NutritionalMetabolism&FluidandElectrolyteImbalance

inSurgicalPatients北京大學第一醫院普通外科田孝東外科病人的營養代謝和水電平衡

第一頁，共六十八頁。外科營養支持SurgicalNutritionalSupport第二頁，共六十八頁。20世紀下半葉外科領域發展TransplantationTPN(TotalParenteralNutrition)ICUKey-holesurgery第三頁，共六十八頁。饑餓時的代謝變化：（早期） 糖原分解↑血糖↓→內分泌變化→ 肌蛋白分解↑

糖異生↑胰島素：↓胰高糖素、兒茶酚胺、甲狀腺素、糖皮質激素、抗利尿激素：↑（長期饑餓）脂肪分解↑→糖異生↓→肌蛋白分解↓血糖↓，血清AA↓，BUN↓MetabolicAdaptionsinSurgicalPatients

手術、創傷、感染后代謝變化： 水鈉潴留應激→神經內分泌變化→高代謝狀態 蛋白質、脂肪分解↑糖異生活躍、血糖↑、血清AA↓

、BUN↑

兒茶酚胺、糖皮質激素、ADH、醛固酮、胰高血糖素：↑胰島素：－/↓GlucoseProteinBUNLipidStarving↓↓↓↓Stress↑↓↑↓第四頁，共六十八頁。NutrientElements供應能量的物質：碳水化合物和脂肪碳水化合物是熱量的主要來源脂肪是人體能量的主要儲存方式生命的物質基礎—蛋白質電解質、微量元素、維生素第五頁，共六十八頁。碳水化合物

Carbohydrate熱量的主要來源：葡萄糖C6H12O6+6O2＝6CO2+6H2O1gGlucose:4kcal儲備形式——糖原：肝或肌肉（300~400g）中樞神經細胞、紅細胞的主要能量來源第六頁，共六十八頁。脂肪(Lipid)1gFat:9kcal長鏈甘油三酯（LCT）：需肉毒堿輔助進入線粒體中鏈甘油三酯（MCT）：不會在血液內和肝內蓄積不含必需脂肪酸（亞油酸、亞麻酸）LCT/MCT1:1的混合液（中長鏈脂乳）第七頁，共六十八頁。蛋白質（Protein）構成機體的主要成分，生命存在的方式維持細胞、組織生長、更新和修復；參與多種重要的生理活動；氧化供能：1gProtein：4kcal20種Aminoacids

Essentialaminoacids(EAA)：賴色苯丙蛋蘇亮異亮纈Semi-essentialaminoacids：精氨酸、組氨酸NEAASpecialaminoacids：BCAA，腎衰AA第八頁，共六十八頁。人體的基本營養代謝基礎能量消耗（BasalEnergyExpenditure，BEE）HarrisBenedict公式計算：（W體重，H身高，A年齡） 男性（kcal）：66.5+13.7×W+5.0×H+6.8×A 女性（kcal）：655.1+9.56×W+1.85×H+4.68×A靜息能量消耗（RestingEnergyExpenditure，REE）約25~30kcal/(kg·d)，1800~2000kcal/d蛋白質及氨基酸需要量：1~1.5g/(kg·d)機體能量來源比例： 15%來自氨基酸，85%來自碳水化合物及脂肪。 非蛋白質熱量（kcal）與氮量（g）比值：100~150:1病理因素實際能量增加體溫升高（>37℃，每1℃）+12%嚴重感染+10%~30%大手術+10%~30%ARDS+20%第九頁，共六十八頁。NutritionalAssessment

1、病史：

進食情況，體重下降程度，食欲，腹瀉，嘔吐2、體格檢查：

體重、三頭肌皮皺厚度、上臂中部周徑3、實驗室檢查：（1）白蛋白、前白蛋白、轉鐵蛋白（2）淋巴細胞計數＜1.5×109/L（3）24小時氮平衡測定：氮攝入-氮喪失量（4）尿3-甲基組氨酸的測定（5）人體組成分析第十頁，共六十八頁。營養支持的臨床應用

PracticalApproachto

ArtificialNutrition

EnteralNutrition,EN TotalEnteralNutrition,TENParenteralNutrition,PN

TotalparenteralNutrition,TPN第十一頁，共六十八頁。EnteralNutrition臨床制劑：勻漿飲食、要素飲食途徑：口服、胃造口、鼻胃管、空腸造口等第十二頁，共六十八頁。優點：符合生理，肝解毒，預防腸粘膜萎縮，腸粘膜屏障，無嚴重并發癥并發癥：腹脹、腹瀉，誤吸（濃度、速度、溫度）EnteralNutrition第十三頁，共六十八頁。TotalParenteralNutrition

（TPN）適應證：上消化道瘺、重癥胰腺炎、短腸綜合征、炎性腸病等PN制劑：葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、電解質、維生素、微量元素第十四頁，共六十八頁。TPN的輸入途徑周圍靜脈中心靜脈第十五頁，共六十八頁。第十六頁，共六十八頁。TPN的臨床應用1、能源的選擇：靜息能量需要25~30kcal/kg/d葡萄糖：50~60%脂肪乳劑：40~50%胰島素：RI：GLU=1U：8~10g2、氮源的選擇：復方氨基酸溶液：必須含8種必需氨基酸和2種半必需氨基酸，BCAA、腎衰AA需氮量：熱氮比（150~200)kcal:1g0.16~0.24g/Kg/d(AA:1~1.5g/Kg/d)第十七頁，共六十八頁。TPN的臨床應用3、電解質:Na+、K+、Ca2+、P、Mg2+4、維生素：水溶性、脂溶性5、微量元素6、Allinone 全營養混合液，三升袋第十八頁，共六十八頁。第十九頁，共六十八頁。TPN的并發癥1、與靜脈穿刺置管有關的并發癥： 血氣胸、空氣栓塞、導管折斷、神經損傷、血栓形成等。2、感染性并發癥：導管敗血癥3、代謝性并發癥： 高血糖高滲性非酮癥昏迷、低血糖、電解質紊亂、肝膽系統損害、腸屏障功能減退。第二十頁，共六十八頁。TPN應用實例（60Kg.Male）能量需求（30kcal/kg）1800KcalGlucose（50%）900Kcal＝225g10%Glucose1000ml50%Glucose250mlR-Insulin（1：8）28ULipid（50%）900Kcal＝100g20%MCT/LCT500mlAminoAcid（~1g/Kg=60g）8.5%復方氨基酸750ml（含10g氮）第二十一頁，共六十八頁。氯化鈉（4~6g/d）10%氯化鈉60ml氯化鉀（3~5g/d）15%氯化鉀30ml葡萄糖酸鈣10%葡萄糖酸鈣10ml硫酸鎂25%硫酸鎂10ml磷格列福斯10ml水溶性維生素水樂維他10ml脂溶性維生素維他利匹特10ml微量元素安達美10mlTPN應用實例（60Kg.Male）第二十二頁，共六十八頁。TPN應用實例（60Kg.Male）總熱量1800Kcal總液量2650ml糖脂比1：1AA量63g（10g氮）熱氮比180：1第二十三頁，共六十八頁。營養支持方法選擇的原則腸外營養和腸內營養兩者之間應優先選用腸內營養。周圍靜脈和中心靜脈營養兩者之間應優先選用周圍靜脈。腸內營養不足時可用腸外營養加強。營養需要量較高或期望短期改善營養狀況時可用腸外營養。需較長時間營養支持者應設法應用腸內營養。第二十四頁，共六十八頁。

支持途徑：

TEN→EN+PN→TPN三個要素：

能量供給：熱卡、糖脂比、熱氮比

容量承受：總液體量，輸注速度

SurgicalNutritionalSupport

小結一個前提：個體化

年齡、性別、體重、疾病、營養、生命體征二個評估：營養狀態評估

代謝狀態評估

第二十五頁，共六十八頁。水電解質和

酸堿平衡失調Fluid&ElectrolyteandAcid-basedisturbances第二十六頁，共六十八頁。外科病人水電及酸堿平衡水與電解質問題的處理： 外科治療的重要組成部分各種損傷、手術創傷、嚴重感染等：對體液與電解質平衡產生影響比單純禁食的后果更為嚴重第二十七頁，共六十八頁。正常人體體液分布體液＝水分+電解質體液含量：成人55%(女)~60%(男)（體重百分比）新生兒80%體液組成：細胞內液、細胞外液（血漿、組織間液）35%~40%20% 5%15%功能性細胞外液無功能性細胞外液（透細胞液）第二十八頁，共六十八頁。血漿組織間液(ISF)細胞內液(ICF)15％體重

40％體重（女35％）細胞外液細胞外液細胞內液細胞內液蛋白質－Mg2+PO4-Na+Na+Na+Cl-Cl-HCO3-K+K+K+蛋白質5%體重鈉鉀－ATP酶HCO3-20%體重第二十九頁，共六十八頁。體液平衡 機體在神經內分泌系統調節下，單位時間內水電解質的排出和攝入保持平衡，以維持機體內環境的穩定。水平衡電解質平衡滲透壓平衡酸堿平衡第三十頁，共六十八頁。正常人24小時水分攝入量和排出量攝入量（毫升）排出量（毫升）飲水1000~1500

食物中含水

700食物氧化生水

300尿

1000~1500糞

150皮膚蒸發

500呼吸

350總計

2000~2500總計

2000~2500NaCl：4.5g/d（4~6g/d）KCl：3~5g/d第三十一頁，共六十八頁。滲透壓

OsmoticPressure

血漿中電解質陰陽離子與非電解質分子數所產生的滲透效應，以毫滲濃度(mOsm/L)表示。Normal=290~310mOsm/L陽離子mmol/L陰離子mmol/LNa+142Cl-103K+5HCO3-27Ca2+5HPO42-2Mg2+2SO42-1有機酸根5蛋白質16總計154總計154第三十二頁，共六十八頁。體液調節機制垂體后葉

ADH腎遠曲小管及集合管下丘腦滲透壓感受器靈敏：細胞外液滲透壓僅增減1～2％（即6mOsm），即可引起ADH分泌滲透壓調節：腎小球旁細胞心房及大靜脈腎上腺皮質醛固酮腎素→血管緊張素容量調節：先恢復和維持體液正常滲透壓（下丘腦─垂體后葉─抗利尿激素）后恢復維持血容量（腎素─醛固酮系統）血容量銳減時，優先保持和恢復血容量第三十三頁，共六十八頁。Disordersinfluidbalance容量失調： 等滲體液的增加或減少，只引起細胞外液量的變化。

等滲性脫水（isotonicdehydration）濃度失調： 細胞外液中水分增加或減少，使細胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發生改變。

低滲性脫水（hypotonicdehydration） 高滲性脫水（hypertonicdehydration）

水中毒（waterintoxication）成分失調： 細胞外液中除鈉離子以外的其它離子濃度改變，造成成分失調，產生病理生理影響。

Potassium，Calcium，Magnesium，Phosphonium

第三十四頁，共六十八頁。（一）等滲性脫水（急性、混合性）水和鈉成比例丟失，細胞外液不足，但血清鈉、細胞外液滲透壓正常外科最常見的一種缺水類型。病因：

急性體外丟失（大量嘔吐、腸瘺） 體液的體內喪失（腹腔感染、急性腸梗阻）

腎素-醛固酮系統興奮水鈉重吸收↑→尿量↓→病理生理：血容量下降，容量感受器血壓下降，壓力感受器第三十五頁，共六十八頁。臨床表現：無明顯口渴惡心、乏力、粘膜干燥，皮膚彈性↓，頭昏，尿少，BP↓血清鈉135～150mmol/L失液量大時常伴休克及代酸（>5%）（一）等滲性脫水（急性、混合性）第三十六頁，共六十八頁。（一）等滲性脫水（急性、混合性）診斷：病史，臨床表現（脫水、容量不足）實驗室檢查：血液濃縮；尿比重↑；Na+、Cl-正常；ABG（酸堿失調）治療：積極治療原發病迅速擴容：平衡鹽溶液補液量：1/2失液量+日需要量預防低血鉀：見尿補鉀（>40ml/h）第三十七頁，共六十八頁。（二）低滲性脫水（慢性、繼發性缺水）缺水<失鈉，血清鈉低于正常，細胞外液呈低滲狀態病因：體液持續丟失（反復嘔吐、長期胃腸吸引、慢性腸梗阻等）大面積慢性滲液（燒傷或術后）腎排鈉過多（排鈉利尿劑），未注意補鈉等滲脫水補水過多（Glucose）病理生理：早期：細胞外液滲透壓↓→ADH↓→水重吸收↓→尿量↑后期：血容量↓→腎素醛固酮興奮↑→水鈉重吸收↑→尿少 刺激垂體后葉→ADH↑第三十八頁，共六十八頁。（二）低滲性脫水（慢性、繼發性缺水）臨床表現：

一般無口渴輕度缺鈉：血清鈉130～135mmol/L

乏力、頭暈，手足麻木，尿鈉↓，少尿。中度缺鈉：血清鈉120～130mmol/L

惡心、嘔吐，血壓下降，視力模糊，直立性虛脫。重度缺鈉：血清鈉<120mmol/L

神志不清，木僵，昏迷休克。第三十九頁，共六十八頁。（二）低滲性脫水（慢性、繼發性缺水）診斷：病史、臨床表現實驗室檢查：血鈉↓，尿比重↓，血液濃縮治療：積極治療原發病補充血容量，糾正低鈉（高滲鹽水）監測血氣和電解質，酸堿平衡，見尿補鉀需補鈉量(mmol)=[正常血鈉值－實測血鈉值(mmol/L)]×體重(kg)×0.6（男）

=[正常血鈉值－實測血鈉值(mmol/L)]×體重(kg)×0.5（女）當日補半量＋日需量（4.5g）第四十頁，共六十八頁。（三）高滲性脫水（原發性缺水）

缺水>失鈉，血清鈉高于正常，細胞外液高滲，細胞內水外移，細胞脫水病因：攝入水分不足，如吞咽困難，危重病人給水不足水分喪失過多（高熱出汗、燒傷、氣切、DM）病理生理： 細胞外液高滲→下丘腦口渴中樞→口渴飲水

ADH↑→水、鈉重吸收↑→尿量↓ 缺水→血容量↓→醛固酮↑第四十一頁，共六十八頁。（三）高滲性脫水（原發性缺水）臨床表現：輕度缺水（2%~4%）：口渴，脈細中度缺水（4%~6%）：極度口渴，乏力，尿少、尿比重↑，BP↓，煩躁重度缺水（>6%）：中度缺水表現，譫妄、昏迷診斷：病史、臨床表現實驗室檢查：尿比重↑、血液濃縮、血清鈉↑第四十二頁，共六十八頁。（三）高滲性脫水（原發性缺水）治療：積極治療原發病糾正高滲缺水：5%Glucose（或0.45%NaCl）監測血氣和電解質，酸堿平衡，見尿補鉀補水后適當補鈉（體內總鈉量仍↓）補水量可根據臨床表現按體重估計（%），或按血鈉值計算：補水量(ml)=[血鈉值（mmol/L）－正常血鈉值]×體重(kg)×4當日補半量＋日需量（2000ml）第四十三頁，共六十八頁。（四）水中毒（稀釋性低鈉血癥）

攝水總量超過了排出水量，水分在體內潴留，引起血漿滲透壓下降和循環血量增多。病因：抗利尿激素分泌過多腎功能不全，排尿能力下降攝入水分過多或接受過多靜脈輸液病理生理：

細胞外液滲透壓↓ 細胞內液滲透壓相對↑水移向細胞內細胞內、外液均↑腦水腫、肺水腫第四十四頁，共六十八頁。（四）水中毒（稀釋性低鈉血癥）臨床表現：急性水中毒：顱內壓增高（頭痛、嗜睡、躁動、譫妄、昏迷）慢性水中毒：軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤診斷：病史、臨床表現實驗室檢查：血液稀釋、血鈉降低治療：立即停止水分攝入應用利尿劑：滲透性利尿劑或袢利尿劑水中毒的預防第四十五頁，共六十八頁。Disordersinfluidbalance口渴血清Na+尿比重血液濃縮Isotonicdehydration一般無正常↑濃縮Hypotonicdehydration無↓↓濃縮Hypertonicdehydration有↑↑↑濃縮Waterintoxication無↓↓稀釋第四十六頁，共六十八頁。成分失調——鉀的異常

體內鉀總含量的98%存在于細胞內，細胞外鉀很少（3.5~5.5mmol/L），但具有重要的生理功能：參與細胞代謝維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡維持神經肌肉組織的興奮性維持心肌的正常功能第四十七頁，共六十八頁。成分失調——低鉀血癥

Hypokalemia血清鉀濃度低于3.5mmol/L病因：攝入不足：進食↓，補液時補鉀不足排出過多：腎性丟失：排鉀利尿劑、腎衰竭多尿期腎外丟失：嘔吐、腸瘺、胃腸減壓向細胞內轉移：胰島素；堿中毒第四十八頁，共六十八頁。成分失調——低鉀血癥

Hypokalemia

病理生理：

代謝性堿中毒，反常性酸性尿一般細胞：細胞內鉀移出（代償）K+-H+交換→堿中毒遠曲腎小管細胞：

Na+-K+交換↓→Na+-H+交換↑，H+入尿排出→反常性酸性尿臨床表現：缺鉀三聯征①神志淡漠，肌肉無力②腹脹，腸鳴音減弱③心音低沉，T波低平，U波第四十九頁，共六十八頁。成分失調——低鉀血癥

Hypokalemia

診斷：病史、臨床表現、血清鉀↓、ECG治療：積極治療原發病

補鉀：分次補鉀，邊治療邊觀察盡量口服不宜過濃（<0.3%）不宜過快（<20mmol/h，即<1.5gKCl/h）不宜過早（見尿補鉀:>40ml/h）不宜過多（3~5g/d；<8g/d，分次補給）第五十頁，共六十八頁。成分失調——高鉀血癥

Hyperkalemia

血清鉀濃度超過5.5mmol/L病因：攝入過多：輸入鉀過多、輸入大量庫存血排出少：腎衰竭細胞內鉀移出：酸中毒、溶血、擠壓綜合征臨床表現：神志淡漠、感覺異常、肢體軟弱嚴重者可有循環障礙表現心率變慢、心律不齊→心跳驟停ECG異常：T波高尖、QT間期延長、QRS波增寬、PR間期延長第五十一頁，共六十八頁。成分失調——高鉀血癥

Hyperkalemia診斷：病因+臨床表現——警惕高鉀可能血鉀>5.5mmol/L——確診ECG——輔助診斷治療：停止一切含鉀藥物或溶液保護心臟功能、對抗心律失常鈣劑：10%葡萄糖酸鈣溶液靜推（20ml）或靜點（40ml）迅速降低血鉀濃度促進鉀進入細胞內：5%NaHCO3，葡萄糖+胰島素（1:5）促進鉀的排出：排鉀利尿劑，陽離子交換樹脂（+導瀉藥），透析第五十二頁，共六十八頁。成分失調——鈣、鎂、磷的異常鈣：99%存在于骨骼中，血鈣正常值：2.25~2.75mmol/L。其中45%為離子化鈣：維持神經肌肉穩定性。鎂：約半數存在于骨骼中，其余在細胞內，ECL中僅有1%。血鎂正常值：0.7~1.1mmol/L；生理功能：神經肌肉興奮性的傳遞等。磷：85%存在于骨骼中，其余以有機磷酸脂形式存在；血磷正常值：0.96~1.62mmol/L。對機體代謝有重要作用。第五十三頁，共六十八頁。成分失調——鈣的異常低鈣血癥：病因：急性胰腺炎、腸瘺、甲狀旁腺功能不全。臨床表現： 神經肌肉興奮性↑，口周指尖麻木，手足搐搦，腱反射亢進，Chvostek征（+），Trousseau征（+）。治療：糾正病因，補鈣。高鈣血癥：病因：甲狀旁腺功能亢進、骨轉移癌。臨床表現：嚴重頭痛、背部和四肢痛；全身性脫鈣、病理性骨折。治療：手術治療甲狀旁腺功能亢進，低鈣飲食，促進鈣排出第五十四頁，共六十八頁。成分失調——鎂的異常低鎂血癥：病因：饑餓、吸收障礙、腸瘺。臨床表現：類似低鈣、低鉀血癥。診斷：糾正低鉀、低鈣后仍有癥狀鎂負荷試驗： 0.25mmol/kg補充硫酸鎂，測定尿中排鎂量(25%硫酸鎂：每mL含Mg2+

1mmol）治療：

0.25mmol/kg·d補充鎂鹽，癥狀解除后持續1~3周。高鎂血癥：病因：腎功能不全、嚴重酸中毒等。臨床表現：乏力、疲倦、腱反射消失、血壓下降ECG異常：PR間期延長、QRS波增寬、T波增高晚期呼吸抑制、嗜睡，甚至心跳驟停治療：靜脈補鈣（拮抗作用），糾酸，補液，透析第五十五頁，共六十八頁。成分失調——磷的異常低磷血癥：病因： 甲狀旁腺功能亢進，嚴重燒傷，腸外營養長期未補充。臨床表現： 神經肌肉癥狀，頭暈、厭食、肌無力；嚴重時可有抽搐、昏迷等。治療：

預防為主（常規添加磷10mmol/d），手術治療甲旁亢。高磷血癥：病因：甲狀旁腺功能不全、急性腎衰竭。臨床表現：低血鈣癥狀；異位鈣化可致腎功能受損治療：病因治療，補鈣，透析第五十六頁，共六十八頁。酸堿平衡

Acid-BaseBalance正常血液呈弱堿性，PH值7.35～7.451、體液緩沖系統：

HCO3-：H2CO3=20：12、肺的調節：CO2的排出（碳酸）3、腎的調節：最重要

泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+、排酸保堿第五十七頁，共六十八頁。Acid-BaseDisturbances

酸中毒：PH值<7.35

代謝性，呼吸性堿中毒：PH值>7.45

代謝性，呼吸性混合性酸堿平衡失調第五十八頁，共六十八頁。代謝性酸中毒

metabolicacidosis病因：酸性物質產生過多：

有機酸形成過多（休克、DM酸中毒）； 使用酸性藥物過多堿性物質丟失過多：

消化液丟失（腹瀉、腸瘺）； 腎功能不全（排H+↓，吸收HCO3-↓）； 藥物性（碳酸酐酶抑制劑）病理生理：

呼吸代償：

呼吸深快，排出CO2↑，經肺排H+（PaCO2↓）

腎代償：

腎小管上皮細胞（H++NH3→NH4+）↑，經腎排H+第五十九頁，共六十八頁。代謝性酸中毒

metabolicacidosis

臨床表現：

重癥者呼吸深快，有酮味；可有眩暈、嗜睡、昏迷、休克診斷：病史、臨床表現、血氣分析（pH↓，HCO3-↓）治療：

治療原發病 糾酸：輕度僅需補足血容量重度（HCO3-<10mmol/L）時立即輸液和給堿性藥（5%NaHCO3） 注意預防低鉀、低鈣第六十頁，共六十八頁。代謝性堿中毒

metabolicalkadosis

病因：

胃液喪失過多；堿性物質攝入過多；低鉀血癥；利尿劑病理生理：

呼吸代償：呼吸淺慢→CO2排出↓（PaCO2↑） 腎代償：腎小管上皮細胞（H++NH3→NH4+）↓，排H+↓；HCO3-排出↑臨床表現：

呼吸淺慢，神志精神異常（嗜睡、譫妄、精神錯亂）診斷