T細胞的免疫效應(yīng)和轉(zhuǎn)歸1.Th2細胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)

Th2主要激發(fā)和增強B細胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答。

Th2通過分泌IL-5參與超敏反應(yīng)和寄生蟲感染。分泌IL-21，表達CD40L，參與抗體的類別轉(zhuǎn)換；作用于B細胞，有益于記憶B細胞產(chǎn)生；功能異常可加強對B的作用，產(chǎn)生自身抗體，誘導(dǎo)自身免疫病。2.Tfh細胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)負性免疫調(diào)控作用。分泌IL-35、IL-10、TGF-β產(chǎn)生免疫抑制；高表達IL-2R,競爭IL-2；產(chǎn)生顆粒酶，誘導(dǎo)CTL和NK凋亡表達CTLA-4，分泌IL-35抑制DC成熟，誘導(dǎo)抑制性DC產(chǎn)生3.Treg細胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)分泌IL-17、IL-21、IL-22參與固有免疫、炎癥反應(yīng)和自身免疫病IL-17誘導(dǎo)產(chǎn)生趨化因子，募集中性粒細胞和單核細胞IL-17、IL-22誘導(dǎo)產(chǎn)生防御素和抗菌肽IL-21刺激CD8+T細胞、NK細胞增殖、參與B細胞應(yīng)答4.Th17細胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)細胞免疫的效應(yīng)T細胞主要有兩類CD4+Th1：一是誘導(dǎo)CD8+CTL的分化；二是產(chǎn)生多種細胞因子作用于巨噬細胞、淋巴細胞誘導(dǎo)細胞免疫應(yīng)答，又稱為單個核細胞浸潤的炎癥反應(yīng)或遲發(fā)性超敏反應(yīng)。CD8+CTL：殺傷靶細胞Th1細胞功能及機制1.Th1細胞對Mφ的作用激活Mφ：通過分泌IFN-γ并表達CD40L，從而激活Mφ。清除慢性感染的Mφ：通過FasL/Fas途徑殺傷。誘生并募集Mφ至感染部位：Th1產(chǎn)生IL-3和GM-CSF，促進骨髓造血干細胞分化為Mφ；通過趨化因子MCP-1募集。2.Th1細胞對淋巴細胞的作用Th1產(chǎn)生IL-2等細胞因子，促進Th1、Th2、CTL、NK細胞增殖，從而放大免疫效應(yīng)。Th1產(chǎn)生IFN-γ,輔助B細胞產(chǎn)生具有強調(diào)理作用的抗體（如IgG1和IgG3）,進一步增強Mφ對病原體的吞噬。3.Th1細胞對中性粒細胞Th1產(chǎn)生的淋巴毒素和TNF-a，可活化中性粒細胞。1.效-靶細胞結(jié)合CD8+CTL離開淋巴組織，在趨化因子作用下尋找靶細胞;高表達LFA-1、CD2,有效結(jié)合靶細胞;CTL的TCR與靶細胞上特異性pMHCI類分子結(jié)合形成突觸特異性殺傷靶細胞CD8+CTL殺傷靶細胞pMHCLFA-1靶細胞靶細胞CTL靶細胞CTL突觸CTL致死性攻擊靶細胞脫顆粒途徑：穿孔素和顆粒酶。CTL致死性攻擊靶細胞死亡受體途徑：表達FasL，啟動凋亡相關(guān)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，介導(dǎo)靶細胞凋亡。也可以通過分泌細胞因子TNF-α，與靶細胞相應(yīng)受體結(jié)合引起靶細胞凋亡。活化T細胞的轉(zhuǎn)歸效應(yīng)T細胞的清除或抑制TregAICD記憶細胞形成小結(jié)CD4+T細胞的效應(yīng)細胞有很多，大多為Th細胞。Th2和Tfh輔助B細胞參與體液免疫應(yīng)答；Treg細胞發(fā)揮負性免疫調(diào)控作用；Th17參與固有免疫、炎癥反應(yīng)；細胞免疫的效應(yīng)細胞主要有兩個：Th1和CTL。Th1活化巨噬細胞、誘導(dǎo)B細胞分化為漿細胞產(chǎn)生抗體