13pt病理總論知識點整理第一章細胞和組織的適應與損傷第一節適應適應：細胞和由其構成的組織、器官對于內外環境的持續性刺激和各種有害因子而產生的非損傷性應答反應。萎縮：指已發育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。生理性萎縮青春期萎縮——胸腺更年期后萎縮——卵巢、子宮和睪丸病理性萎縮營養不良性萎縮：可因蛋白質攝入不足，消耗過多和血液供應不足引起壓迫性萎縮：受壓細胞、組織缺氧、缺血——肝、腦、肺腫瘤擠壓;腎盂積水引起腎萎縮；右心功能不全，肝小葉中央靜脈及周圍血竇淤血，使肝細胞受壓萎縮失用性萎縮：因組織器官長期工作負荷減少和功能代謝低下所致去神經性萎縮：因運動神經元或軸突損害引起的效應器萎縮。神經對肌肉運動調節喪失，加之運動減少和骨骼肌細胞分解代謝加速內分泌性萎縮：內分泌腺功能下降引起靶器官萎縮老化和損傷性萎縮病理變化：萎縮的細胞、組織和器官體積減小，重量減輕，色澤變深，質地變韌，邊緣變銳，包膜變厚和皺縮，可出現脂褐素顆粒（細胞器殘體）。蛋白質合成減少，分解增加，細胞器大量退化。二、肥大：功能增加，合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大生理性肥大病理性肥大代償性肥大：心肌向心肥大；同類器官缺損或功能喪失內分泌性肥大：甲狀腺功能亢進，TH分泌增多，甲狀腺濾泡上皮細胞肥大心肌向心肥大：由于高血壓時，心臟前后負荷增大，周圍心肌功能代償引起的左心室肥大，此時左心室腔不增大心肌離心性肥大：心肌過度肥大時血供不足，心肌細胞產生收縮效率較差的幼稚收縮蛋白，部分心肌纖維收縮成分甚至會破裂和缺失，從而使心腔明顯擴大假性肥大：實質細胞萎縮的同時，間質脂肪細胞增生，以維持組織器官原有體積，甚至增大三、增生：細胞有絲分裂活躍而致組織或器官內細胞數目增多的現象代償性增生：創傷愈合過程中，成纖維細胞和毛細血管內皮細胞因受受損傷處增多的生長因子刺激而增生內分泌性增生：雌激素據對或相對增加，會引起子宮內膜腺體增生過長，導致功能性子宮出血四、化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程化生不是原來成熟細胞直接轉變所致，而是該處具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細胞和干細胞橫向分化的結果;化生發生在同源性細胞之間，即上皮細胞間或間葉細胞間化生的意義強化局部抵抗外界刺激的能力降低局部組織固有生理功能可能引起惡病質第三節細胞可逆性損傷細胞可逆性損傷:細胞或細胞間質損傷后，由于代謝障礙，使細胞或細胞間質出現異常物質或正常物質異常蓄積的現象一、細胞水腫病因：細胞容積和胞質離子濃度下降常見于肝、腎、心等器官的實質細胞機制：線粒體受損——ATP生成下降——鈉鉀泵功能障礙——胞內鈉水積聚過多——代謝產物堆積——增加滲透壓，加重水腫病理變化肉眼觀：病變器官體積增大，重量增加，邊緣圓鈍，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡鏡下觀：初期細胞器腫脹，形成光鏡下細胞內紅染顆粒物。水鈉進一步積聚，細胞腫大明顯，細胞基質高度疏松呈空泡狀，細胞核也可腫脹，極期稱氣球樣變二、脂肪變：甘油三脂蓄積于非脂肪細胞的胞質中病因：多發生與肝細胞，心肌細胞腎小管上皮細胞和骨骼肌細胞機制：肝細胞內脂肪酸增多；甘油三酯合成增多；脂蛋白，載脂蛋白減少：細胞輸出脂肪受阻病理變化肉眼觀病變器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面呈油膩感鏡下觀細胞內出現大小不等的球形脂滴，大者可充滿整個細胞而將細胞核擠向一側心肌脂肪變性（虎斑心）：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪變，常累及左心室內膜下和乳頭肌部位，脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌暗紅色相間三、玻璃樣變：細胞內或細胞間質出現半透明的蛋白質蓄積HE染色呈嗜伊紅均質狀機制：蛋白質合成的先天遺傳障礙或蛋白質折疊的后天缺陷病理變化細胞內玻璃樣變纖維結締組織玻璃樣變：為纖維組織老化的表現，如瘢痕，動脈粥樣硬化的纖維斑塊細小動脈壁的玻璃樣變：緩進型高血壓的腎，腦，脾等細小動脈壁四、黏液樣變：細胞間質內黏多糖和蛋白質的蓄積常見于AS斑塊，風濕病灶病理變化：疏松的間質內，有多突起的星芒狀纖維細胞，散在于灰藍色的黏液基質中五、病理性鈣化：骨和牙齒之外的組織中固態鈣鹽沉積。鈣鹽的主要成分是磷酸鈣和碳酸鈣及少量鐵，鎂或其他礦物質營養不良性鈣化：鈣鹽沉積在壞死或即將壞死的組織或異物中，此時體內鈣磷代謝正常。見于結核病，血栓，AS，瘢痕組織等轉移性鈣化：由于全身鈣磷代謝失調而致鈣鹽沉積于正常組織。第四節細胞死亡一、壞死：是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織中細胞的死亡細胞核的變化：核固縮；核碎裂；核溶解細胞質的變化：胞質嗜酸性增強間質的變化：間質細胞對于損傷的耐受性大于實質細胞壞死類型凝固性壞死概念：蛋白質變性凝固且溶酶體水解酶作用較弱時，壞死區呈灰黃、干燥、質實狀態部位：心肝腎脾病理變化：細胞微結構消失，而組織結構輪廓仍可保存，壞死區周圍形成充血、出血和炎癥反應帶液化性壞死概念：由于壞死組織中可凝固的蛋白質少，或壞死組織自身及浸潤的中性粒細胞釋放大量水解酶，則細胞組織壞死后易發生溶解液化部位、病因：見于細菌或某些真菌感染引起的膿腫，以及由細胞水腫發展而來的溶解性壞死病理變化：死亡細胞完全被消化，局部組織快速被溶解纖維素樣壞死，見于某些變態反應性疾病，如風濕病、新月體性腎小球炎以及急進型高血壓和胃潰瘍底部小血管干酪樣壞死，見于結合樣麻風、梅毒脂肪壞死，屬液化性壞死壞疽：局部組織大塊壞死并繼發腐敗菌感染干性壞疽：常見于動脈阻塞但靜脈回流通暢的四肢末端；腐敗變化較輕；壞死區干燥皺縮呈黑色；與正常組織界限清楚；多為凝固性壞死濕性壞疽：多發生于于外界相通的內臟，如肺、腸、子宮、闌尾及膽囊等，也可發生于動脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體；腐敗菌異于繁殖；壞死區腫脹呈藍綠色；與正常組織界限不清；可為凝固性壞死及液化性壞死的混合物氣性壞疽：深達肌肉的開放性創傷；合并產生氣莢膜桿菌等厭氧菌感染；除壞死發生外（藍綠色），壞死區按之有捻發感；與正常組織界限不清；可為凝固性壞死及液化性壞死的混合物壞死的結局：溶解吸收分離排除：皮膚、黏膜淺表的組織缺損稱為糜爛；較深的組織缺損稱為潰瘍；組織壞死后形成的開口與皮膚黏膜表面的深在性盲道稱為竇道；連接兩個內臟器官或從內臟器官通向體表的通道樣缺損稱為瘺管；內臟壞死物液化后經自然管道排出所殘留的空腔稱為空洞機化與包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織，血栓，膿液，異物等過程稱為機化鈣化：營養不良性鈣化二、凋亡：是活體內局部組織中單個細胞程序性細胞死亡的表現形式凋亡壞死機制基因調控的程序化細胞死亡，主動進行意外事故性細胞死亡，被動進行誘因生理學或輕微病理性因子誘導發生病理性刺激因子誘導發生死亡范圍散在單個細胞集聚多個細胞形態特征細胞固縮，核染色質邊集，細胞膜及細胞器膜完整，膜可形成凋亡小體細胞腫脹，核染色質絮狀或邊集，細胞膜及細胞器膜溶解破裂生化特征耗能主動過程不耗能被動過程周圍反應不引起周圍組織炎癥反應和修復再生引起周圍組織炎癥反應和修復再生第二章損傷的修復第一節再生：由損傷周圍的同種細胞來修復，若完全恢復原來的組織結構及功能稱完全再生按再生能力的強弱可將人體細胞分為三類1、不穩定細胞：這類細胞總是在不斷增殖，以代替衰老損傷細胞，如表皮細胞、呼吸道和消化道黏膜被覆細胞、男女性生殖器官官腔的被覆細胞，淋巴及造血細胞、間皮細胞等2、穩定細胞：生理情況下，增殖現象不明顯，但受組織損傷的刺激時表現為較強的再生能力，如肝細胞3、永久性細胞：在出生后都不能分裂增生，一旦損壞為永久性缺損。如神經細胞、骨骼肌細胞及心肌細胞第二節纖維性修復一、肉芽組織的形態及作用肉芽組織：有新生的薄壁毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎細胞浸潤，肉眼表現為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩肉芽病理變化肉眼觀：鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩肉芽鏡下觀：大量內皮細胞增生形成的實性細胞索及擴張的毛細血管，對著創面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成毛細血管網。在此毛細血管網周圍有許多新生的成纖維細胞，此外常用大量滲出液及炎細胞，炎細胞常以巨噬細胞為主。（3）作用及結局抗感染保護創面填補創口及其他組織缺損機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物結局：間質的水分逐漸吸收減少；炎細胞減少并逐漸消失；部分毛細血管官腔閉塞，逐漸減少；成纖維細胞產生越來越多的膠原纖維，同時成纖維細胞減少變為纖維細胞；肉芽組織成熟為纖維結締組織，逐漸老化為瘢痕組織。二、瘢痕組織的形態及作用作用有利：填補與連接損傷的傷口，保持器官的完整性不利：瘢痕收縮，引起關節攣縮和活動受限；器官間或器官與體壁間瘢痕粘連；器官內廣泛損傷導致廣泛纖維化玻璃樣變，可發生器官硬化第三章局部血液循環障礙第一節充血和淤血一、動脈性充血：（主動過程）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血常見類型：各種原因通過神經體液作用，使血管舒張神經興奮或血管收縮神經抑制引起細動脈擴張，血流速度加快，使微循環血灌注量增多生理性充血病理性充血，特別是炎癥早期的反應減壓后充血病變和后果器官和組織體積可輕度增大（大）。局部組織顏色鮮紅（紅），溫度升高（熱）二、淤血：（被動過程）器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內，導致血量增加（1）原因：靜脈受壓；靜脈腔阻塞；心力衰竭（2）病變和后果局部組織器官由于血液淤積而腫脹血液中還原血紅蛋白增多，局部皮膚呈紫色稱發紺由于局部血液停滯，毛細血管擴張，散熱增加，體表溫度下降毛細血管淤血導致血管內流體靜脈壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鈉和少量蛋白質可漏出，漏出液潴留在組織之中引起淤血性水腫毛細血管通透性進一步增加增高或破裂，引起紅細胞漏出，引起淤血性出血實質細胞發生萎縮、變性、甚至死亡間質纖維組織增生，加上組織內網狀纖維膠原化，器官逐漸變硬，出現淤血性硬化(3)重要器官淤血肺淤血：左心衰引起肉眼觀：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫樣紅色血性液體鏡下觀：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，可有肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內沖滿水腫液及出血，并可見心衰細胞A心衰細胞：淤血性出血的紅細胞碎片被吞噬細胞吞噬，血紅蛋白被溶酶體酶分解，析出含鐵血黃素堆積在吞噬細胞胞質內B肺褐色硬化：長期慢性淤血和左心衰可以使肺間質網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生，使肺組織質地變硬，加上大量含鐵血黃素沉積，使肺呈褐色臨床癥狀：明顯氣促、缺氧、發紺，咳出大量粉色泡沫痰肝淤血：右心衰引起肉眼觀：肝臟體積增大，呈暗紅色鏡下觀：小葉中央靜脈或血竇擴張，充滿了紅細胞，嚴重時可有小葉中央肝細胞萎縮、壞死A檳榔肝：慢性淤血時，肝臟表面及切面上可見紅（淤血區）、黃（脂肪變性區）相間的花紋第三節血栓的形成：在活體的心臟和血管內血液發生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程（1）條件1）心血管內皮細胞的損傷2）血流狀態的改變3）血液凝固性增加（2）血栓的類型和形態1）白色血栓：常位于血流較快的心瓣膜、心腔內和動脈內肉眼觀：呈灰色小結節或贅生物狀，表面粗糙，質實，與血管壁緊密黏著不易脫落鏡下觀：由血小板及少量纖維蛋白構成2）混合血栓：靜脈內的延續性血栓的體部肉眼觀：呈灰白色和紅褐色層狀交替結構，呈粗糙、干燥、圓柱狀，與血管壁黏連鏡下觀：由淡紅色的無結構呈分支狀不規則珊瑚狀的血小板小梁和充滿其間的纖維蛋白網和紅細胞3）紅色血栓：主要見于靜脈內，當混合血栓阻塞血管，血栓下流局部血流停滯，成為延續性血栓的尾部肉眼觀：呈暗紅色，新鮮時濕潤，有一定彈性，與血管壁無粘連。一定時間后，血栓內的水分被吸收而變得干燥，無彈性，質脆易碎，易脫落形成栓塞鏡下觀：在纖維蛋白網內充滿學細胞4）透明血栓：發生與微循環的血管內，主要在毛細血管，主要由嗜酸性纖維蛋白構成（3）血栓的結局1)軟化、溶解和吸收2）機化和再通3）鈣化（4）血栓對機體影響1）阻塞血管2）栓塞3）心瓣膜變形4)廣泛性出血第四節栓塞栓塞：在循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨血流阻塞血管腔的現象第五節梗死梗死：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發生的壞死（1）原因：血栓形成；動脈栓塞；動脈痙攣；血管受壓閉塞貧血性梗死和出血性梗死的區別血栓形成、栓塞、梗死三者相互關系（見楊考神的答案）第四章炎癥炎癥：炎癥是具有血管系統的活體組織對各種損傷因子的刺激所發生的以防御為主的基本病理過程第一節炎癥的概念炎癥的基本病理變化變質：炎癥局部組織的變性壞死滲出：滲出液的產生是血管通透性增大和白細胞的主動游出所致。滲出液聚集在組織間隙間稱為炎性水腫增生：炎性增生具有限制炎癥擴散和修復損傷組織的功能局部表現紅：局部血管擴張，充血所致腫：局部血管通透性增高，液體和細胞成分滲出所致熱：動脈血充血，血流加快，代謝旺盛所致痛：滲出物以及炎癥介質作用于感覺神經所致第二節急性炎癥一、原因（一）血流動力的改變細動脈短暫性收縮血管擴張和血流加速血流速度減慢（二）血管通透性增加內皮細胞的損傷內皮細胞的收縮內皮細胞的穿胞作用增強新生毛細血管高通透性（三）白細胞的游出白細胞的邊集和滾動白細胞粘附白細胞游出趨化作用：白細胞沿化學濃度梯度向著化學刺激物做定向移動二、炎癥介質：參與和介導炎癥反應的化學因子炎癥介質可來自血漿和細胞三、病理學類型①漿液性炎：以漿液性滲出為其