藥理學大題及答案_文檔視界藥理學作業

一、作業要求統一用練習本做，不用練習本的不批改。作業上交時間為：2015年12月28日。另請將題目給跟班重修的同學，謝謝。

二、問答題

1．不同藥物競爭同一血漿蛋白而發生置換現象，其后果是什么?

答：藥物中毒。因為結合型的藥物被置換出來，使血漿內游離藥物濃度明顯增加。如保泰松將抗凝血藥華法林從血漿蛋白結合部位置換出來，抗凝作用增強，可造成嚴重的出血，甚至危及生命。

2．零級消除動力學與一級消除動力學各有何特點?

3．毛果蕓香堿的藥理作用及用途是什么?

答：能直接激動M膽堿受體，產生M樣作用，對眼睛和腺體作用最為明顯。

藥理作用

（1）對眼的作用

1）縮瞳：激動瞳孔括約肌上的M膽堿受體，使其收縮，瞳孔縮小。

2）降低眼壓：通過縮瞳，使虹膜向瞳孔中心方向拉緊，根部變薄，前房角間隙擴大，房水回流暢通，眼壓降低。

3）調節痙攣：激動眼睫狀肌上的M受體，使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶松弛，晶狀體回縮變凸，屈光度增加，視近物不清，只能視遠物。

（2）對腺體的作用激動腺體的M膽堿受體，使腺體分泌增加，以唾液腺和汗腺分泌增加最為明顯

用途

（1）青光眼尤其對閉角型青光眼療效好。

（2）虹膜炎與擴瞳藥交替應用，防止虹膜與晶狀體粘連。

（3）M受體阻斷藥中毒可用于阿托品等藥物中毒的解救，但須全身用藥。

。

4．新斯的明的作用機制及作用特點是什么?

答：

作用機制：

①抑制AChE，從而興奮M、N膽堿受體；

②促進運動神經末梢釋放Ach；

③直接興奮N2-受體

作用特點：口服難吸收且不規則，不能通過血腦屏障；抑制AChE而使Ach增多；直接激動骨骼肌運動終板上的Nm受體，對骨骼肌興奮作用較強。

5．阿托品可解救有機磷酸酯類中毒的哪些癥狀?

答：

⑴阿托品是阻斷M膽堿受體的抗膽堿藥，它可以阻斷中毒的M樣作用，可解救M樣中毒癥狀如縮瞳、視力模糊、流涎、口吐白沫、出汗、皮膚濕冷、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁、支氣管痙攣、心動過緩和血壓下降等；

⑵阿托品對中樞的煙堿受體無明顯作用，故阿托品對中樞癥狀如頭痛、頭暈、不安、失眠、譫妄、昏迷、呼吸和循環衰竭等對抗作用較差。

6．山莨菪堿的作用特點有哪些?

答：

（1）山莨菪堿的作用特點：①抑制腺體分泌、散瞳及中樞作用較弱。②松弛平滑肌、擴張小血管改善微循環作用明顯。

（2）臨床應用：感染中毒性休克，緩解胃腸絞痛。

7．腎上腺素的哪些作用可用于過敏性休克的搶救?

答：

⑴腎上腺素激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管通透性；

⑵激動β受體，改善心功能，緩解支氣管痙攣；

⑶減少過敏介質釋放，擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀。

8．多巴胺治療休克的藥理作用有哪些?

答：

⑴激動α1受體，使皮膚黏膜血管收縮，血壓升高；

⑵激動β1受體，使心肌收縮力加強，血壓升高；

⑶激動多巴胺受體，內臟血管擴張，內臟供血增多。

9．去甲腎上腺素的禁忌證有哪些?

答：伴有高血壓、動脈硬化癥、器質性心臟病、少尿、無尿、嚴重微循環障礙患者及孕婦禁用。

10．異丙腎上腺素對心臟的作用特點是什么?

答：對心臟β1受體具有強大的激動作用，表現為正性肌力和正性頻率作用，縮短收縮期和

舒張期。與腎上腺素相比，異丙腎上腺素加快心率和加速傳導作用較強，心肌耗氧量明顯增加，對竇房結有顯著興奮作用（對正位）異位），也能導致心律失常，較少引起心室顫動。

11．腎上腺素與異丙腎上腺素共同的適應證有哪些?

答：休克（腎上腺素用于過敏性休克，異丙腎上腺素用于感染性休克）、心搏驟停、支氣管哮喘（急性發作）。

12．β受體阻斷藥可治療哪些疾病?

答：

⑴心律失常（對快速型心律失常有效）：阻斷β1受體，抑制心臟，使心力減弱，心率減慢，心肌耗氧量減少

⑵心絞痛和心肌梗死

⑶高血壓（基礎藥物）

⑷充血性心率衰竭

⑸甲亢

⑹噻嗎洛爾局部應用可減少房水形成，降低眼內壓，治療青光眼。

13．普萘洛爾的作用特點是什么?

答：具有較強的β受體阻斷作用，對β1、β2受體選擇性弱，無內在擬交感活性；

口服吸收率為90%，首關消除率為60%-70%，生物利用度僅為30%；

個體差異大，給藥需從小劑量開始，個體化。

14．酚妥拉明的藥理作用有哪些?

答：

⑴血管：阻斷血管平滑肌α1受體，直接擴張血管，降低血壓作用；

⑵心臟：①血壓下降反射性興奮交感神經，使心率加快。②阻斷神經末梢突觸前膜α2受體，促進去甲腎上腺素釋放；

⑶翻轉腎上腺素升壓作用；

⑷擬膽堿作用（提高胃腸平滑肌張力）；擬組胺作用（促進胃酸分泌）。

15．苯二氮卓類藥物的藥理作用有哪些?

答：⑴抗焦慮作用：小于鎮靜催眠劑量時，作用于邊緣系統（控制情緒反應），主要用于焦慮癥；

⑵鎮靜催眠作用：①作用迅速，誘導入睡和延長睡眠時間。②對快動眼睡眠影響小，停藥反跳現象輕。③可產生耐受性，依賴性。④安全范圍大；

⑶抗驚厥、癲癇作用：可用于輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒驚厥，地西泮是目前臨床上治療癲癇持續狀態的首選藥；

⑷中樞肌肉松弛作用；可緩解動物去大腦僵直和人類大腦損傷所致的肌肉僵直；

⑸較大劑量可致暫時記憶缺失：用于麻醉前給藥，可緩解術前焦慮和使患者對手術過程記憶缺失。

16．常用的抗癲癇藥物有哪些?各適用于何種類型的癲癇?

答：

⑴苯妥英鈉：治療大發作和局限性發作的首選藥，對小發作（失神性發作）無效，甚至會使病情惡化；

⑵卡馬西平：廣譜抗癲癇藥，是治療局限性發作和大發作的首選藥物之一，還有抗復合性局限性發作和小發作作用。

⑶苯巴比妥：主要用于治療癲癇大發作和癲癇持續狀態，對小發作和嬰兒痙攣效果差。

⑷乙琥胺：是治療小發作的首選藥。

⑸丙戊酸鈉：廣譜抗癲癇藥，對大發作療效不及苯妥英鈉、苯巴比妥，對小發作優于乙琥胺。

⑹苯二氮卓類：①地西泮：是治療癲癇持續狀態的首選藥。②硝西泮：主要用于癲癇小發作。

③氯硝西泮：廣譜抗癲癇藥，對小發作療效優于地西泮。

⑺托吡酯：主要用于局限性發作和大發作，尤其可用于輔助治療難治性癲癇。

17．苯妥英鈉的不良反應有哪些?

答：

⑴局部刺激：口服可致惡心、嘔吐、厭食、腹痛等，靜脈注射可致靜脈炎；

⑵齒齦增生：多見于青少年和兒童，與其刺激膠原組織增生有關，一般停藥后3~6月可自行消退；

⑶神經系統反應：藥物劑量過大可引起中毒，表現為眼球震顫、復視、眩暈、共濟失調等，嚴重者可出現語音障礙、精神錯亂或昏迷等；

⑷血液系統反應：長期用藥導致葉酸缺乏，可致巨幼紅細胞性貧血，宜用甲酰四氫葉酸預防；

⑸骨骼系統反應：誘導肝藥酶作用可加速維生素D的代謝，致佝僂病或骨軟化，必要時應合用維生素D預防；

⑹過敏反應：皮疹、血小板減少、粒細胞缺乏、再生障礙性貧血；

⑺偶可致畸胎。

18．左旋多巴和卡比多巴合用的意義是什么?

答：⑴卡比多巴為氨基酸脫羧酶（ADCC）抑制藥，與左旋多巴合用可降低其外周ADCC作用，減輕其不良反應；

⑵卡比多巴抑制了左旋多巴的外周ADCC作用，進入中樞的左旋多巴增多，可減少左旋多巴的用藥量，不受維生素B6的干擾，波動癥狀減輕（開-關反應減輕）。

19．氯丙嗪的中樞藥理作用是什么?臨床應用于哪些情況?

答：⑴中樞藥理作用

①抗精神病作用：易誘導入睡，易覺醒，需長期用藥，無耐受性。選擇性拮抗中腦邊緣系統和中腦-皮層D2受體而發揮作用。②鎮靜作用：與抗精神病作用呈協同作用，易產生耐受性，與其阻斷了α1受體和H1受體有關。③鎮吐作用：氯丙嗪具有較強鎮吐作用。小劑量即可對抗DA受體激動劑阿撲嗎啡的作用，大劑量直接抑制嘔吐中樞。④對體溫調節的作用：氯丙嗪對下丘腦體溫調節中樞有很強的抑制作用，使機體體溫調節失靈。氯丙嗪不僅可以降低發熱機體的體溫，還可降低正常機體的體溫，可使體溫降到34℃以下。⑤中樞抑制藥（與麻醉藥、鎮靜催眠藥合用可減少其用量）。

⑵臨床用藥

①精神分類癥氯丙嗪能顯著緩解陽性癥狀，如進攻、亢進、妄想。幻覺等。尤其對急性患者效果顯著，但需長期用藥，甚至終身用藥。②躁狂癥③嘔吐和頑固性呃逆（暈動癥除外）。

④神經官能癥⑤低溫麻醉和人工冬眠：氯丙嗪與物理降溫（冰袋、冰浴）配合應用額降低患者體溫，因而可用于低溫麻醉。與異丙嗪、哌替啶合用可用于人工冬眠，可用于嚴重創傷感染性休克、高熱驚厥、中樞高熱和甲狀腺危象的輔助治療。

20．米帕明的藥理作用與應用注意事項是什么?

答：⑴藥理作用：

①對中樞神經系統作用：正常人服用后出現安靜、嗜睡、血壓稍降、頭暈目眩并出現口干、視力模糊等抗膽堿反應，連用數天后這些癥狀可能加重，甚至出現注意力不集中和思維能力下降。但抑郁癥患者連續用藥后，出現精神振奮現象，連續2~3周才療效顯著。

②對自主神經系統的作用：治療量的丙米嗪有顯著阻斷M膽堿受體的作用，表現為視力模糊、口干、便秘和尿潴留。

③對心血管系統的作用：治療量的丙米嗪可降低血壓，致心律失常，其中心動過速較常見。

⑵應用注意事項：①奏效慢，正常人和患者反應不一②可抑制心肌再攝取③心血管患者慎用。

21．嗎啡為什么用于治療心源性哮喘?

答：

⑴擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前后負荷，有利于肺水腫的消除；

⑵其鎮靜作用有利于消除患者的焦慮、恐懼情緒；

⑶嗎啡可降低呼吸中樞對CO2的敏感性，減弱過度的反射性呼吸興奮，使急促的淺表呼吸得到緩解。

22．嗎啡的臨床應用及其藥理學基礎各是什么?

答：

⑴鎮痛（①僅用于其他鎮痛藥無效時的急性銳痛。②對血壓正常時的心肌梗死，嗎啡的擴血管作用可減輕患者的心臟負擔。③治療膽絞痛、腎絞痛時加用M膽堿受體阻斷藥如阿托品可有效緩解。）——藥理學基礎：通過激動脊髓膠質區、丘腦內側、腦室及導水管周圍灰質（與痛覺的整合有關）的阿片受體。

⑵心源性哮喘（具體原因見21題）——藥理學基礎：①擴張血管作用②作用于邊緣系統。藍斑核（與精神情緒有關）—致鎮靜、欣快作用⑶

作用于延腦孤束核（與呼吸有關）抑制其對CO2張力的敏感性，緩解淺表呼吸。

⑶止瀉（阿片酊。復方樟腦酊）——藥理學基礎：抑制消化腺的分泌和中樞抑制作用，使便意減弱、排便反射減弱。

23．阿司匹林引起胃腸道反應的機制與防治方法各是什么?

答：

⑴機制：直接刺激胃粘膜細胞和抑制胃壁組織COX-1生成前列腺素如PGE2。胃前列腺素對胃粘膜細胞有保護作用

⑵防治：①飯后服用②服用腸溶片或栓劑③同服抗酸藥或PGE1衍生物米索前列醇。

24．鈣通道阻滯藥的主要藥理作用是什么?

答：

⑴對心肌的作用：

①負性肌力作用：有利：降低心肌耗氧量（收縮性減弱-作用于2期；舒張血管平滑肌，血壓下降，降低后負荷）；不利：血管擴張反射性興奮交感神經（二氫吡啶類），抵消甚至加重心臟負擔；收縮性減弱使殘留血量增多，前負荷加重，供血不足。

②負性頻率和負性傳導作用：降低竇房結和房室結等慢反應細胞的2期上升速率和4期緩慢除極，降低竇房結自律性，使心率減慢，房室結傳導減慢。不應期延長，消除折返。維拉帕米和地爾硫?作用最強，硝苯地平可反射性加快心率。

⑵對平滑肌的作用：

①血管平滑肌：阻止Ca2+內流，擴張血管；主要舒張動脈，對靜脈影響小；以冠狀動脈最

敏感，也可舒張腦血管（尼莫地平舒張作用較強）；具有電壓依賴性，解除痙攣性收縮血管作用強。

②其他平滑肌：鈣通道阻滯藥對支氣管平滑肌松弛作用較明顯，較大劑量也可松弛胃腸道、輸尿管、子宮平滑肌。

⑶抗動脈粥樣硬化作用

①減輕Ca2+超載對動脈壁的損害，降低細胞鈣量；

②抑制平滑肌增殖和動脈基質蛋白合成，增加血管壁順應性；

③抑制脂質過氧化，保護內皮細胞；

④硝苯地平可提高溶酶體酶和膽固醇酯酶的水解，降低細胞內的膽固醇水平。

⑷對紅細胞和血小板

①對紅細胞：Ca2+增多，紅細胞脆性增加，易溶血；Ca2+減少，紅細胞變形能力增加，降低血液黏滯度；

②對血小板：Ca2+是血小板變形、聚集、合成活性產物的介質。

⑸對腎臟功能的影響。

25．抗心律失常藥如何分類?寫出各類的代表藥物。

答：Ⅰ類鈉通道阻滯藥

Ⅰa：代表藥：奎尼丁、普魯卡因胺；特點：適度阻滯鈉通道，減慢0相上升速率，減慢傳導；抑制異位起搏細胞的4相If，降低自律性；不同程度抑制K+外流，Ca2+內流，延長有效不應期和復極。

Ⅰb：代表藥：利多卡因、苯妥英鈉；特點：輕度阻滯鈉通道，略減慢0相上升速率，減慢傳導；抑制4相Na+內流，降低自律性；促進K+外流，縮短APD和復極。

Ⅰc：代表藥：普羅帕酮、氟卡尼；特點：明顯阻滯鈉通道，對鉀轉運無影響，明顯減慢0相上升速率和傳導；抑制4相Na+內流，降低自律性。延長APD和復極。

Ⅱβ受體阻斷藥：代表藥：普萘洛爾；特點：抑制交感興奮引起的起搏電流、鈉電流和L型鈣電流增加，降低自律性和減慢傳導。

Ⅲ（延長動作電位時程藥）代表藥：胺碘酮、索他洛爾；特點：阻滯多種鉀通道，延長動作電位和有效不應期。

Ⅳ（鈣通道阻滯藥）代表藥：維拉帕米、地爾硫?；特點：降低竇房結自律性，減慢房室結傳導，抑制細胞鈣超載。

26．ATl受體拮抗藥與ACE抑制藥聯合應用的優點是什么?

答：AT1受體拮抗藥與ACEI合用，對減輕心肌重構、降壓、降低血漿醛固酮和NE，有良好的相加作用；不良反應沒有增加，好于一藥單用。

27．ACE抑制藥抗高血壓作用的機制是什么?

答：抑制ACE，使AngI轉變為AnglI減少，從而產生血管舒張；同時減少醛固酮分泌，以利用排鈉；特異性腎血管擴張加強排鈉作用；由于抑制緩激肽的水解，使緩激肽增多；亦可抑制交感神經系統活性。

28．抗高血壓藥物如何分類?寫出各類的主要代表藥。

答：

⑴利尿藥，如氫氯噻嗪；

⑵交感神經抑制藥

①中樞性降壓藥，如可樂定、利美尼定。

②神經節阻斷藥，如美加明。

③去甲腎上腺素能神經末梢阻滯藥，如利血平、胍乙啶。

④腎上腺素受體阻斷藥，β受體——普萘洛爾，α受體——哌唑嗪，αβ受體——拉布洛爾。

⑶腎素血管緊張素系統抑制藥

①血管緊張素轉換酶抑制藥（ACE），如卡托普利。

②血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥，如氯沙坦。

③腎素抑制藥，如雷米克林。

⑷鈣通道阻滯藥，如硝苯地平。

⑸①血管擴張藥，如肼屈嗪。

②鈉通道阻滯藥，吡那地爾。

③其他擴血管藥：吲達帕胺。

29．治療慢性心功能不全的藥物有幾類?主要代表藥有哪些?

答：

⑴腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制藥

①血管緊張素Ⅰ轉換酶抑制藥：卡托普利。

②血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：氯沙坦。

③醛固酮拮抗藥：螺內酯

⑵利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米。

⑶β受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛。

⑷正性肌力藥

①強心苷類：地高辛。

②非苷類正性肌力藥：米力農、維司力農。

⑸擴血管藥：硝普鈉、硝酸異山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪。

⑹鈣增敏藥和鈣通道阻滯藥（氨氯地平）。

30．ACE抑制藥治療CHF的作用機制是什么?

答;

⑴降低外周血管阻力，降低心臟后負荷；

⑵減少醛固酮生成；

⑶抑制心肌和血管重構；

⑷對血流動力學的影響；

⑸降低交感神經活性。

31．硝酸酯類藥物的藥理作用有哪些?

答：

⑴主要作用是擴張靜脈，使靜脈容量增加、右房壓力降低，減輕肺淤血和呼吸困難，降低前負荷；

⑵選擇性地舒張心外膜的冠狀血管，在缺血性心肌病時增加冠脈血流而提高心室的收縮和舒張功能，降低心臟后負荷，解除心衰癥狀，提高患者的運動耐力。

32．肝素的抗凝血機制及臨床應用是什么?

答：⑴抗凝血機制

①抗凝：增強抗凝血酶Ⅲ對Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa等含絲氨酸殘基蛋白酶的抑制作用；

②使血管內皮細胞釋放脂蛋白酯酶，水解血中的乳糜微粒和VLDL而發揮調血脂作用；

③抗炎作用；

④抑制血管平滑肌細胞增殖，抗血管內膜增生；

⑤抑制血小板聚集。

⑵臨床應用

①血栓栓塞性疾病；

②彌散性血管內凝血；

③防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術和外周靜脈術后血栓形成；

④體外抗凝。

33．H2受體激動的效應、H2受體拮抗藥臨床應用的藥理依據是什么?主要不良反應有哪些?答：

⑴H2受體激動的效應

①直接作用于腺苷酸環化酶、增加心肌cAMP水平，而產生正性肌力作用；

②使小動脈小靜脈擴張；

③增加血小板中的cAMP含量，對抗血小板聚集。

④激活腺苷酸環化酶，使細胞內的CAMP水平增加，激活H+-K+-ATP酶，使胃壁細胞分泌胃液顯著增多。

⑵臨床應用藥理依據:H2受體阻斷藥競爭性地阻斷壁細胞基底膜的H2受體，對基礎胃酸的抑制作用最強，對夜間胃酸分泌也有良好的抑制作用。

⑶不良反應

①對內分泌系統的影響：抗雄性激素的作用

②西咪替丁可抑制肝藥酶，抑制細胞色素P450,。

34．茶堿類藥物的平喘作用機制是什么?

答：

⑴對平滑肌

①抑制磷酸二酯酶PDE（非選擇性）；

②阻斷腺苷受體；

③增加內源性兒茶酚胺的釋放；

⑵增加呼吸肌（膈肌）的收縮力；

⑶強心利尿；

⑷免疫調節和抗炎作用。

35．長期應用糖皮質激素對脂肪代謝的作用及由此產生的不良影響是什么?

答大劑量長期應用可增高血漿膽固醇，激活四肢皮下的脂酶，促進皮下脂肪分解和脂肪重新發布，形成向心性肥胖，表現為滿月臉、水牛背，呈現面圓、背厚、軀干部發胖而四肢消瘦的特殊體型（醫源性腎上腺皮質功能亢進）。

36．糖皮質激素治療休克時的注意事項有哪些?

答：⑴對感染性中毒休克為首選藥，在有效抗菌藥物治療下，可及早、短時間突擊使用大劑量糖皮質激素；

⑵待微循環改善、脫離休克狀態時停用，且盡可能在抗菌藥物之后使用，停藥則在撤去抗菌

藥物之前。

⑶對過敏性休克為次選藥，可與首選藥腎上腺素合用，對病情較重或發展較快者，可同時靜注氫化可的松200~400mg

⑷對低血容量休克，在補液補電解質或輸血效果不佳者，可合用超大劑量的皮質激素。

37．糖皮質激素治療感染性疾病的藥理作用有哪些?

答：

⑴抑制炎癥介質的產生與釋放；

⑵抑制細胞因子的產生；

⑶抑制NO生成；

⑷抑制粘附分子的作用；

⑸誘導生成血管皮素。

38．糖皮質激素抗休克作用的藥理機制是什么?

答：

⑴降低血管對縮血管物質的敏感性，改善微循環。

⑵穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子MDF的形成。

⑶擴張痙攣收縮的血管和興奮心臟，加強心肌收縮力。

⑷抗毒作用：提高機體對細菌內毒素的耐受力，對外毒素和病毒無防御作用。

39．糖皮質激素的抗炎作用機制是什么?

答主要機制是基因效應，表現為

⑴對炎癥抑制蛋白和某些靶酶的影響

①誘導脂皮素-1生成，繼而抑制磷脂酶A2，使PGE2、PGI2和白三烯的生成減少；

②抑制誘導型NO合成酶和COX2，阻斷相關介質的產生，發揮抗炎作用；

③誘導ACE的合成，使緩激肽減少；

⑵對細胞因子和黏附因子的影響

①促進TNF-α和IL（1、2、6、8）和E-選擇素及ICAM-1的表達；

②抗炎介質：Ikβ1；

⑶對炎細胞凋亡：誘導炎細胞凋亡。

40．胰島素的作用和用途有哪些?

答：

⑴藥理作用

①促進脂肪合成，抑制脂肪分解；

②促進糖原合成儲存，降低血糖；

③增加氨基酸轉運，促進蛋白質合成，抑制蛋白質分解；

④加快心率；

⑤促進K離子進入細胞內，降低血鉀濃度。

⑵臨床應用

①Ⅰ型糖尿病終身用藥；

②Ⅱ型糖尿病初始治療；

③Ⅱ型糖尿病飲食控制和口服降糖藥未能控制者；

④伴有急性或嚴重并發癥的糖尿病患者，如酮癥酸中毒、非酮癥性高滲性昏迷；

⑤糖尿病處于應激時；

⑥細胞內缺鉀者。

41．青霉素G主要的優點和缺點各有哪些?

答：

⑴優點:

①是一種殺菌藥，對繁殖期的細菌作用強

②對大多數G+菌、G-球菌、放線菌、螺旋體均有強大作用；

③價格低廉，臨床應用時間長，可靠性高，對人體毒性小；

⑵缺點

①溶于水后極不穩定，易被酸、堿、醇、氧化劑、金屬離子分解破壞，且不耐熱，還可生成具有抗原的降解產物；

②對靜止期和G-桿菌的作用弱；

③可產生變態反應，不耐酶。

42．β內酰胺類藥物的分類及代表藥是什么?

答：

⑴青霉素類

①窄譜青霉素類：以注射用青霉素G和口服用青霉素V為代表；

②耐酶青霉素類：以注射用甲氧西林，口服、注射用氯唑西林和氟氯西林為代表；

③廣譜青霉素類：以注射、口服用氨芐西林和口服用阿莫西林為代表；

④抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素類：以注射用羧芐西林和哌拉西林為代表；

⑤抗革蘭式陰性菌青霉素類：以注射用美西林和口服用匹美西林為代表。

⑵頭孢菌素類

①第一代頭孢菌素：以口服、注射用頭孢拉定和口服用頭孢氨芐為代表；

②第二代頭孢菌素：以注射用頭孢呋辛和口服用頭孢克洛為代表；

③第三代頭孢菌素：以注射用頭孢噻肟和頭孢哌酮，口服用頭孢克肟為代表；

④第四代頭孢菌素：以注射用頭孢匹羅為代表。

⑶其他β-內酰胺類：碳青霉烯類、頭霉素類、氧頭孢烯類、單環β-內酰胺類。

⑷β-內酰胺抑制藥：棒酸和舒巴坦類。

⑸β-內酰胺類抗生素復方制劑。

43．β一內酰胺類藥物的作用特點及優點各有哪些?

答：

⑴作用特點：

①對G＋作用強，對G－作用弱

②對繁殖期細菌作用強，對靜止期細菌作用弱

③對人和哺乳動物細胞無影響

⑵優點：該類藥物具有高效和不良反應低的特點，是臨床應用品種最多、發展最快、應用最廣泛的一類抗生素，在各種細菌感染的治療中占有重要地位。

44．阿奇霉素的抗菌作用特點有哪些?

答：

⑴對酸穩定，食物影響吸收，半衰期長度35小時，不經肝臟代謝，經膽汁排泄；

⑵增加了對G-菌的抗菌作用（軍團菌、淋病奈瑟菌、支衣原體）。

45．氨基糖苷類抗生素體內過程的共同特點及共同不良反應是什么?

答：

⑴體內過程

①吸收：口服很難吸收，僅用于腸道感染和消毒，多采用肌內注射；

②分布：耳毒性和腎毒性明顯，能透過胎盤屏障，不能穿過血腦屏障，即使在腦膜發炎時也難在腦脊液中到達有效濃度；

③代謝與排泄：在體內并不代謝，主要以原形經腎小球濾過。

⑵不良反應

①耳毒性：前庭神經和耳蝸聽神經損傷。應避免與有耳毒性的藥物合用，如萬古霉素、強效利尿藥、鎮吐藥、甘露醇等。鎮靜催眠藥和其他有鎮靜作用的藥物因可抑制患者的反應性，在合用時也要慎重；

②腎臟毒性：通常表現為蛋白尿、管型尿、血尿，嚴重時可導致無尿、氮質血癥、腎衰等。應避免與有腎毒性的藥物合用，如萬古霉素、順鉑、第一代頭孢菌素和強效利尿藥等；

③神經肌肉麻痹；