一、空氣污染

空氣污染：是指有害的化學性、物理性或生物性物質存在于空氣中所造成的污染室外空氣污染室內空氣污染臭氧微粒及酸性氣溶膠一氧化碳一氧化碳

甲醛木材煙霧其它圖片

二、職業及環境暴露性污染勞動者在職業活動中因接觸粉塵、放射性物質和其它有毒有害物質而引起的疾病稱為職業病（Occupationaldisease），包括塵肺、職業性放射病和職業中毒等職業暴露及環境暴露污染（Occupationalandenvironmentalexposingpollutions）因素包含有機溶劑、高分子聚合物、金屬和非金屬離子等有機溶劑塑料、橡膠和高分子聚合物金屬元素：鉛，汞，砷，鎘非金屬元素：氟，碘農藥及滅鼠藥污染職業及環境暴露性污染（一）有機溶劑常見的有機溶劑有氯仿、四氯化碳、苯、三氯乙烯和甲醛等。急性吸入高濃度的有機溶劑可以引起頭痛眩暈中樞系統受到抑制，昏迷，肝臟損害，骨髓造血功能變更等；長期低劑量吸入有機溶劑課使腫瘤發生的緊急性增加，對生殖實力有確定的影響。（二）合成塑料、橡膠和高分子聚合物廣泛用于制造地板、家用品、乳膠制品、管道、電纜和容器等。在合成聚氯乙烯過程中運用的氯乙烯單體為無色易燃氣體，可以通過肺和皮膚進入體內，氯乙烯可致血管肉瘤。（三）金屬元素從遠古時期某些金屬或其化合物就被用作毒藥運用，如砷和汞。鉛、錳、砷、汞等是最常見的對人體有毒性作用的重金屬。1.鉛鉛在自然界分布很廣，常以硫化鉛的形式存在。從事鉛礦開采，鉛冶煉、鉛加工服用含鉛中藥和老式樓房中運用鉛水管等都可造成鉛中毒。中毒途徑：可由呼吸道吸入其蒸氣或粉塵，然后呼吸道中吞噬細胞將其快速帶至血液；或經消化道吸取，進入血循環而發生中毒。中毒者一般有鉛及鉛化物接觸史。口服2-3克可致中毒，50克可致死。鉛中毒作用機制：鉛中毒作用機制較為困難，鉛可以抑制多種酶活性。鉛中毒機制尚未完牟闡明，比較清晰的有：1．引起血紅蛋白合成障礙；2、損害神經系統；3、損害腎臟；4、損害生殖器官；5、影響子代。鉛中毒對機體的影響：是多器官、多系統、全身性的，臨床表現困難，且缺乏特異性。常見表現有下面幾種：1.神經系統最易受鉛的損害。鉛可以使形象化智力、視覺運動功能、記憶、反應時間受損、語言和空間抽象實力、感覺和行為功能變更，出現乏累、失眠、煩躁、頭痛、及多動等癥狀。2.鉛中毒性腦病可出現腦水腫甚至腦疝形成，鏡下可見腦組織充血、點片狀出血、神經細胞灶性壞死，病灶旁邊伴有星形細胞充溢性增生、血管擴張及毛細血管增生。3.鉛中毒時可引起胃腸道四周神經病變而導致胃腸道難過。4.腎臟的損傷主要是近曲小管上皮細胞線粒體和細胞核的變更，腎纖維化和腎小管重吸取障礙；臨床上可出現氨基酸尿、糖尿、和高磷酸鹽尿。5.成人：成人鉛中毒還表現為四周運動神經損害，由于累及橈神經和腓神經而引起特征性的腕下垂和腳下垂。兒童慢性鉛中毒時可表現有異食癖，重者心情易怒和共濟失調，甚至發生抽搐或意識變更，嗜睡或昏迷。鉛中毒兒童長骨的干骺端由于鉛或鈣的沉積可造成骨密質增加，形成X線照片上特殊變更--鉛線。過量的鉛還可刺激牙齦使近齒齦處的色素冷靜，形成另一鉛線。

鉛中毒在口腔鉛中毒在口腔里的特征性表現是：沿著牙齦乳頭邊緣上發生一條約1mm的藍灰色或藍黑色“鉛線”，口腔不清潔的人這條鉛線特殊明顯。這種色素也可以發生在口腔局部粘膜上形成較大的鉛斑。2.砷是一種類金屬元素，主要以硫化物的形式存在，如雄黃等。砷中毒俗稱砒霜中毒，多因誤服或藥用過量而中毒。生產加工過程中吸入其粉末、煙霧或污染皮膚而引起中毒也比較常見，在特定的地理環境下的居民長期通過飲水、空氣、食物等途徑攝入過多的砷發生地方性的砷中毒。另外在我國的貴染煞州和山西還發覺了燃煤污染型地方性砷中毒病區。由于燃煤中富含砷，當地的居民通過燃煤取溫煦運用燃煤烘烤過的糧食或蔬菜等，從呼吸道或消化道攝入大量的砷，長期蓄積體內造成慢性砷中毒。砷中毒的癥狀及臨床表現：1.砷急性中毒的癥狀有兩種類型，即麻痹型和胃腸型。其中尤以胃腸型較為常見。大量砷化物進入體內，可以麻痹中樞神經，出現四肢難過性痙攣，意識模糊、譫妄、昏迷、脈搏速弱、血壓下降、呼吸困難，數小時內因毒物抑制中樞神經而死亡。在這種狀況下，胃腸道的癥狀來不及出現或者癥狀很略微。這就是麻痹型的癥狀。在實際生活中這種癥狀比較常見。砷中毒呈胃腸型癥狀者，在服毒1～2小時，甚至15～30分鐘，即發生猛烈的惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，酷似霍亂或重癥胃腸炎，大便也成水樣并帶血，可伴脫水和休克。砷中毒的患者可伴有肝臟及心肌損傷。2.地方性砷中毒臨床表現：主要有皮膚的損傷（皮膚角化、色素的冷靜或脫落）；消化系統、神經系統、心血管系統和呼吸系統的變更；以及癌癥，特殊是皮膚癌和肝癌。砷中毒患者職業及環境暴露性污染3.汞汞是金屬中毒性較高的元素之一。汞中毒的途徑：在汞礦開采、汞合金冶煉、金和銀提取、日光照明燈、溫度計、補牙汞合金等的生產過程中易于接觸，可通過汞蒸氣吸入體內。無機汞（如氯化汞）和有機汞（如甲基汞）可通過食物攝入。汞可通過腎臟、膽汁、消化道、呼吸等途徑排出。汞中毒的臨床表現：金屬汞簡潔通過血腦屏障進入腦組織，并在腦組織中氧化為汞離子，與腦內的蛋白質結合而造成腦的損傷。神經系統的變更有視覺受限、癱瘓、共濟失調、發音困難和聽力障礙等；形態變更主要為小腦萎縮和視皮質海綿狀軟化。1.急性汞中毒（1）全身癥狀口內金屬味、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、乏力、全身酸痛、寒戰、發熱（38～39℃），嚴峻者心情激烈、煩躁擔憂、失眠甚至抽搐、昏迷或精神失常。（2）呼吸道表現咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難、發紺、聽診可于兩肺聞及不同程度干濕噦音或呼吸音減弱。（3）消化道表現齒齦腫痛、糜爛、出血、口腔黏膜潰爛、牙齒松動、流涎、可有“汞線（mercurialline）”、唇及頰黏膜潰瘍，可有肝功能異樣及肝臟腫大。口服中毒可出現全腹痛、腹瀉、排黏液或血性便。嚴峻者可因胃腸穿孔導致泛發性腹膜炎，可因失水等緣由出現休克，個別病例出現肝臟損害。（4）中毒性腎病由于腎小管上皮細胞壞死，一般口服汞鹽數小時、吸入高濃度汞蒸氣2～3天出現水腫、無尿、氮質血癥、高鉀血癥、酸中毒、尿毒癥等直至急性腎衰竭并危及生命。對汞過敏者可出現血尿、嗜酸性粒細胞尿，伴全身過敏癥狀，部分患者可出現急性腎小球腎炎，嚴峻者有血尿、蛋白尿、高血壓以及急性腎衰竭（ARF）。慢性汞中毒者出現蛋白尿，甚至腎病綜合征，可見膜性腎小球腎炎的病理學變更，電鏡下可見上皮下電子致密物沉積，提示有免疫復合物沉積。4.鎘鎘常常于鉛、鋅礦共生，用于制造合金、堿性電池和電鍍等。鎘可通過呼吸道和消化道進入，一次大量吸入可以引起急性肺炎和肺水腫；慢性鎘中毒主要引起肺纖維化、肺氣腫、腎小管損傷等。（四）非金屬元素1.氟：氟是化學性質最活潑、氧化性最強的物質，攝入氟過多可引起氟中毒。氟中毒分為工業性氟中毒和地方性氟中毒。前者是由于工業生產過程中產生過多的氟而造成污染。后者，在我國一些區域有不同程度的地方性氟中毒流行病區，主要存在飲水型、燃煤污染型、飲茶型三種類型。過量的氟進入人體后，主要沉積在牙齒和骨骼上，形成氟斑牙和氟骨癥。氟斑牙表現為骨硬化、骨軟化、和骨質疏松等，在牙齒表面出現白色不透亮的斑點，斑點擴大后牙齒失去光澤，明顯時呈黃色、黃褐色或黑褐色斑紋。嚴峻者牙面出現淺窩或花樣缺損，牙齒外形不完整，往往早期脫落。氟骨癥表現為腰腿痛、關節僵硬、骨骼變形、下肢彎曲、駝背，甚至癱瘓。2.碘碘是人體必需的元素，是合成甲狀腺素的重要原料。長期碘攝入不足可引起以腦發育障礙及充溢性非毒性甲狀腺腫為主要特征的碘缺乏病。但是碘攝入過多也會引起甲狀腺腫，水源性高碘是造成高碘性甲狀腺腫流行的緣由。（五)農藥及滅鼠藥污染殺蟲劑、除蟲劑、滅鼠藥的大量運用會影響環境。急性農藥中毒也是很多醫院急診科的常見病。慢性氟中毒患者職業及環境暴露性污染其次節個人暴露—成癮及其相關疾病個人不良嗜好包括吸煙、酗酒及藥物濫用等造成成癮（Addictions），可導致機體發生病理變更和心理損害，是國內外不行忽視的社會問題和衛生問題個人暴露—成癮及其相關疾病吸煙酒精中毒治療性藥物損傷藥物濫用戒斷綜合癥一、吸煙（一）吸煙與心血管疾病吸煙是心血管疾病的重要緊急因素，可導致冠心病、動脈粥樣硬化、腦血管疾病、主動脈瘤和外周血管疾病等，其中冠心病是吸煙引起的致死性疾病之一。心肌梗死是吸煙主要的并發癥，特殊是伴有高血壓和高膽固醇癥的患者簡潔發生心肌梗死。吸煙與動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化的發生是脂質在動脈內壁的沉積，使血管腔狹窄，彈性減弱，這種狀況出現后，心臟必需更用力才能把血液搏入狹窄的血管內。動脈硬化是心臟疾病及中風的主要緣由，吸煙者患冠狀動脈及動脈硬化多于非吸煙者。吸煙與心肌梗死吸煙、高血壓、高血脂是心肌梗塞的三個緊急因素，因此患有高血壓、高血脂再吸煙，就增加了心肌梗塞的緊急性。吸煙量越大，心肌梗塞緊急性越大，每天吸一包煙者發生心肌梗塞的機會比不吸煙者多兩倍，吸三包者機會多三倍。吸煙者發生心肌梗塞后存活率比不吸煙者低，心肌梗塞接著吸煙增加再次發生心肌梗塞的緊急性。吸煙與心絞痛心絞痛是心肌得不到足夠氧氣供應出現的胸痛。吸煙可削減心肌的供氧，同時使心跳加快，因此有心絞痛的吸煙者，吸煙時比不吸煙時更易出現心絞痛，所以為防止心絞痛，必需限制吸煙。（二）吸煙與肺癌吸煙量與肺癌發生具有量效關系。（三）吸煙與其他疾病香煙中很多物質對支氣管粘膜有干脆的刺激作用，引起炎癥反應，導致慢性氣管炎和肺氣腫；消化性潰瘍的發生可能與吸煙有關；吸煙可導致婦女骨質疏松癥加重和絕經期提前；懷孕期的女性吸煙還會影響胎兒的發育，吸煙母親發生胎盤早剝、前置胎盤、子宮出血和羊膜早破的緊急增加。日內瓦高校醫院探討人員通過對比探討院得出初步結論，吸煙越多，婦女患乳腺癌的可能性就越大，被動吸煙也一樣。與吸煙有關的腫瘤包括唇癌、舌癌、口腔癌、喉癌等。（(四)被動吸煙【被動吸煙的概念】被動吸煙是指生活和工作在吸煙者周闈的人們不自覺地吸進煙霧塵粒和各種有毒的物質。被動吸煙還導致哮喘、肺炎和生殖系統不良等變更。是由于對乙醇的嗜好所引起的急性或慢性機體中毒乙醇代謝途徑二、酒精中毒酒精中毒類型急性酒精中毒慢性酒精中毒酒精對器官和組織的作用消化系統神經系統心血管系統其它系統胎兒酒精綜合癥多器官功能衰竭酒精中毒酒精中毒類型：1.急性酒精中毒：俗稱醉酒，指飲入過量含乙醇的飲料后所引起的中樞神經系統興奮及隨后的抑制狀態，重度重度可造成呼吸、心跳抑制而死亡。急性酒精中毒造成的后果特殊嚴峻有很多都是因為酒后駕駛所致。2.慢性酒精中毒：慢性酒精中毒（酒精依靠癥）是長期過量飲酒引起的中樞神經系統嚴峻中毒。其特征是性格變更、智能衰退和心理障礙。慢性酒精中毒可造成肝臟損害、養分不良以及神經系統損害等。（二）酒精對于器官和組織的作用1.酒中乙醇對肌體的組織器官有干脆毒害作用,對乙醇最敏感的器官是肝臟。連續過量飲酒能損傷肝細胞，干擾肝臟的正常代謝，進而可致酒精性肝炎、肝硬化及脂肪肝。肝細胞脂肪變酒精刺激引起的胃腺體分泌胃酸過多，可造成胃和食管粘膜損傷，引起消化性潰瘍和反流性食管炎。猛烈的嘔吐還引起食管-胃結合部的撕裂，甚至造成大出血。小腸粘膜也可被酒精損傷，引起氨基酸、維生素B1和維生素B12等物質吸取不良。酗酒還可致急性胰腺炎。2.神經系統慢性酒精中毒者可出現大腦皮質的萎縮，重量減輕，腦室擴大。酒精引起的維生素B1缺乏可造成Wernicke-Korsakoff腦病；引起的煙酸缺乏造成糙皮性腦病。臨床癥狀有神經混亂、運動性共濟失調、眼球運動異樣和多發性神經病等。3.心血管系統酒精對于外周血管的影響表現為血管運動中樞受到抑制，使外周毛細血管擴張。酒精中毒引起擴張型心肌病又稱為酒精性心肌病，病理形態的變更有心肌變性、纖維化及心腔擴張。臨床表現為心悸、氣急、胸悶、胸疼、心律失常、心律衰竭等，可發生暈厥和猝死。4.其他系統酒精中毒引起葉酸和維生素B12吸取不良而引起的巨幼細胞性貧血。還可造成肌肉萎縮，發生酒精中毒性急性或慢性肌病，病理檢查可見肌肉壞死、肌纖維萎縮，臨床變現為肌無力和肌萎縮；男性慢性酒精中毒者常可發生不育，性欲下降等。女性慢性酒精中毒者，常出現骨質疏松癥，可能與酒精在體外可抑制母細胞的功能有關。5.胎兒酒精綜合征胎兒酒精綜合征是母親在妊娠期間酗酒對胎兒造成的永久誕生缺陷，表現為獨特的臉部小斑，體質，心智或行為異樣，包括有記憶力變弱，留意力不足，沖動的行為及較弱的理解力等。6.多器官功能衰竭飲酒量與器官損害的多少成正比。機體各系統發生損傷的依次為神經系統、消化系統、肺、心、腎，甚至引起休克和DIC.治療性藥物損傷（Injurybytherapeuticdrugs）或稱藥物不良反應（Adversedrugreactions），指的是運用某種藥物治療疾病時產生的與治療無關、并對患者健康不利的作用激素替代療法口服避孕藥治療性藥物損傷藥物濫用或非治療性因素損傷是指違反了公認的醫療用途和社會準則而運用的任何一種藥物海洛因可卡因甲基苯丙胺搖頭丸大麻苯環己哌啶靜脈內藥物濫用并發癥藥物濫用(Drugabuse)指在戒煙、戒酒、戒毒等狀況下出現的一系列癮癖證候群，臨床表現精神癥狀、軀體癥狀或社會功能受損戒煙的戒斷癥狀有焦慮、愁悶、留意力不易集中、渴望香煙、胃腸不適、心跳減慢、體重增加等。戒煙的第一二天戒斷癥狀最為明顯，直到其次、三周這些癥狀才漸漸消逝。戒酒戒斷癥狀通常停飲4-8小時后可出現坐立擔憂、出汗、心動過速、震顫、惡心、嘔吐、易激烈，癲癇樣發作等。戒斷綜合癥（Abstinencesyndrome）第三節養分性疾病養分性疾病(Nutritionaldiseases)是指因養分素供應過多、不足或比例失調而引起的一系列疾病的總稱，可由不平衡膳食引起，或與遺傳、體質、及其他疾病引起的代謝功能異樣有關一、肥胖癥肥胖癥是最常見的過養分性疾病，是指人體脂肪過度儲存，與其它組織失去正常比例的一種狀態。（一）肥胖的病因及發病機制肥胖病因分類：肥胖可分為單純性、繼發性及遺傳性，單純性肥胖是指無明顯內分泌及代謝性病因肥胖，屬于非病理性肥胖；繼發性肥胖是有明確的病因的肥胖，如繼發于腎上腺皮質功能亢進綜合征、甲狀腺功能低下等；遺傳性肥胖主要是指遺傳物質發生變更而引起的肥胖，罕見，有家族性肥胖傾向。１．遺傳因素人類的單純性肥胖的發病亦有確定的遺傳背景。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起著一個易發的作用，肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。２．神經精神因素人類下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對