關于酸中毒代謝性和呼吸性第1頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)三、發病原因與機制1、AG增大型代酸(血CL-正常型)1.1基本特征[HCO3-]降低,AG增大,血[CL-]正常1.2基本發病機制:不含CL-的固定酸增多緩沖[HCO3-](消耗性)固定酸根AG增多的固定酸根彌補了HCO3-減少所致的負電荷減少,不需[CL-]代償性升高第2頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)1.3臨床常見原因固定酸增多乳酸增多酮體增多嚴重腎衰水楊酸大量攝入第3頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)三、發病原因與機制1.3.1乳酸增多1.3.1.1乳酸生成增多缺氧無氧酵解肺疾患休克心衰心搏驟停嚴重貧血1.3.1.1乳酸利用減少嚴重肝衰,急性酒精中毒等引起的糖異生障礙第4頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)三、發病原因與機制1.3.2酮體生成增多糖尿病時糖利用障礙β-羥丁酸乙酰乙酸丙酮嚴重饑餓或禁食糖源斷絕脂肪分解第5頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)1.3.3嚴重腎衰GFR腎小管泌H＋血HCO3-有機酸根AGAG增大型代酸1.3.4水楊酸大量攝入第6頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)2、AG正常型代酸(血CL-增高型)2.1基本特征[HCO3-]降低,AG正常,血[CL-]增高2.2基本發病機制:HCO3-丟失過多含CL-的固定酸增多[HCO3-](丟失性)固定酸根無增多AG正常HCO3-減少所致的負電荷減少由[CL-]彌補血[CL-]HCO3-丟失過多

第7頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)2.3臨床常見原因腸液丟失HCO3-，腹瀉等經腎丟失HCO3-，輕中度腎衰NH4Cl,鹽酸制劑大量攝入第8頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六H2CO3HCO3-H+CO2＋H2OH2CO3HCO3-H+CO2＋H2OH+HCO3-HCO3-H+H2CO3H2CO3CO2H2OCO2H2OCO2H2O胃黏膜細胞腸粘膜細胞H+消耗1個HCO3-腸液丟失胃腔腸腔第9頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)經腎丟失HCO3-輕中度腎衰腎小管性酸中毒腎上腺皮質功能低下碳酸酐酶抑制劑高鉀血癥腎小管上皮細胞排泌H＋分泌HCO3-入血腎小球率過濾下降不十分明顯[HCO3-]AG正常H2CO3HCO3-H+CO2＋H2OCA-----------------------------------------第10頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)血中HCO3-減少HCO3-大量丟失NaHCO3

重吸收NaCL重吸收血[CL-]2.4血[CL-]升高的機制2.4.1原尿中HCO3-減少腎重吸收CL-增多第11頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)2.4血[CL-]升高的機制2.4.2腸道吸收的CL-增多回結腸陰離子交換泵活性血[CL-]醛固酮分泌腹瀉體液量減少第12頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)四、機體的代償調節1、體液的緩沖作用左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O右[H＋]濃度CO2呼出中樞外周化學感受器呼吸中樞呼吸通氣[H＋]及[H2CO3]2、肺的調節作用第13頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)3、腎的代償調節腎小管上皮細胞分泌HCO3-進入血液腎小管上皮細胞排泌H＋入腎小管腔[HCO3-][H+]碳酸酐酶脫氨酶4、組織細胞離子交換H+－K＋交換可引起高血鉀第14頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)五、血氣的變化pH:代償性正常;失代償降低PaCO2:降低(源于肺的調節代償)肺對代謝性酸中毒代償的結果?還是伴有呼吸性堿中毒?△PaCO2<1.2x△[HCO3-]±2PaCO2>1.5x[HCO3-]+8±2代償性下降AB和SB:均降低,AB<SBAG:增大或正常第15頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)六、對機體的影響(兩抑制一興奮)1、心血管系統抑制1.1心肌收縮力減弱Ca2+興奮收縮偶聯作用下降H＋競爭性結合肌鈣蛋白H＋阻礙Ca2+的內流H＋抑制肌漿網對Ca2＋的攝取和釋放繼發性高血K＋抑制Ca2+

的內流第16頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)六、對機體的影響(兩抑制一興奮)1、心血管系統抑制1.2血管擴張血管對兒茶酚胺的反應性[H＋]Ca2＋作用心急收縮力下降血壓下降1.3心律失常血[K＋]H+－K＋交換腎排K＋減少第17頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)六、對機體的影響(兩抑制一興奮)2、中樞神經抑制[H＋]抑制性遞質GABA氧化磷酸化嗜睡,昏迷,心血管中樞抑制谷氨酸脫羧酶ATP生成第18頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒(metabolicacidosis)六、對機體的影響(兩抑制一興奮)3、呼吸興奮血[H＋]中樞,外周化學感受器呼吸加深加快CO2呼出血[H2CO3]代償性下降第19頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六治療原發病糾正酸中毒(NaHCO3)糾正水電介質代謝紊亂代謝性酸中毒(metabolicacidosis)七、治療原則第20頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)一、概念:

血液中[H2CO3]原發性升高[H2CO3]原發性升高:致病原因引起的升高[H2CO3]代償性升高:對代謝性堿中毒代償引起的升高第21頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)二、發病原因與機制CO2呼出CO2吸入血液中[H2CO3]呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞肺和胸廓病變人工通氣量肺通氣量下降左

CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+右第22頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六三、機體的代償調節1、細胞內外離子交換及細胞內緩沖1.1H+－K+交換H+H+Pro-+H-ProK+K+高血鉀？呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)第23頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六1.2CL-－HCO3-交換(chlorideshift)CO2K+K+高血鉀CO2H2O+H2CO3H+HCO3-K-HbHb-H-HbHCO3-CL-CL-呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)H+H+第24頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)2、腎的代償調節增加H＋排泌入腎小管增加HCO3+分泌入血血[HCO3+][HCO3-]/[H2CO3]≈20:1第25頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六四、血氣的變化pH:急性降低;慢性失代償后降低PaCO2:升高機體代償的結果?還是伴有代謝性堿中毒?[HCO3-]

急性:AB增大,

SB正常,AB>SB

慢性:AB增大,SB增大,AB>SB呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)急性:△[HCO3-]<0.1x△PaCO2±1.5代償性升高慢性:△[HCO3-]<0.4x△PaCO2±3第26頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)五、對機體的影響[CO2]升高[H+]升高缺氧CO2麻醉[CO2]缺氧腦內[H＋]PaCO2嚴重升高所引起的神經精神癥狀第27頁，共34頁，2023年