優選主動脈夾層課件.演示文稿當前1頁，總共73頁。主動脈夾層課件當前2頁，總共73頁。概述主動脈夾層(AorticDissecctionAD)系主動脈內膜撕裂后循環中的血液通過裂口進入主動脈壁內,導致血管壁分層發病率ＡＤ的平均年發病率為0.5～1/10萬人口,在美國每年至少發病2000例ＡＤ最常發生在50～70歲的男性,男女性別比約3∶1,40歲以下的比較少見,此時應除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。40歲以下的ＡＤ患者50%發生于妊娠婦女當前3頁，總共73頁。發病機制

本病主要表現為主動脈中層的退行性變,任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。主要易患因素（病因）高血壓，主動脈粥樣硬化：約占70%～90%主動脈中層病變：中層彈力纖維和膠原呈進行性退變，并出現黏液樣物質，稱為中層囊性壞死，另一種類型是平滑肌細胞的丟失當前4頁，總共73頁。發病機制

遺傳性疾病：Marfan綜合征、EhlersDanlos綜合征、Tuner綜合征，這些遺傳性疾病均為常染色體遺傳病內膜撕裂：最常見的是先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹窄和主動脈縮窄壁中血腫蔓延妊娠，主動脈炎：梅毒性動脈炎、巨細胞動脈炎創傷：主動脈的鈍性創傷、心導管檢查、主動脈球囊反搏、主動脈鉗夾阻斷乃至不恰當的腔內隔絕術操作當前5頁，總共73頁。6撕裂部位:

升主動脈67%

降主動脈26%

弓部5%

腹部2%

病理生理

當前6頁，總共73頁。7當前7頁，總共73頁。病理分型

分類方法

對受累主動脈的部位及范圍進行定義

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據病程分類當前8頁，總共73頁。DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動脈

,并累及腹主動脈DeBakeyⅡ型夾層僅累及升主動脈

DeBakeyⅢ型夾層起自降主動脈

,并向遠端擴展

,罕有逆行累及主動脈弓

當前9頁，總共73頁。DeBakey不同分型示意圖

Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey當前10頁，總共73頁。Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型，約占2/3。相當于DeBakey分型的I型和II型。Ｂ型

夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型，約占1/3。當前11頁，總共73頁。

Standford分型A型B型當前12頁，總共73頁。解剖分類解剖分類為近端夾層和遠端夾層。近端夾層包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型

遠端夾層包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型

當前13頁，總共73頁。病程分類

急性期起病2周以內為急性期

慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以內未經治療的AD患者,發病第一個24小時內每小時死亡約1%,半數以上一周內死亡;約70%二周內死亡;約90%一年內死亡。可見該病為心血管疾病中致命的急診之一當前14頁，總共73頁。病理改變

典型的AD，即撕脫的內膜片將主動脈分為真假兩腔。AD發病的特征性病理改變是主動脈內中膜撕裂（通常撕裂起于中、外膜之間），所形成的隔膜將主動脈管腔分為真假兩個腔。由于兩腔壓力不同，假腔周徑常大于真腔，真假腔經內膜的破裂口相交通。夾層病變可從裂口開始向遠端或近端發展，病變累及主動脈的分支時可導致相應并發癥的發生。

當前15頁，總共73頁。臨床表現

特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀當前16頁，總共73頁。疼痛74%～90%的急性AD患者首發癥狀為突發性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛,持續不緩解,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

前胸部劇烈疼痛，多發生于近端夾層，而肩胛間區最劇烈的疼痛更多見于起始遠端的夾層，頸部、咽部、額或牙齒疼痛常提示夾層累及升主動脈或主動脈弓部臨床表現當前17頁，總共73頁。疼痛部位當前18頁，總共73頁。主動脈瓣關閉不全突發主動脈反流是Ａ型AD常見并發癥目前認為其發病原因可能系夾層引起瓣環擴大或瓣葉受累

,或撕裂的內膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關閉不全臨床表現當前19頁，總共73頁。急性心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

臨床表現當前20頁，總共73頁。心包壓塞

積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起

,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎臨床表現當前21頁，總共73頁。休克

多由于Ⅲ型ＡＤ并發外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴張、肺結核和腫瘤等臨床表現當前22頁，總共73頁。神經系統病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發病機制無名動脈或左頸總動脈受累可發生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口

,或夾層動脈瘤內血腫延伸至主動脈重要分支

,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。臨床表現當前23頁，總共73頁。嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭

常見于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄

,造成急性腎衰竭

臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭臨床表現當前24頁，總共73頁。其它罕見的臨床表現聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等

當前25頁，總共73頁。體

征血壓與脈搏：出現脈搏減弱或消失，或兩側強弱不等，或兩臂血壓出現明顯差別等血管阻塞征象。心臟體征：夾層累及冠狀動脈時，可出現心絞痛或心肌梗死胸部體征：夾層血腫破裂到心包腔時，可迅速引起心包積血，導致急性心包填塞而死亡當前26頁，總共73頁。輔助檢查心電圖：可鑒別AD和心梗，但在AD累及冠脈開口時可同時存在心梗，約20%的急性A型

AD心電圖檢查可出現心肌缺血或心梗的表現，此類患者不宜溶栓治療。化驗室檢查：白細胞增多。血尿、蛋白尿及管型，腎功能受損時血尿素氮、肌酐升高。急性心梗時，心肌酶譜升高。當前27頁，總共73頁。影像學診斷

常規的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大

,胸部平片僅有輔助診斷價值

目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術計算機體層攝影

(CT)磁共振

(MRI)經胸或經食管的超聲心動圖(UCG)血管內超聲。當前28頁，總共73頁。主動脈造影突出優點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法

,早期報道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點屬于有創性檢查

,有潛在危險性

,且準備及操作費時

,已少用于急診當前29頁，總共73頁。CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準當前30頁，總共73頁。經胸腔UCG或經食管TEE經胸腔超聲心動圖敏感性僅為

59%～85%,特異性為77%

食管超聲心動圖

(TEE)目前認為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷方法

,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術其診斷AD的敏感性達到98%～99%,特異性達77%～97%當前31頁，總共73頁。血管內超聲血管內超聲是最近發展的一項新技術

,可以確定病變主動脈的解剖細節和夾層分離的范圍。當前32頁，總共73頁。胸片少數病例可以在胸片上見到縱膈增寬或主動脈增寬當前33頁，總共73頁。診斷要點

①高血壓患者突發胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮痛劑不能緩解②疼痛伴休克,而血壓反而升高或正常或稍降低③短期內出現主動脈瓣關閉不全和(或)二尖瓣關閉不全的體征,可伴有心力衰竭④突發急腹癥、神經系統障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等⑤胸片顯示主動脈增寬或外形不規則⑥本病確診有賴于影像學診斷技術當前34頁，總共73頁。治療

藥物治療手術血管內導管介入治療當前35頁，總共73頁。藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑AD或確診AD后能立即進行的治療

對于無并發癥的遠端夾層療效明確

,不亞于外科治療.長期適當的藥物治療也是改善慢性夾層預后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能耐受的最低水平

,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮

,降低dp/dt,使搏動性張力下降。（dp/dtmax：等容收縮期左心室內壓力上升的最大速率）當前36頁，總共73頁。藥

物

治

療較理想的藥物為β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物其他抗高血壓作用的藥物CCB利尿劑ACEIARBα受體阻滯劑鎮靜劑通便藥對癥、支持治療當前37頁，總共73頁。

早期治療的目的是減輕疼痛，及時把收縮壓降至100～110mmHg（1mmHg=0.133Kpa）或降至能足夠維持諸如心、腦、腎等重要器官灌注量的低水平。同時，無論是否有收縮期高血壓或疼痛均應給予β─

阻滯劑，使心率控制在60～65次/分，以減低動脈dp/dt,如此就能有效地穩定或中止主動脈夾層的繼續擴展。需要注意的是，合并有主動脈大分支阻塞的高血壓病人，降低血壓后能使缺血加重，不可采用過度降壓治療；對血壓不高的病人，也不宜降壓治療，但可使用β－阻滯劑以減低心肌收縮力。當前38頁，總共73頁。長期的內科治療目的仍在于控制血壓和減低dp/dt，收縮壓應控制在130mmHg以下，所選用的藥物，以兼備負性肌力作用和降壓作用的藥物為宜，如β－阻滯劑、鈣通道阻滯劑、腎素血管緊張素轉換酶抑制劑等降壓藥物單用或聯合應用。當前39頁，總共73頁。藥

物

治

療

藥物治療指征:①無并發癥的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②穩定的孤立的主動脈弓夾層③穩定的慢性夾層④病情已不可能實施手術當前40頁，總共73頁。藥物治療的臨床目標患者無胸悶痛等臨床表現血壓不超過120/70mmHg心率不超過70bpm當前41頁，總共73頁。手

術手術治療指征近端夾層分離首選手術治療

遠端夾層分離伴下列情況需選手術治療

進展的重要臟器損害

局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成

)主動脈瓣反流逆行進展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區別。急性期應內科治療,期間若出現主動脈破裂、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉手術。近年來,血管腔內介入技術的迅速發展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經血管腔內介入療法治愈。當前42頁，總共73頁。手

術根部替換：Bentall術、David術、Cabrol術、同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換：Wheat術弓部替換及象鼻手術：Elephanttrunk胸主動脈替換腹主動脈替換胸、腹主動脈替換全替換主動脈替換主動脈夾層內膜開窗術當前43頁，總共73頁。

I型II型當前44頁，總共73頁。

A1型：當前45頁，總共73頁。

A2型：當前46頁，總共73頁。A3型—主動脈根部加瓣膜替換術當前47頁，總共73頁。

A型—全弓替換+象鼻手術I型當前48頁，總共73頁。對于III型夾層動脈瘤的治療，可采用降主動脈人工血管移植術，對于相應器官受累時，應考慮血運重建，如肋間動脈、腎動脈或腸系膜上動脈重建術。

StandfordB型DebakeyIII型當前49頁，總共73頁。部分胸降主動脈替換術部分胸降主動脈替換術+遠端支架植入術StanfordB型夾層當前50頁，總共73頁。全胸降主動脈替換術

。

當前51頁，總共73頁。胸腹主動脈替換術當前52頁，總共73頁。由于近年無創性診斷技術的提高，對III型夾層動脈瘤剝離內膜可準確定位，血管內支架已廣泛用于降主動脈夾層動脈瘤的治療。一般認為只要瘤體距離左鎖骨下動脈超過2cm，動脈瘤本身無過度迂曲，介入通路通暢，假腔較小，就可以考慮采用覆膜支架介入治療。這種方法可以減輕手術、麻醉、體外循環等對患者的創傷和應激。

介入治療當前53頁，總共73頁。支架送器支架人工血管當前54頁，總共73頁。弓小彎型

當前55頁，總共73頁。

采用分支型支架當前56頁，總共73頁。采用帶孔型支架當前57頁，總共73頁。支架應用范圍。

當前58頁，總共73頁。支架應用范圍。

治療前治療后當前59頁，總共73頁。術后主要并發癥肺出血：主要因瘤體與肺組織粘連及血管交通支損傷造成，術中應避免過分壓迫

和牽拉肺組織吻合口破裂：吻合強度不夠；術后血壓控制不力等截癱：主要是由于術中脊髓缺血所造成。保證充分的灌注壓力和灌注流量、脊髓降溫、判斷第6-10對肋間動脈段脊髓供血的側支循環建立是否充分可防止截癱的發生；特別巨大的動脈瘤應采用深低溫停循環方法手術左側膈神經損傷：瘤體與組織粘連切除瘤體或電凝止血時易致損傷術后滲血：可應用抑肽酶、纖維蛋白元和立止血等胸腔感染：不要保留動脈瘤壁的內膜層腦損傷：充分進行腦保護代謝紊亂綜合征：行血糖、電解質、血脂等監測當前60頁，總共73頁。入院評估1、疼痛與夾層累及的部位有關：升主動脈夾層多為胸前區疼痛，胸降主動脈夾層多為肩胛區和背部疼痛，腹主動脈夾層疼痛位于腰部。疼痛劇烈，難以忍受，呈撕裂、切割樣疼痛。當前61頁，總共73頁。

2、血壓接診時血壓正常或血壓較高，但外周末稍灌注多不良，表現為面色蒼白，尿量減少，四肢冰冷。出現心包填塞、主動脈破裂（患者可在數分鐘內死亡）、主動脈瓣關閉不全、急性心力衰竭時血壓下降。

當前62頁，總共73頁。

3、外周脈搏相應部位的脈搏減弱或消失提示該動脈受阻：無名動脈或右鎖骨下動脈阻塞表現為右上肢脈搏減弱，左鎖骨下動脈受阻左上肢動脈搏動減弱，股動脈或髖動脈受阻單側股動脈搏動減弱，阻塞部位在髂動脈分叉以上時雙側股動脈搏動減弱。入院后觸摸四肢大動脈脈搏并詳細記錄。當前63頁，總共73頁。護理措施1、控制血壓

防止主動脈進一步擴張和破裂。急性期為了準確控制血壓，維持藥物輸入的穩定劑量，A:應建立中心靜脈通路，以右頸內靜脈為佳，此處不干擾手術術野，可保留至術后。必要時監測中心靜脈壓。常規穿刺橈動脈進行有創血壓監測，有創血壓監測更準確、快速，還可減少長期袖帶測壓造成的皮膚損害。B:同時給予心電監護、氧飽合度監測。每15min記錄1次，平穩后1h記錄1次。降壓藥物可選用硝酸甘油擴張血管，由小劑量開始，0.5～1μg（Kg.min）微量泵持續泵入。該藥起效快，作用時間短，如降壓效果差，可聯合硝苯地平30mg/d.難以控制的惡性高血壓選用強效血管擴張劑硝普鈉，當前64頁，總共73頁。

微量泵持續泵入1～10μg（kg.min），由小劑量開始，為確保藥物的有效性，每6h更換一次藥液，作好交班。硝普鈉的另一作用是反射性心搏增強，口服心得安或美托洛爾將心率控制在60～70次/min.C.控制血壓同時留置尿管，監測每小時尿量并記錄尿液性狀、顏色，尿量在0.5ml/（kg.h）以上時，血壓控制在盡可能低的狀態（100mmHg以下）。病情穩定后應逐漸將靜脈給藥減量，改為口服。硝普鈉連續輸入72h以上應監測血中氰化物濃度，并注意觀察硝普鈉有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應。當前65頁，總共73頁。

2、疼痛

通常收縮壓控制在100mmHg以下時疼痛癥狀可緩解。主動脈夾層引起的劇烈、難以忍受的疼痛也是刺激血壓增高的因素，在應用降壓藥物同時，適當使用鎮靜止痛劑嗎啡10mg肌內注射，必要時4～6h重復一次。對單純的煩燥、入睡困難可給予安定10mg肌內注射，協助患者采取舒適的體位，創造安靜、整潔、空氣清新的病房環境，根據患者愛好可播放一些舒緩的音樂，增加家屬的陪伴，輕柔有節律的按摩，轉移注意力，使患者情緒放松。

當前66頁，總共73頁。

3、心理護理

主動脈夾層患者多為突發劇烈的胸、背、肩胛疼痛而急診入院，常有恐懼、無助、未來不可預測感，而入院后醫務人員的忙碌、嚴肅頻繁的診視，不斷增多的護理操作更加重患者的心理負擔。根據每一位患者不同的性格、人格特征、受教育程度、理解能力，給予心理疏導和關懷。當血壓在藥物作用下得到控制，疼痛緩解，仍需安靜臥床2～3周，進食、大小便在床上進行，此時容易出現焦慮、自卑情緒，我們從介紹醫院診療、技術水平，現代化醫療設備、熟練的醫療護理隊伍等方面提高患者戰勝疾病信心和對醫護人員的信任度，當患者冷靜認識到自己所擁有的醫護條件及自身真實條件后較容易接受解釋工作和主動配合治療。當前67頁，總共73頁。

4、組織灌注不良在夾層形成過程中，主動脈分支如冠狀動脈、頭臂干動脈、肋間動脈、腸系膜動脈、髂動脈等血管阻塞，血流受影響。引起相應組織缺血，灌注不良。每4h觸摸并對比四肢動脈脈搏強弱，判斷有無組織灌注不良。懷疑有組織灌注不良時應做MRI檢查或主動脈造影。通過觀察患者神志、認知情況了解有無腦灌注不良，評估中樞神經系統功能狀態，對腦缺血昏迷者做好腦組織保護，頭部置冰袋或冰帽，注意避開耳部以防引起凍傷。當前68頁，總共73頁。

腎灌注不良時，腎血流減少，尿量減少，血清尿素氮、肌酐值上升，監測每小時尿量，每1～2d檢驗尿常規、腎功，必要時行腎功能替代治療。急性腎功能衰竭早期，無腹主動脈夾層患者可采用腹膜透析，此