急性心肌梗死演示文稿當前1頁，總共78頁。主要內容一、概述二、病因與發病機理三、臨床表現四、實驗室和其他檢查五、并發癥六、診斷及鑒別診斷七、治療八、預后當前2頁，總共78頁。

一、概述急性心肌梗死由于冠狀動脈急性閉塞，使部分心肌因持久而嚴重的缺血引起壞死。臨床上表現為劇烈而持久的胸骨后疼痛與發熱(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血﹑損傷﹑壞死的演變過程，以及血清心肌壞死標記物增高；可發生心律失常﹑心衰或休克。屬于冠心病的嚴重類型。當前3頁，總共78頁。二、病因和發病機理當前4頁，總共78頁。冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→易損斑塊破裂→血栓形成

1、基本病因當前5頁，總共78頁。2.發病機理（1）、冠脈內血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣→冠脈閉塞（2）、休克、出血、嚴重心律失常→心排血量↓→冠狀動脈灌注↓；（3）、BP↑→心臟后負荷↑＋兒茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脈灌注相對↓);當前6頁，總共78頁。嚴重持久心肌缺血（>1h）心肌梗死當前7頁，總共78頁。誘因交感神經張力高早晨、重度體力勞動、情緒激動時心肌收縮力、心率、血壓高，心肌需氧需血量增加。飽餐血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠迷走神經張力增高，冠狀動脈痙攣；大便增加心臟負荷當前8頁，總共78頁。病理。冠脈閉塞心肌溶解壞死肉芽形成纖維疤痕形成30分鐘6-8周當前9頁，總共78頁。

一、

冠狀動脈病變左前降支→前間隔、前壁、下側壁和前乳頭肌梗死。當前10頁，總共78頁。

左回旋支→高側壁、膈面、左房梗死當前11頁，總共78頁。右冠狀動脈：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死當前12頁，總共78頁。大體解剖分類ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全層，可波及心包膜；非ST抬高性心梗（NSTEMI）無Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、心內膜下心肌梗死（<室壁1/2）。當前13頁，總共78頁。三、臨床表現當前14頁，總共78頁。臨床表現一、先兆表現

1、新發生的心絞痛或原有心絞痛加重惡化，硝酸甘油療效差；

2、伴有惡心、嘔吐、大汗、血壓下降、心律失常、心衰；

3、心電圖：明顯的ST-T改變；當前15頁，總共78頁。臨床表現二、癥狀（一）疼痛心前區胸骨后劇烈而持久的疼痛為最突出的癥狀。長達數小時或數天，硝酸甘油不能緩解，伴有瀕死感，面色蒼白，大汗。少數無疼痛或表現為不典型疼痛。當前16頁，總共78頁。臨床表現（二）全身癥狀：發熱，白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，發熱一般在38℃左右；（三）胃腸道癥狀：1/3患者伴有惡心，嘔吐和上腹痛，腹脹，呃逆。當前17頁，總共78頁。4、心律失常：多發生于起病后1～2周內，尤其24小時內。①室性心律失常：室性早搏最多見。②竇性心動過速③緩慢心律失常

臨床表現當前18頁，總共78頁。5、心力衰竭

①急性左心衰竭：最多見，病人可發生急性肺水腫或進而發生右心衰竭。②急性右心衰竭：右心室心肌梗塞者，一開始即可出現右心衰竭的表現。臨床表現當前19頁，總共78頁。臨床表現6、低血壓和休克：低血壓：血壓偏低，無微循環障礙，可持續數周；休克：①SBP<80mmHg；②脈搏細快、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗；③煩躁不安、神志遲鈍、甚至暈厥；④尿量↓(<20ml/h);當前20頁，總共78頁。臨床表現

三、體征1、心界：正常或輕中度擴大；2、心率：多數增快，少數減慢；3、心律：整齊或不齊（心律失常）；4、S1↓、S3、S4或奔馬律；5、心尖部SM；6、心包摩擦音：7、并發心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克時出現相應的體征。當前21頁，總共78頁。四、實驗室和其他檢查當前22頁，總共78頁。實驗室和其他檢查一、心電圖

1、特征性改變：①病理性Q波；②ST段弓背向上抬高；③T波倒置。當前23頁，總共78頁。心肌缺血與心肌梗死的演變過程冠狀動脈狹窄缺血：得不到充分的氧合血液供應；損傷：心室肌血液供應中斷；梗死：心室肌不能恢復血液供應，發生壞死。當前24頁，總共78頁。（一）心肌缺血的心電圖表現1.T波改變1）心內膜下缺血對稱性高聳T波——與QRS主波方向一致。2）心外膜下缺血對稱性倒置T波——與正常方向相反。當前25頁，總共78頁。當前26頁，總共78頁。當前27頁，總共78頁。當前28頁，總共78頁。當前29頁，總共78頁。2．ST段的改變相對T波而言，ST段變化是心肌需求增加所致缺血的可靠指標。輕度缺血：鉀離子進入細胞→過度極化→損傷電流→缺血導聯ST壓低嚴重缺血：鉀離子溢出細胞→極化不足→損傷電流→缺血導聯ST抬高當前30頁，總共78頁。當前31頁，總共78頁。當前32頁，總共78頁。當前33頁，總共78頁。當前34頁，總共78頁。（二）心肌損傷——心電圖表現為ST段抬高。

※與缺血相同，損傷是可逆的，不會持續存在當前35頁，總共78頁。當前36頁，總共78頁。心肌梗死的基本心電圖形⑴缺血型改變—T波的形態、振幅和方向。

①心內膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支對稱，頂端變為尖聳的箭頭狀。

②心外膜下心肌缺血：T波由直立變為倒置。

⑵損傷型改變——ST段的偏移①超急期ST段抬高。②損傷期單向曲線。當前37頁，總共78頁。⑶壞死型改變—Q波形成◆發生梗死的相關導聯QRS波，呈QS型；

◆異常寬大、增深的Q波形成，時間≥0.04s；

◆Q／R振幅>1／4；2.典型心肌梗死發生和衍化順序⑴心室某個區域損傷，面向該區域的導聯上ST段抬高；⑵面向梗死區域的導聯上出現Q波；當前38頁，總共78頁。2、動態演變：數h內：T波高尖；數h后：ST與T波融合形成弓背向上抬高；數h~數天：病理性Q波；數天~2周：ST段降至基線，T波雙向或倒置，繼之加深；數周~數月：T波倒置或直立。當前39頁，總共78頁。當前40頁，總共78頁。當前41頁，總共78頁。3、定位診斷前間壁：V1、V2、V3局限前壁：（V3）、V4、（V5）前側壁：V5、V6、V7高側壁：I、avL廣泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL下壁：II、III、avF

后壁：V7、V8、V9當前42頁，總共78頁。前壁心梗急性期當前43頁，總共78頁。前壁心梗恢復期當前44頁，總共78頁。下壁心梗當前45頁，總共78頁。4、無Q波心肌梗死：特點：

①ST壓低≥0.1mV，T波倒置，持續1~2天以上；②無病理性Q波；③心肌酶改變。當前46頁，總共78頁。血清心肌酶

升高時間高峰時間降至正常肌酸磷酸肌酶(CPK)6h24h2~3d谷草轉氨酶(GOT)6~12h1~2d3~6d乳酸脫氫酶(LD)8~10h2~3d1~2w

肌紅蛋白（MYO）0.5~2h5~12h18~30h

肌鈣蛋白（TNI)3~6h10~20h5~7d當前47頁，總共78頁。同功酶

CK/CPK—MM、MB、BB，其中MB特異性最高。CK-MM主要存在于骨骼肌和心肌中CK-MB主要存在于心肌中CK-BB主要存在于腦、肺、腸、前列腺中LD—同工酶，LD1特異性最高。LD1、LD2存在于心肌，LD3來自肺、脾，LD4、LD5主要來自肝臟，其次來自于骨骼肌正常：LD2>LD1，心梗發生12~24h（半數病人）：LD1、LD2同時明顯升高且LD1/LD2>1.0肌鈣蛋白T、血清肌凝蛋白輕鏈亦是反應AMI的指標。當前48頁，總共78頁。三、放射性核素檢查

1、放射性核素心肌顯像：

201TL，99mTc-MIBI→壞死心肌不顯像。

2、放射性核素心腔造影:

顯示心室局部和整體射血分數、室壁運動、舒張功能及有無室壁瘤。

當前49頁，總共78頁。

四、超聲心動圖：

室壁運動、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。

五、其他檢查：

WBC↑；血沉↑：病后1~2天出現，持續1~3周。

當前50頁，總共78頁。診斷1、以心肌壞死標志物動態變化為核心，外加心電圖動態變化或胸痛癥狀之一表現即可確診。2、對于STEMI可無須等待心肌壞死標志物結果，只需典型心電圖及持續性胸痛即可確診，以便及早溶栓或PCI。當前51頁，總共78頁。當前52頁，總共78頁。3、泵衰竭的Killip分級法：由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克稱為泵衰竭。I級：無明顯心力衰竭：II級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野：III級：有急性肺水腫，全肺大、中、干、濕啰音；IV級：有心源性休克等不同程度或階段血流動力學變化。當前53頁，總共78頁。鑒別診斷1、心絞痛：鑒別項目心絞痛心肌梗死疼痛部位性質誘因時限頻率硝酸甘油療效氣喘或肺水腫血壓心包摩擦音壞死物質吸收的表現發熱白細胞增加紅細胞沉降率增快血清心肌壞死標記物心電圖胸骨上、中段之后壓榨性或窒息性勞力、情緒激動、飽餐、受寒等短，1~5分鐘或15分鐘以內頻繁發作顯著緩解較少升高或無顯著改變無無無無無無變化或短暫性ST段和T波變化相同，但可在較低位置或上腹部相似，但程度更劇烈不常有長，數小時或1~2天不頻繁效果差或無效可有可降低，甚至發生休克可有常有常有常有有有特征性和動態性變化當前54頁，總共78頁。2、急性心包炎3、急性肺動脈栓塞4、急腹癥：急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽石癥、急性胃穿孔，食管破裂等；5、主動脈夾層當前55頁，總共78頁。并發癥1、乳頭肌功能失調或斷裂：2、心臟破裂：⑴心室游離壁破裂：⑵心室間隔穿孔：3、栓塞：4、室壁瘤（膨脹瘤）：5、心肌梗死后綜合征：

當前56頁，總共78頁。治療原則：

保護和維持心臟功能；改善心肌血液供應；挽救瀕死心肌；縮小心肌梗塞范圍；處理并發癥，防止猝死當前57頁，總共78頁。一、監護和一般治療：

1、監護

2、休息

3、吸氧

4、飲食

5、大小便通暢當前58頁，總共78頁。二.止痛

1、哌替啶：50~100mg，im;

嗎啡：5～10mg，ih。

2、安定：5～10mg，im或iv。

3、硝酸甘油(0.3~0.6mg)、硝酸異山梨醇(5～10mg)含化或靜脈滴注。

4、中藥：麝香保心丸、速效救心丸等含化或口服。當前59頁，總共78頁。限制梗死面積保護LV功能避免心力衰竭和心源性休克解決殘余狹窄降低死亡率改善預后三.再灌注心肌治療恢復心肌水平再灌注盡早、完全、持續當前60頁，總共78頁。

1、溶栓療法（1）適應證：①持續性胸痛>30min;②相鄰2個以上導聯ST段抬高≥0.1mV或新出現的完全性左束支傳導阻滯；③發病<12h;④年齡<75歲。當前61頁，總共78頁。（2）溶栓藥物①尿激酶②鏈激酶③組織型纖溶酶原激活劑（3）方法：尿激酶150萬單位，30分鐘內靜滴完；（4）禁忌證：活動性出血，懷疑主動脈夾層，近期腦外傷，嚴重高血壓，近期腦血管意外，超過10分鐘以上CPR等；當前62頁，總共78頁。溶栓成功的判斷1、抬高的ST段在2小時內回降大于50%；2、胸痛2小時內基本消失；3、2小時內出現再灌注心律失常；4、血清酶峰提前。當前63頁，總共78頁。2、經皮腔內冠狀動脈成形術：PTCA或PCI

3、急診冠狀動脈搭橋術：

6-8小時內施行

當前64頁，總共78頁。STEMI再灌注治療策略當前65頁，總共78頁。（一）介入治療1直接PTCA適應癥：STEMI和新出現LBBB，STEMI伴心源性休克，溶栓有禁忌，NSTEMI但梗死相關動脈嚴重狹窄，血流小于TIMIⅡ級。2支架置入3補救PCI4延遲PCI當前66頁，總共78頁。溶栓與PCI的選擇直接PCI優于溶栓，但是如果PCI相關延誤超過60分鐘~110分鐘，PCI的優勢消失，國際指南建議直接PCI應該在首次醫療接觸90分鐘內進行球囊擴張。如果首診醫院不能進行直接PCI，也不能在90分鐘內轉運PCI，若沒有溶栓禁忌證應在30分鐘內溶栓；如果存在溶栓禁忌證或溶栓失敗，可考慮補救PCI。當前67頁，總共78頁。溶栓

vs直接PCI直接PCI血流TIMI3比例80-90%再梗死發生率<2%卒中總發生率~

1%ICH發生率~0.2%受導管室數量限制白天與夜晚有經驗的手術小組時間延遲(>1h)溶栓血流TIMI3比例60%再梗死發生率~

4%卒中總發生率~

2%ICH發生率<1%任何地點(院前)任何時間所有醫生無時間延遲大規模臨床試驗證實當前68頁，總共78頁。四、治療心律失常1、室性心律失常；2、室顫應立即進行電除顫；3、高度和完全性房室傳導阻滯宜用臨時

性人工心臟起搏器治療；4、緩慢的心律失常5、心臟停搏應立即施行心肺復蘇術。當前69頁，總共78頁。五、治療心源性休克對休克患者應行血流動力學監測，補充血容量，應用血管活性藥，糾正酸中毒和電解質失衡，效果不佳時用輔助循環和外科手術。當前70頁，總共78頁。六、治療心力衰竭：主要是左心衰竭一氧五劑：吸氧1、血管擴張劑；硝酸甘油、硝普鈉；2、利尿劑；速尿10～40mg,靜脈注射。3、非洋地黃類強心劑：多巴酚丁胺、米力農；4、洋地黃；在AMI的前24小時盡量避免使用。5、嗎啡或哌替啶（度冷丁）：合并急性左心衰、肺水腫時應用；當前71頁，總共78頁。七.治療右室梗死

1、慎用利尿劑和血管擴張劑；2、根據左心功能狀態補充血容量當前72頁，總共78頁。八、常用藥物：⒈β阻滯劑：降低心肌耗氧作用和拮抗兒茶酚胺的致心律失常作用,提高室顫閾,抗血小板和減輕心臟血管損害,降低心肌再梗死率,改善梗死后左室重構。

⒉鈣拮抗劑：心肌收縮力減弱，心率降低，心律失常，擴血管。

⒊ACE-I：改善恢復期心肌的重塑、減輕心室過度擴張，降低心力衰竭的發生率。⒋極化液（GIK）：鉀離子在保持心肌細胞極化狀態和生理功能方面十分重要，保持較高濃度的K+離子平衡，就能恢復心肌細胞的極化狀態。高濃度極化液：（普通胰島素20U和10%氯化鉀15ml加入10%葡萄糖液500ml和50%葡萄糖60ml靜脈滴注，每日1次，7～14日1個療程。）5、抗血小板治療：阿司匹林、氯吡格雷、噻氯吡啶。6、抗凝治療：肝素(配合溶栓治療及預防栓塞并發癥)。當前73頁，總共78頁。7、促進心肌代謝的藥物：維