：

X線檢查，左心室肥大，聽診時心尖區(qū)可聞及吹風樣收縮期雜音，其他血液循環(huán)變化與二尖

瓣口狹窄的相同。

三、主動脈瓣關閉不全(aorticstenosis)：

(-)血流動力學改變：

左心室發(fā)生代償性肥大。久之，發(fā)生失代償性肌原性擴張，依次引起肺淤血、肺動脈高壓、

右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。

(~)臨床病理聯系：

聽診時，在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音，脈壓差增大，患者可出現水沖脈、血管槍擊音及毛

細血管搏動現象、心絞痛。

四、主動脈瓣狹窄(aorticinsuffciency)：

(-)血流動力學改變：

左心室出現代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴張(向心性肥大)。后期，左心室代償

失調而出現肌原性擴張，左心室血量增加，繼之出現左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起

肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。

(二)臨床病理聯系：

X線檢查，心臟呈靴形，聽診時，主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風樣收縮期雜音。晚期常出現左心

衰竭，引起肺淤血。

第七章呼吸系統疾病

第一節(jié)第一節(jié)慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD)

一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)：是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非

特異性炎癥。臨床上以反復咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續(xù)3個

月，連續(xù)兩年以上。

(一)病因和發(fā)病機制：

感冒；寒冷氣候；病毒感染和繼發(fā)性細菌感染；吸煙；長期接觸工業(yè)粉塵、大氣污染和過敏

因素；內在因素：機體抵抗力降低，呼吸系統防御功能受損。

(二)病理變化：各級支氣管均可受累

1、粘膜上皮病變：纖毛倒伏、脫失。上皮細胞變性、壞死脫落，杯狀細胞增多，并可發(fā)生

鱗狀上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺發(fā)生粘液化。

3、管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤；

4、管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨變性、萎縮，鈣化或骨化。

(?：)臨床病理聯系：

咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫狀。

二、肺氣腫：

肺氣腫(pulmonaryemphysema)是指呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而

呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。

(―)病因和發(fā)病機制：

1、阻塞性通氣障礙

2、彈性蛋白酶增多、活性增高

(-)類型及其病變特點：

1、肺泡性肺氣腫

(1)腺泡中央型肺氣腫：

(2)全腺泡型肺氣腫：

(3)腺泡周圍型肺氣腫：

2、間質性肺氣腫：是由于肺泡壁或細支氣壁破裂，氣體逸入肺間質內，在小葉間隔與肺膜

連接處形成串珠狀小氣泡，分布于肺膜下。

(三)病理變化：

1、肉眼：肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，表面?？梢娎吖菈汉郏谓M織柔軟而彈性差,

指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強。

2、鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，擴張的肺泡融合成較大的囊

腔。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。

(四)臨床病理聯系：

氣短，胸悶。合并呼吸道感染時，可出現缺氧、酸中毒等一系列癥狀。胸廓前后徑增大，呈

桶狀胸。胸廓呼吸運動減弱。叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。語音震

顫減弱。聽診時呼吸音減弱，呼氣延長?？衫^發(fā)肺心病，嚴重者可出現呼吸衰竭及肺性腦病。

三、支氣管擴張癥：

支氣管擴張(bronchiectasis)是指支氣管的持久性擴張。

(-)病因和發(fā)病機制

1、管壁的支撐結構的損壞

2、遺傳因素

（二）病理變化

1、肉眼觀：病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴張，肺呈蜂窩狀。擴張的管腔內常潴有黃綠色

膿性或血性滲出物。周圍肺組織常發(fā)生程度不等的肺萎陷、纖維化和肺氣腫。先天性支氣管

擴張常呈多囊狀。

2、鏡下：支氣管壁呈慢性炎癥、不同程度的組織破壞、鱗狀上皮化生、支氣管周圍的纖維

組織增生。

（三）臨床病理聯系及結局：并發(fā)肺膿腫、膿胸、膿氣胸。若經血道播散可引起腦膜炎、腦

膿腫等?？蓪е路蝿用}高壓，引起肺心病。

第二節(jié)慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）是因慢性肺疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺

動脈壓力升高而招致的以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病，簡稱慢性肺心病。

（一）病因和發(fā)病機制：

1、慢性阻塞性肺疾病導致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。

2、限制性肺疾病，如胸廓病變、脊柱彎曲、胸膜纖維化及胸廓成形術后等。

3、肺血管疾病。

（二）病理變化：

1、肺部病變肌型小動脈中膜肥厚、內膜下出現縱行肌束，無肌型細動脈肌化、肺小動脈炎，

肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生以及肺小動脈血栓形成和機化。此外，肺泡壁毛細血管數

量顯著減少。

2、心臟病變右心室肥厚，心腔擴張，形成橫位心，心尖主由右心室構成。心尖鈍圓、肥厚。

心臟重量增加。鏡下，心肌細胞肥大，核增大著色深。肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，

間質水腫和膠原纖維增生。

（：）臨床病理聯系：

除原有肺疾病的癥狀和體征外，主要是逐漸出現的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。

第三節(jié)肺炎

-、大葉性肺炎：

大葉性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎鏈球菌感染引起，病變起始于肺泡，并迅

速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。

（-）病因和發(fā)病機制：

1、誘因：受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等。

2、內因：呼吸道的防御功能被削弱，機體抵抗力降低，

（二）病理變化：

1、部位：病變一般發(fā)生在單側肺，多見于左肺下葉，也可同時或先后發(fā)生于兩個以上肺葉。

2、分期及特點：

（1）充血水腫期，肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數紅細胞、中性粒細胞和巨噬細

胞，并含有大量細菌。

（2）紅色肝樣變期：肺泡腔內有大量紅細胞，少量纖維蛋白、中性粒細胞、巨噬細胞。病

變肺葉顏色較紅，質實如肝。此期患者可有鐵銹色痰。

（3）灰色肝樣變期：肺泡腔內充滿混有紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞的纖維素性滲出物,

病變肺葉質實如肝，明顯腫脹，重量增加，呈灰白色。

（4）溶解消散期

（三）并發(fā)癥：

1、肺肉質變（pulmonarycarnification）：某些大葉性肺炎患者嗜中性粒細胞滲出過少，

其釋出的蛋白酶不足以及時溶解和消除肺泡腔內的纖維素等滲出物，則由肉芽組織予以機

化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱為肺肉質變。

2、肺膿腫及膿胸或膿氣胸

3、纖維素性胸膜炎

4、敗血癥或膿毒敗血癥

5、感染性休克

二、小葉性肺炎：

小葉性肺炎（lobularpneumonia）主要由化膿菌感染引起，病變起始于細支氣管，并向

周圍或末梢肺組織發(fā)展，形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的肺化膿性炎。因其病變以支氣

管為中心故又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia）^

（-）病因和發(fā)病機制：

常見的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等。誘

因：傳染病、營養(yǎng)不良、惡病質、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手術后等，使機體抵抗力下

降，呼吸系統的防御功能受損。

（二）病理變化：

1、部位：散布于兩肺各葉，尤以背側和下葉病灶較多。

2、病變特征是肺組織內散布一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。嚴重者，病灶互相

融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎。鏡下，病灶中支氣管、細支氣及其周圍的肺泡

腔內流滿膿性滲出物。

（三）并發(fā)癥：

心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥、肺膿腫及膿胸等。支氣管破壞較重且病程較長者，可導

致支氣管擴張。

（四）臨床病理聯系：

咳嗽，痰呈粘液膿性，聽診可聞濕啰音。X線檢查，可見肺野內散在不規(guī)則小片狀或斑點狀

模糊陰影。在幼兒，年老體弱者，特別是并發(fā)于其他嚴重疾病時，預后大多不良。

三、間質性肺炎：發(fā)生于肺間質的急性滲出性炎。（一）病因：病毒、支原體感染。

（二）病變特點：大體：肺組織呈暗灰色，無明顯實變。

鏡下：肺泡間隔明顯增寬，可見充血、水腫，炎性細胞浸潤。肺泡內無明顯滲出。

第四節(jié)硅肺（silicosis）

硅肺是長期吸入大量含游離二氧化硅（Si02）粉塵微粒所引起的以肺纖維化為主要病變的

全身性疾病。

-、病因和發(fā)病機制：

1、病因：小于5um的硅塵。尤以1?2um的硅塵微粒引起的病變最為嚴重。

2、機理：巨噬細胞“自殺”學說；免疫學說

二、基本病變：

（-）硅結節(jié)形成：

1、細胞性結節(jié)，巨噬結胞局灶性聚積；

2、纖維性結節(jié)，由纖維母細胞、纖維細胞和膠原纖維構成；

3、玻璃樣結節(jié)，鏡下，典型的硅結節(jié)是由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的

膠原纖維構成。結節(jié)中央往往可見內膜增厚的血管。

（二）彌漫性間質纖維化，胸膜廣泛增厚。

三、硅肺的分期和病變特點：

1、I期矽肺：硅結節(jié)主要局限在淋巴系統。

2、II期矽肺：硅結節(jié)數量增多、體積增大，可散于全肺，但仍以肺門周圍中、下肺葉較密

集，總的病變范圍不超過全肺的1/3。

3、m期硅肺（重癥硅肺）：硅結節(jié)密集融合成塊。新鮮肺標本可豎立不倒，切開有砂粒感。

入水下沉。

四、合并癥：

1、硅肺結核?。汗璺魏喜⒔Y核病時稱為硅肺結核病

2、肺感染

3、慢性肺源性心臟病

4、肺氣腫和自發(fā)性氣胸

第五節(jié)呼吸系統常見惡性腫瘤

,、肺癌（lungcancer）

（一）發(fā)病概況

（二）病因：肺癌與下列因素有關：

1、吸煙

2、大氣污染

3、職業(yè)因素

4、電離輻射

（三）肺癌的組織發(fā)生：

絕大多數肺癌均起源于各級支氣管粘膜上皮，源于支氣管腺體或肺泡上皮細胞者較少。因而

肺癌實為支氣管源性癌。

（四）病理變化：

1、肉眼類型：

（1）中央型：癌塊位于肺門部，形成環(huán)繞癌變支氣管的巨大癌塊，形狀不規(guī)則或呈分葉狀,

與肺組織的界限不清，有時比較清晰。癌塊周圍可有衛(wèi)星灶。有時癌塊內也可見壞死空腔。

（2）周圍型：癌發(fā)生在段以下的支氣管，往往在近臟層胸膜的肺組織內形成球形或結節(jié)狀

無包膜的癌塊，與周圍肺組織的界限較清晰，而與支氣管的關系不明顯。

（3）彌漫型：此型罕見，癌組織沿肺泡管、肺泡彌漫性浸潤生長，呈肺炎樣外觀，或呈大

小不等的結節(jié)散布于多個肺葉內。

2、組織學類型：

（1）鱗狀細胞癌：為肺癌中最常見的類型。

（2）小細胞癌：起源于支氣管粘膜和粘液腺內Kultschitzky細胞，是一種具有異源性內

分泌功能的腫瘤。

（3）腺癌：發(fā)生率在肺癌中占第三位。

（4）大細胞癌：主由胞漿豐富的大細胞組成，癌細胞高度異型。此型惡性程度頗高，生長

快，容易侵入血管形成廣泛轉移。

（五）擴散途徑：

1、直接蔓延

2、轉移：淋巴道轉移；血道轉移。

（六）臨床病理聯系：

1、肺部癥狀

2、轉移癥狀：胸腔血性積液、上腔綜合征、交感神經麻痹綜合征、上肢疼痛及手部肌肉萎

縮。

3,神經內分泌癥狀：類癌綜合征、副腫瘤綜合征（paraneoplasicsyndrome）

二、鼻咽癌：

（一）病因：可能與環(huán)境、病毒、遺傳等方面因素有關。

（二）病理變化

1、好發(fā)部位：最常見于鼻咽頂部，其次是外側壁和咽隱窩，前壁最少見。

2、肉眼：早期為局部粘膜粗糙或稍隆起；后為結節(jié)型、菜花型、粘膜下型、潰瘍型。

3、組織學類型：鱗狀細胞癌、腺癌、未分化癌。

（三）擴散途徑：直接蔓延、淋巴道轉移、血道轉移。

三、喉癌（carcinomaofthelarynx）

（-）病理變化：分為喉內癌、喉外癌，多發(fā)生于聲帶。組織學類型有：鱗狀細胞癌（最多

見）、腺癌。

（-）擴散途徑：直接蔓延多見、淋巴道轉移（較晚）、血道轉移。

第八章消化系統疾病

第一節(jié)慢性胃炎（chronicgastritis）

一、慢性表淺性胃炎（chronicsuperficialgastritis）：

病變：肉眼：粘膜充血、水腫、深紅色，表面有灰白色或灰黃色分泌物，伴有點狀出血或糜

爛；鏡下：炎性病變位于粘膜淺層，主為淋巴細胞和漿細胞浸潤，粘膜淺層水腫、點狀出血

和上皮壞死脫落。

二、慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis）：

（-）病因和分型：

1、A型：發(fā)病與免疫因素關系密切，病變在胃體部。

2、B型：發(fā)病與自身免疫無關，病因可能與吸煙、酗酒或濫用水楊酸類藥物（如APC）等

有關。其病變部位在胃竇部。

（-）病變：

1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皺裳變淺，有的幾乎消失。粘膜表面呈細顆粒狀。

2、胃鏡檢查：

（1）正常胃粘膜的桔紅色色澤消失，代之以灰色；

（2）萎縮的胃粘膜明顯變薄，與周圍的正常胃粘膜界限明顯；

（3）萎縮處粘膜下血管分支清晰可見。

3、解：（1）腺上皮萎縮，腺體變小并可有囊性擴張，常出現上皮化生（假幽門腺化生及

腸上皮化生）。（2）在粘膜固有層有不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤。

三、肥厚性胃炎：病變特點是，粘膜肥厚，皺嬖加深變寬似腦回狀。鏡下，腺體肥大增生，

腺管延長。粘膜固有層炎性細胞浸潤不顯著。

四、疣狀胃炎：病變處胃粘膜發(fā)生一些大小不等的糜爛，其周圍粘膜隆起，因而形成中心凹

陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽門竇部。

第二節(jié)消化性潰瘍（pepticulcer）

一、概述：主要發(fā)生于胃和十二指腸球部。

二、病變

（-）部位：胃小彎側、胃竇部多見。

（二）特點：

1、肉眼：潰瘍通常只有一個，圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm以內，潰瘍邊緣整齊，粘

膜皺嬖從潰瘍向周圍呈放射狀，潰瘍底部通常穿越粘膜下層，深達肌層。

2、鏡下：潰瘍底大致由4層組織組成：炎性滲出物、壞死組織、肉芽組織層、瘢痕組織。

增殖性動脈內膜炎，使小動脈管壁增厚，在潰瘍邊緣?？煽吹秸衬ぜ优c肌層粘連、愈著。

神經纖維斷端呈小球狀增生。

:、結局及合并癥：

1、愈合（healing）：多由肉芽組織增生填滿。

2、幽門梗阻（pyloricstenosis）：約有3%的患者發(fā)生，主因瘢痕收縮引起。

3、穿孔（perforation）：約見于5%的患者，最易發(fā)生于十二指腸潰瘍。

4、出血（hemorrhage）：主要合并癥，表現為潛血陽性或黑便、嘔血等。

5、癌變（malignanttransformation）：十二指腸潰瘍?般不惡變，胃潰瘍患者中發(fā)生

癌變者W1%。

四、病因和發(fā)病機制：

1、胃液的消化作用

2、胃粘膜的屏障功能受到損害

3、神經、內分泌功能失調

4、其它因素

5、幽門螺旋菌感染

第三節(jié)病毒性肝炎

一、概述

1、概念：病毒性肝炎（viralhepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性壞死為主

要病變的傳染病。

2、發(fā)病學

二、病因及傳染途徑

:、基本病變：

1、肝細胞變性、壞死：

（1）胞漿疏松化和氣球樣變

（2）嗜酸性變及嗜酸性壞死

（3）點狀壞死

（4）溶解壞死

2、炎細胞浸潤

3、間質反應性增生及肝細胞再生：

（1）Kupffer細胞增生肥大

（2）間葉細胞及纖維母細胞的增生

（3）肝細胞再生

四、臨床病理類型及特點：

（）急性（普通型）肝炎

1、病變：廣泛的肝細胞變性，以胞漿疏松化利氣球樣變最為普遍。壞死輕微，肝小葉內可

有散在的點狀壞死。

2、臨床病理聯系：肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛的原因。血清谷丙轉氨酶（SGPT）等升高，肝

功能異常。黃疸。

3、結局

（二）慢性（普通型）肝炎：橋接壞死、碎片狀壞死；間質膠原纖維增生。

輕度慢性（普通型）肝炎

中度慢性（普通型）肝炎

重度慢性（普通型）肝炎

（三）重型病毒性肝炎

1、急性重型肝炎：

（1）病變：肝細胞壞死嚴重而廣泛。肉眼觀，肝體積顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減輕,

質地柔軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃

色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。

（2）臨床病理聯系及結局：黃疸（肝細胞性黃疸）；出血傾向；肝功能衰竭。

2、亞急性重型肝炎：

（1）病變：既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生。肉眼觀，肝不同程度縮小，

被膜皺隔，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）?？梢娦u嶼狀再生結節(jié)。

（2）臨床病理聯系及結局

五、發(fā)病機制：

1、肝細胞損傷的機制：

2、乙型肝炎的發(fā)病機制：

（1）T細胞功能正常，感染病毒量多，毒力強時受感染及免疫損傷的肝細胞多而重，表現

為急性重型肝炎；

（2）T細胞功能正常，病毒量較少，毒力較弱則發(fā)生急性普通型肝炎；

（3）T細胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱則表現為輕型或亞臨床型肝炎；

（4）細胞功能不足，免疫反應僅能清除部分病毒和損傷部分受感染的肝細胞，未清除的病

毒可繼續(xù)繁殖并感染，反復發(fā)生部分肝細胞損傷，結果表現為慢性肝炎；

（5）機體免疫功能缺陷，T細胞呈免疫耐受狀態(tài)，此時病毒與宿主共生。病毒在肝細胞內

持續(xù)復制，感染的肝細胞也不受免疫損傷，此時則表現為無癥