低腎素型高血壓研究進展_第1頁
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文檔簡介

關于低腎素型高血壓研究進展第1頁，共11頁，2023年，2月20日，星期二定義自1962年Conn首次發現并報道了原發性醛固酮增多癥以來，將這一類以低血鉀，低腎素為典型表現的高血壓從“原發性高血壓中”區別開來，稱為低腎素型高血壓

。第2頁，共11頁，2023年，2月20日，星期二發病機理上皮鈉通道(epithelialsodiumchannel,ENaC)

鹽皮質激素幾種低腎素型高血壓的發病機制第3頁，共11頁，2023年，2月20日，星期二上皮鈉通道

部位：腎臟集合管上皮結構：α和β或γ亞單位構成的復合體功能：對鈉離子的高度選擇性，決定最 后保留Na離子數量多少的重要部位調控：正向：醛固酮負向：氨氯吡咪和氨苯蝶啶兩種調節蛋白：泛素蛋白連接酶 Nedd4-2和醛固酮誘導性激酶1(Sgk1)第4頁，共11頁，2023年，2月20日，星期二鹽皮質激素分泌部位：腎上腺皮質網狀帶—糖皮質激素（皮質醇10~20mg/天）球狀帶—鹽皮質激素（醛固酮100~150ug/天）作用：激活上皮基底側的Na+-K+ATP酶泵和頂端的ENaC促進遠端腎單位、結腸和唾液腺上皮細胞對鈉離子的轉運第5頁，共11頁，2023年，2月20日，星期二調控因素：腎素-血管緊張素促腎上腺皮質激素（ACTH）血鉀皮質醇的鹽皮質激素作用：11-β羥化類固醇脫氫酶2型功能障礙。第6頁，共11頁，2023年，2月20日，星期二幾種低腎素型高血壓的發病機制

低腎素型原發性高血壓種族性，家族性，黑人中的比例較高發病率隨年齡的增加而增加腎上皮鈉通道基因的變化，α-Adducin基因中的G460W等多態性，醛固酮合成酶基因多態性低腎素型繼發性高血壓第7頁，共11頁，2023年，2月20日，星期二類型機制原醛（腺瘤或雙側增生）高濃度的醛固酮促使蛋白質轉錄增加，使每個上皮細胞的ENaC數量增多，密度增高Liddle綜合征ENaC的β和γ-亞單位基因突變導致ENaC從細胞表面清除功能缺陷，使鈉通道數量增多。

GRA（糖皮質激素可治性醛固酮增多癥）產生新的嵌合基因使醛固酮的分泌受促腎上腺皮質激素刺激而增多，使ENaC在細胞表面數量增多，密度增高。AME（表征性鹽皮質激素增多癥）11-β羥化類固醇脫氫酶缺陷使皮質醇代謝障礙，大量的皮質醇作為鹽皮質激素與鹽皮質激素受體結合產生與醛固酮相同的作用使ENaC在細胞表面數量增多

第8頁，共11頁，2023年，2月20日，星期二第9頁，共11頁，2023年，2月20日，星期二第1

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