影像本科骨關節系統影像診斷學詳解演示文稿當前1頁，總共95頁。（優選）影像本科骨關節系統影像診斷學當前2頁，總共95頁。

化膿性骨髓炎傳播途徑及病理當前3頁，總共95頁。（二）臨床：全身高熱，局部紅、腫、熱、痛、功能障礙及波動?；灠准毎?。（三）放射學表現1、早期：臨床3天以內，X線10天或14天以內稱早期。表現為廣泛軟組織腫脹，密度及厚度增加，肌間結構模糊、移位或消失；皮下脂肪混濁，出現網、條狀陰影。膿腔抽膿造影見造影劑緊貼皮質包繞骨干，診治價值很大。2、進展期：（1）軟組織腫脹明顯。（2）多發性干骺端或（和）骨干斑點狀、邊模糊破壞區。（3）廣泛骨膜增生。（4）死骨形成，多為條、片狀，位于破壞區內。當前4頁，總共95頁。

急性化膿性骨髓炎早期X線表現當前5頁，總共95頁。

急性化膿性骨髓炎（進展期）當前6頁，總共95頁。急性化膿性骨髓炎進展期當前7頁，總共95頁。急性化膿性骨髓炎進展期當前8頁，總共95頁。二、慢性化膿性骨髓炎（chronicpyogenicosteomyelitis）（一）臨床：1、治療不徹底、引流不暢而形成慢性。2、癥狀為反復腫脹、流膿或排出死骨，可持續數年至數十年。3、硬化性骨髓炎（又稱Garre骨髓炎）是特殊的慢性骨髓炎，因長期炎癥存在，廣泛骨質增生硬化，但骨破壞被掩蓋或不明顯。（二）放射學表現1、反復軟組織腫脹，可有低密度條狀竇道影。2、骨膿腔呈邊緣光滑而硬化的骨破壞區。3、死骨位于骨膿腔內或（和）軟組織竇道內。4、骨質增生、硬化為慢性特征。5、骨膜增生顯著、形成骨包殼。6、尚可見骨瘺孔、骨質疏松等。當前9頁，總共95頁。

慢性化膿性骨髓炎當前10頁，總共95頁。

慢性化膿性骨髓炎當前11頁，總共95頁。

慢性化膿性骨髓炎當前12頁，總共95頁。

尺骨硬化性骨髓炎當前13頁，總共95頁。（三）急、慢性化膿性骨髓炎的鑒別急、慢性化膿性骨髓炎均有骨質破壞和骨質增生。急性以破壞為主，慢性以增生為主。三、慢性骨膿腫（chronicabscessofbone）（一）病理：又稱Brodie膿腫。急性期為膿液外繞以完整的包膜；慢性期為肉芽組織或（和）膿液外繞以新生骨。（二）臨床：急性期有輕度全身癥狀，慢性期為局部腫痛。（三）放射學表現：1、好發于股、脛兩端，橈下和尺上端骨松質內。2、病灶為1~3cm、圓、橢圓或分葉狀骨破壞區，邊清楚或模糊，周圍有骨質增生硬化環繞。3、一般無死骨及骨膜增生。4、與骨結核區別是結核可見鈣化或砂粒樣死骨。四、外傷性化膿性骨髓炎（traumaticpyogenicosteomyelitis）（一）病理：外傷使細菌直接進入骨內，且為開放性。（二）放射學特點：1、病變局限，血腫包繞所致。2、死骨小而多，系粉碎骨折片壞死所致。3、常有異物存留。4、骨痂形成延遲，有骨破壞區或缺損區。當前14頁，總共95頁。

多發性慢性骨膿腫當前15頁，總共95頁。

脛骨慢性骨膿腫當前16頁，總共95頁。

第二節化膿性關節炎

（pyogenicarthritis）一、病原菌及感染途徑化膿菌（葡萄球菌、鏈球菌等）→經血行、外傷和鄰近骨髓炎→化膿性關節炎。二、病理：化膿菌→化膿性滑膜炎使膿液積于關節腔內和骨質疏松→迅速破壞關節軟骨和骨性關節面負重部分→進而骨端破壞→最終多為骨性強直。三、臨床：1、發?。簨胗變憾啵ǔ伟l，常累及髖膝等大關節。2、癥狀：全身高熱，局部紅、腫、熱、痛、波動和功能嚴重障礙，化驗白細胞高。當前17頁，總共95頁。四、放射學表現（一）早期：1、發病急。2、關節囊及周圍軟組織腫脹。3、關節間隙增寬，有時出現半脫位或脫位。4、骨端骨質疏松。5、關節穿刺造影有利于診治。（二）進展期：除早期表現外尚有：1、關節間隙迅速對稱性狹窄。2、骨性關節面負重部分骨質破壞。3、骨端松質可有骨破壞。（三）愈合期：常為骨性強直。（四）外傷引起者常有異物存留。骨髓炎引起者，早期則見骨骺或（和）干骺端骨破壞、死骨和骨膜增生等。當前18頁，總共95頁。

化膿性關節炎：右早期、左進展期當前19頁，總共95頁。

化膿性關節炎：進展期當前20頁，總共95頁?；撔躁P節炎：愈合期當前21頁，總共95頁。

復習題1、闡述急性化膿性骨髓炎的早期和進展期X線表現。2、慢性化膿性骨髓炎有哪些X線表現？如何與急性鑒別？3、簡述外傷性化膿性骨髓炎和慢性骨膿腫放射學特征。4、闡述化膿性關節炎病理和放射學表現。當前22頁，總共95頁。

第六章骨關節結核概述（introduction）1、骨關節結核中最常見的是脊椎結核，次為關節結核。2、幾種新認識：①既往認為結核以破壞為主，現在認為除脊椎結核外，破壞與增生常同時存在。②既往認為結核為砂粒樣死骨，現認為可以出現大死骨和吻狀死骨，而且有些砂粒樣死骨實為干酪樣物質鈣化。③骨氣臌表現亦可見于肋鎖胸長管骨等。第一節骨結核（tuberculosisofbone）骨結核在病理上分為增生（肉芽）型和干酪（滲出）型。兩型可互相轉化，而且常為混合存在，以某型為主。一、增生型：病灶以肉芽增生為主，有典型結核結節。它破壞骨形成空洞或骨瘍，少有死骨，較局限，預后較好。好發于骨骺。二、干酪型：病灶為富有蛋白的滲出物，迅速廣泛破壞骨骼，干酪物可呈砂粒鈣化，密度高于死骨，常向關節發展，形成竇道。當前23頁，總共95頁。第二節長管骨結核（tuberculosisoflongtubularbone）一、骨骺及干骺結核（epiphysealandmetaphysealtuberculosis）（一）臨床：1、好發于股上，尺近橈遠端和脛上端等。2、局部腫、酸痛和功能障礙等。（二）放射學表現1、病變一般單發，少數多發。依病變部位分中央型和邊緣型；骨骺結核多為中央型，干骺結核為中央或邊緣型。2、中央型：（1）病變位于干骺端或骨骺，?？琪堪?。（2）病變早期為局限性骨質疏松，進而出現彌散的點狀骨吸收區，以后逐漸擴大。呈圓、橢圓或不規則形破壞區，邊較銳利，可有部分硬化。內可有小死骨和（或）干酪鈣化點。（3）小兒可出現骨膜增生。當前24頁，總共95頁。3、邊緣型：（1）病變位于骺板愈合后的干骺端，特別是長骨的骨突部。（2）病變早期也是局限性骨質糜爛。進而形成海灣狀骨破壞區，邊緣有薄層硬化，少數邊緣不整。（3）本型很少出現死骨。（三）鑒別診斷1、骨囊腫：（1）好發于骨干或干骺中心部。（2）病變呈卵圓形骨破壞，邊清楚有完整硬化，病變長軸與骨干縱軸一致。（3）骨皮質變薄、膨脹。（4）易發生病理骨折。（5）一般無骨膜增生。2、骨巨細胞瘤：（1）病變位于骨端、關節面下、偏心、膨脹性溶骨破壞區或皂泡狀破壞區，邊緣清晰。（2）嚴重者可發生病理骨折。（3）無骨膜增生及死骨。當前25頁，總共95頁。

長骨骨骺、干骺端結核

中央型邊緣型當前26頁，總共95頁。二、長管骨骨干結核（diaphysealtuberculosisoflongtubularbone）臨床與放射學表現與短骨結核相似

第三節短管骨結核（tuberculosisoftubularbone）（一）臨床：1、發?。汉冒l于5歲以下兒童；常兩側多發，多見于手足短管骨。2、癥狀：腫、痛、膚色稍紅和活動受限。（二）放射學表現1、病灶初為局限性骨質疏松，爾后出現圓或卵圓形骨破壞區，呈單房或多房，后者可見骨嵴。破壞區位于骨中央，邊清晰，輕度硬化，長軸與骨干方向一致。2、很少見死骨。3、骨皮質變薄、膨脹。4、常有分層狀骨膜增生，晚期增生骨膜與骨皮質融合。當前27頁，總共95頁。

骨干結核

短骨干結核長骨干結核當前28頁，總共95頁。

第四節脊椎結核（vertebraltuberculosis）一、臨床：（一）發?。鹤畛Ｒ?，占骨關節結核首位（47~60%）。好發于青壯年。常多個椎體受累，以胸腰交界好發，次為腰胸頸。（二）癥狀和體征：1、脊柱活動障礙。2、脊柱畸形。3、疼痛。4、冷膿腫和竇道。5、脊髓受壓。二、放射學表現（一）骨質破壞：邊緣不清，可有死骨和干酪物鈣化。依破壞最早出現部位分為中心型，邊緣型，韌帶下型和附件型。（二）椎間隙變窄或消失。（三）脊椎曲度改變：側彎或（和）后突。（四）冷膿腫：呈梭形、半圓形、三角形等，其內可鈣化。膿腫可流注和形成竇道。名稱為咽后壁、椎旁和腰大肌膿腫。當前29頁，總共95頁。（五）骨贅和骨橋形成：見于修復期。（六）椎體融合：椎間盤完全破壞后愈合，骨小梁連接。（七）合并化膿感染：破壞基礎上出現增生硬化。三、鑒別診斷（一）椎體壓縮骨折：有外傷史，常單椎，無椎間隙窄，無死骨，無冷膿腫。（二）頸椎?。鹤甸g隙窄但不消失，無椎體破壞但有邊緣增生硬化，無冷膿腫但有項韌帶鈣化，椎間孔常狹小。當前30頁，總共95頁。

頸椎3~6結核胸椎8~10結核當前31頁，總共95頁。

腰椎2~4結核腰1、2結核

伴腰大肌膿腫當前32頁，總共95頁。

第五節關節結核（tuberculosisofjoint）一、臨床：（一）發?。壕庸顷P節結核第二位（30~40%）。男多于女，兒童及少年好發。常見于持重的大關節（髖、膝、踝等）。（二）癥狀及體征：全身結核中毒癥狀。局部腫、痛、活動受限及冷膿腫等。（三）分型：滑膜型和骨型，以滑膜型多見。二、放射學表現（一）滑膜型：1、病程慢，常單關節發病，以髖、膝等常見。2、早期：（1）關節囊及周圍軟組織腫脹。（2）關節間隙增寬。（3）有時出現方骨骺。（4）患側骨質疏松。當前33頁，總共95頁。2、進展期：（1）上述變化加重。（2）關節邊緣（非負重部分）蟲蝕狀，圓形或吻狀骨質破壞。（3）關節間隙不對稱狹窄。（4）關節面不規則破壞，有時半脫位。（5）關節周圍冷膿腫形成，有時穿破形成竇道并引起繼發感染而出現增生硬化。3、晚期：上述病變經治而逐漸愈合，一般出現纖維關節強直。當前34頁，總共95頁。（二）骨型1、骺、干骺結核X線表現。2、關節囊及周圍軟組織腫脹。3、關節間隙不對稱狹窄。4、晚期關節破壞嚴重，與滑膜型晚期相似，有些學者將兩型晚期變化稱為全關節型。三、鑒別診斷（一）髖關節結核與股骨頭缺血壞死的鑒別：見表7-12-2（P136）（二）關節結核與化膿性關節炎鑒別：見表7-12-3（P137）。當前35頁，總共95頁。

關節結核（滑膜型）

早期進展期當前36頁，總共95頁。

關節結核

滑膜型（晚期）骨型當前37頁，總共95頁。第七章代謝和營養障礙性骨疾患

第一節骨質疏松（osteoporosis）一、病因：（一）全身性：老年性，內分泌障礙，先天性，藥源性，血液病、骨髓腫瘤等。（二）局限性：廢用、局部充血等。二、病理：單位體積內骨量減少。三、臨床：疼痛、畸形和病理骨折。四、X線表現：同總論骨質疏松。

第二節維生素D缺乏癥（vitaminDdeficiency）一、佝僂?。╮ickets）（一）病因：1、先天性（母體缺VD）。2、后天性有食物VD少，日照不足，需要增加，吸收不好。當前38頁，總共95頁。（二）病理：骨礦化不足，類骨增多而軟化。（三）臨床：夜驚、多汗、肌肉松弛等癥狀，方顱、串珠肋、雞胸和“O”形腿等。化驗血鈣磷低。（四）放射學表現1、骨骼礦化不足表現（1）骨密度低、骨結構模糊，余與骨質疏松類似。（2）干骺端兩側出現骨刺，膨大、凹陷呈杯口狀；臨時鈣化帶模糊呈毛刷狀；骺板增寬而不規則；骨化核出現延遲，邊緣模糊。2、骨變形如方顱、“O”和“X”形腿。3、假性骨折。當前39頁，總共95頁。

彌漫性骨質疏松當前40頁，總共95頁。

局限性骨質疏松

類風濕性關節炎骨肉瘤當前41頁，總共95頁。維生素D缺乏癥（佝僂病）：礦化不足

干骺端變化串珠肋當前42頁，總共95頁。維生素D缺乏癥（佝僂?。汗亲冃?/p>

魚椎變形方顱當前43頁，總共95頁。

維生素D缺乏癥（佝僂?。┕亲冃危╔形腿）當前44頁，總共95頁。維生素D缺乏癥（佝僂病）：假性骨折當前45頁，總共95頁。

佝僂病治療前后

治療前治療六個月后當前46頁，總共95頁。

佝僂病治愈后（O形腿）當前47頁，總共95頁。二、軟骨?。╫steomalacosis）（一）病因：1、營養不良。2、日照不足。3食物少VD。4、消化及腎病。5、妊娠和哺乳。（二）病理：類骨厚度>20μm，類骨覆蓋骨表面>20%。（三）臨床：骨痛、畸形、肌無力、步態搖擺?；炑}磷低。（四）放射學表現：1、骨礦化不足：骨密度低，結構模糊，余與骨質疏松同。2、骨變形：四肢彎曲，椎體雙凹，三角或三葉骨盆等。3、假性骨折：又稱Losser帶，常見于肩胛頸，恥骨枝，股骨頸，肋骨和脛骨近端；多對稱；寬約5mm透亮帶，完全或不完全橫越骨干，無骨痂。當前48頁，總共95頁。維生素丁缺乏癥：礦化不足、假性骨折當前49頁，總共95頁。

成人軟骨?。ňS生素D缺乏）

胸壁塌陷骨盆礦化不足、三角變形、假性骨折當前50頁，總共95頁。軟骨病：礦化不足、假骨折、變形當前51頁，總共95頁。

第三節腎性骨營養不良

（renalosteodystrophy）一、腎小球性骨?。╣lomerularrenalosteopathy）（一）病因：1、先天性下尿道梗阻→尿返流→慢性腎盂腎炎等。（二）發病機制：見表7-15-2（三）放射學表現1、腎性佝僂病或軟骨病，病理性骨折。2、繼發性甲狀旁腺機能亢進：骨質疏松，骨膜下骨吸收，纖維囊性骨炎（棕色瘤），軟組織鈣化。3、腎性骨硬化：彌漫性、斑片狀或三明治椎體。當前52頁，總共95頁。腎小球性骨病：佝僂病當前53頁，總共95頁。

腎小球性骨病：甲旁亢（骨質疏松）當前54頁，總共95頁。

腎小球性骨?。杭着钥海ü琴|疏松）

胡椒鹽顱骨牙硬板骨吸收當前55頁，總共95頁。腎小球性骨病：甲旁亢（骨膜下骨吸收）當前56頁，總共95頁。腎小球性骨病：甲旁亢（棕色瘤）當前57頁，總共95頁。腎小球性骨病腎性骨硬化當前58頁，總共95頁。二、腎小管性骨病（tubularrenalosteopathy）（一）抗維生素D型佝僂病1、病理：因先天性近曲小管疾病，尿磷回收障礙，血磷低而骨鈣少形成骨質軟化。2、臨床：多見于兒童，癥狀有骨痛、肌無力、有時侏儒，VD治療暫時有效。3、放射學表現：佝僂病或軟骨病。（二）抗維生素D型佝僂病伴糖尿病1、病理：先天性腎小管疾病使尿磷和葡萄糖回收障礙，出現糖尿和低血磷而成佝僂病。2、臨床：上述表現+糖尿病。3、放射學表現：佝僂病或軟骨病。當前59頁，總共95頁。

腎小管性骨病

抗VD型佝僂病抗VD型佝僂病伴糖尿病當前60頁，總共95頁。（三）近曲腎小管Fanconi綜合征：1、病理：先天性腎近曲小管多方面損害，使磷、葡萄糖、氨基酸回收發生障礙。2、臨床：佝僂病、糖尿病和蛋白尿等。3、放射學表現：佝僂病或軟骨病伴病理性骨折。（四）腎小管性酸中毒：1、病理：腎遠曲小管疾病使鈣磷回收差，尿鈣磷高而呈堿性，血鈣磷少而呈酸性，形成酸中毒。2、臨床：佝僂病或軟骨病和酸中毒表現。3、放射學表現：骨質軟化伴尿石（堿尿）。當前61頁，總共95頁。

腎小管性骨病

Fanconi綜合征腎小管性酸中毒當前62頁，總共95頁。三、腎移植性骨病（renaltransplantosteopathy）（一）病理：因腎移植后大量應用激素使痛覺減退，易受傷而發生細微骨折，局部血供中斷而出現骨缺血性壞死。另一種解釋是激素引起高血脂，脂肪壓迫和阻塞血管導致骨缺血性壞死。（二）臨床：病變部疼痛、功能障礙。（三）放射學表現：1、出現骨缺血性壞死，常見于股骨頭、肱骨頭和膝部。2、有的出現腎性骨病表現。四、透析性骨?。╠ialyticosteopathy）（一）臨床：1、一般發生于透析6月后。2、癥狀有骨痛及搔癢（血鈣高）。（二）放射學表現：與腎小球性骨病相似。但軟組織鈣化明顯。當前63頁，總共95頁。

腎移植性骨?。汗鞘杷?股骨頭壞死當前64頁，總共95頁。

腎移植性骨?。汗鞘杷?肱骨頭壞死當前65頁，總共95頁。

復習題1、骨關節結核有哪些類型？闡述長骨骨骺、干骺端結核放射學表現。2、脊柱結核有哪些放射學表現？與脊柱骨折如何鑒別？3、關節結核分幾型？各型X線表現有哪些？滑膜型結核怎樣與化膿性關節炎區別？4、簡述佝僂病、軟骨病的放射學表現。5、腎性骨營養不良包括哪些骨病？腎小球性骨病有哪些放射學表現？它與腎小管性骨病、腎移植性骨病和透析性骨病有何異同？當前66頁，總共95頁。

第八章慢性關節病變

第一節類風濕性關節炎（rheumatoidarthritis）一、病理：基本病理變化為疏松結締組織粘液水腫和類纖維蛋白變性。早期出現關節滑膜充血、水腫、滲液增多，滑膜增厚和血管翳形成，進展期則有血管翳侵蝕關節邊緣骨質，進而破壞軟骨、骨性關節面和骨端松質，松質內可出現假囊腫。晚期關節囊纖維收縮，周圍肌肉萎縮，韌帶松弛產生半脫位，最終纖維強直，少數骨性強直。二、臨床（一）發病：常見于青壯年，女性為男性3倍，好發于手足小關節。當前67頁，總共95頁。（二）臨床：全身低熱、乏力、局部關節腫痛及活動受限?；炑量?，類風濕因子陽性。（三）放射學表現：1、常見于手足小關節及腕關節，多發對稱。約95%病例癥狀出現3個月后產生放射學表現。2、早期：關節軟組織梭形腫脹，關節間隙增寬，骨端骨質疏松。3、進展期：上述變化加重，關節邊緣出現蟲蝕狀骨破壞，關節間隙狹窄，骨性關節面破壞及骨端假囊腫形成。當前68頁，總共95頁。3、晚期：上述病變加重還可產生半脫位或脫位，肌肉萎縮，骨端相對膨大，畸形。最終多纖維性強直。4、肌腱、韌帶附著處病變常有骨皮質侵蝕和骨膜增生。（四）鑒別診斷1、關節結核：常單一大關節發病，關節軟骨和骨端破壞較類風濕迅速而廣泛，可出現死骨和竇道。2、化膿性關節炎：發病急，臨床癥狀重，單一大關節，關節軟骨破壞和關節面破壞迅速、廣泛，且為負重面。當前69頁，總共95頁。

類風濕性關節炎：早期當前70頁，總共95頁。類風濕性關節炎：早期當前71頁，總共95頁。

類風濕性關節炎

進展期晚期當前72頁，總共95頁。

類風濕性骨炎：雙側跟骨當前73頁，總共95頁。

第二節強直性脊柱炎

（ankylosingspondylitis）一、概述：（一）本病又稱竹節狀脊柱，Marie--Strumpell病。（二）病因不明。既往認為是類風濕，現在認為是獨立病體，有七點和類風濕不同，本病:①青壯年男性多見。②主要累及脊柱及近側大關節。③疼痛輕。④1/4患者發生虹膜炎。⑤有時出現主動脈瓣關閉不全。⑥多數類風濕因子陰性。⑦放療有效。二、病理：本病主要病理變化與類風濕相似，以非特異性滑膜炎及纖維素沉著為主。但本病以增殖重、滲出輕，出現軟骨化生，軟骨內鈣化，關節囊鈣化和骨性強直。當前74頁，總共95頁。三、臨床：（一）發?。憾嘁娪?0歲以下男性，主要累及脊柱、骶髂、髖及肩關節，最初病變發生在骶髂關節。（二）癥狀：初期為全身有低熱，血沉快，局部有下腰及臀部疼痛。晚期有脊柱及關節僵直，駝背，關節屈曲畸形等。四、放射學表現：（一）往往病變始于骶髂關節，一般為兩側，然后向上侵犯脊柱，向下侵犯髖關節。（二）骶髂關節：骨性關節面糜爛、破壞、伴周圍骨質硬化，關節面下囊變，關節間隙狹窄。最終關節骨性強直。當前75頁，總共95頁。（三）脊柱：1、初期出現方椎體，進而椎體骨質疏松，終板硬化，但椎間隙正常。2、病變發展出現椎間小關節破壞，間隙狹窄，骨性強直及周圍韌帶鈣化，形成“車轍征”；椎體周圍韌帶鈣化形成“竹節椎”。3、脊柱側彎、變直或（和）后突畸形。4、頸椎受累可出現環齒關節脫位，寬度可達10mm。（四）四肢大關節：常侵犯髖關節和肩關節，變化同骶髂關節，并常見鎖骨肩峰端吸收。（五）肌腱、韌帶附著處可出現骨膜增生、囊性變和硬化。五、鑒別診斷：主要與類風濕鑒別（見概述）。當前76頁，總共95頁。

強直性脊柱炎：早期

方椎體骶髂關節當前77頁，總共95頁。

強直性脊柱炎：進展期

車轍征竹節征當前78頁，總共95頁。

強直性脊柱炎：晚期當前79頁，總共95頁。

第三節退行性骨關節病（degenerativeosteoarthrosis）一、分類及病因：（一）原發性：多見于中老年，系老年退變，常見于大關節和脊柱，一般多發、對稱。（二）繼發性：一般發生于關節外傷或炎癥等原因之后，見于任何關節，一般單發。二、病理：主要病理是關節軟骨退變。最初關節軟骨表面不光滑，變脆、變薄。進而軟骨消失、碎裂、脫落；骨性關節面裸露，受刺激而增生硬化，甚至斷裂，骨端松質形成假性囊腫（骨小梁壞死，滑液侵入）；骨性關節面非負重部分受刺激而產生邊緣性骨贅。當前80頁，總共95頁。三、臨床：病程慢，主要癥狀為鈍痛，活動不便，活動時骨擦音和關節交鎖等。四、放射學表現（一）四肢關節：1、關節面變平、邊角銳利或有骨贅形成；關節間隙輕度狹窄。2、進一步發展關節面不整而致密，關節面下骨端松質出現囊性透明區，邊光滑而硬化，關節間隙不均勻狹窄，但不強直，有時可見游離體，嚴重者可出現半脫位。3、指間關節有時尚見Heberden結節（關節旁軟組織內出現邊緣光滑、圓或橢圓游離小骨塊）。當前81頁，總共95頁。（二）脊柱：1、常累及多個脊椎。2、椎間隙狹窄。椎體終板不平整、致密硬化。椎體邊緣出現骨贅、骨唇和骨橋，椎體骨質有時出現Schmorl結節。3、椎間小關節亦可有類似變化。4、脊柱可出現順列紊亂、不穩，繼發性椎管狹窄。5、脊柱退行性骨關節病分類：①椎間骨軟骨?。ㄋ韬耍?。②畸形性脊椎病（纖維環）。③椎弓及肋椎關節退行性骨關節?。P節軟骨）。④彌漫性特發性骨質增生癥（韌帶纖維、纖維環）。⑤后縱韌帶骨化（韌帶纖維）。當前82頁，總共95頁。

原發性退行性骨關節病當前83頁，總共95頁。原發性退行性骨關節?。和砥诋斍?4頁，總共95頁。

繼發性退行性骨關節?。捍蠊枪澆‘斍?5頁，總共95頁。繼發性退行性骨關節?。簞搨躁P節炎當前86頁，總共95頁。

退行性脊椎關節病當前87頁，總共95頁。

繼發性椎管狹窄

腰椎退行性骨關節病當前88頁，總共95頁。

第四節痛風性關節炎（goutyarthritis）一、病因及發病機理：尿酸代謝障礙→血液和體液內尿酸