（優選）病例討論低鈉血癥的診斷與治療第一頁，共三十八頁。患者葉x，男性，81歲，因“雙下肢活動不利，伴言語不利5月”于2014-07-01

11：00入院。現病史：患者今年2月無明顯誘因出現右側肢體活動不利，伴言語不利，查頭顱MRI示：雙側基底節區、放射冠新鮮梗塞。在我院給予活血化瘀，改善腦循環等治療，癥情穩定后出院，遺留右側肢體乏力，言語欠清。數月來一直在各醫院行針灸、推拿等康復治療，病情有所改善。6月22日家屬攙扶拄拐行走時不慎跌倒，致四肢肌力下降，行頸椎CT提示頸髓變性；予頸托制動，激素、甘露醇、七葉皂苷鈉、神經修復劑等治療。07-01由針灸科出院收入本病區進一步治療。病歷摘要第二頁，共三十八頁。入院時見：神志清，精神尚可，雙側肢體活動不利，雙下肢無力，左肩關節活動疼痛、活動不能，言語欠清，偶見下肢抽搐，無明顯胸痛，無心慌氣短，無黑朦暈厥，無惡寒發熱，無咳嗽咳痰，無惡心嘔吐，無腹痛腹瀉，食納一般，有飲水嗆咳，進食干、硬食物困難，夜寐不安，大小便失禁。既往史：既往有“腦梗塞”病史5年，遺留左側肢體活動不利。有“高血壓病”病史數十年；有“冠心病”病史3年余；有“慢性混合性胃炎”病史40余年；病歷摘要第三頁，共三十八頁。查體：胸廓對稱無畸形，聽診呼吸尚規整，右下肺可聞及散在濕羅音。心率82次/分，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及明顯病理性雜音。神經系統檢查：雙側瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射存在，無眼震，無球結膜水腫，眼球活動可。額紋對稱，伸舌基本居中，懸雍垂居中，吞咽反射正常。左上肢肌力2級，左下肢肌力1級，右上肢肌力3級，右下肢肌力2級；四肢肌張力增高。雙側巴賓斯基征（+），雙側查多克征（+），腱反射減退。其余病理征未引出。四肢及軀干淺感覺障礙。病歷摘要第四頁，共三十八頁。輔助檢查：

1.頸椎MR示：頸椎病；頸3/4、頸4/5椎間盤突出，頸3-7水平椎體后緣異常信號影，考慮后縱韌帶鈣化可能，建議CT檢查明確，頸髓變性。（2014-06，本院）

2.血常規示：白細胞計數13.13*10^9/L，中性粒細胞絕對值11.13*10^9/L，中性粒細胞百分率84.7%。（2014-06，本院）初步診斷：中醫：中風-中經絡（風痰阻絡）；西醫：1.雙側基底節區腦梗死恢復期2.陳舊性下壁心肌梗死

3.高血壓病4.外傷性頸部脊髓損傷5.不完全截癱病歷摘要第五頁，共三十八頁。入院后予降壓、抗聚、控制心率，改善心室重塑，調脂、抗感染，化痰，抑酸護胃、保肝降酶及營養支持治療。并予甲強龍、神經節苷酯、七葉皂苷鈉等頸髓修復治療。07-04復查頸椎MRI示：頸椎病；頸3-7水平后縱韌帶增厚鈣化伴椎管狹窄；局部頸髓變性；頸3/4、4/5、5/6、6/7椎間盤突出；頸5椎體不穩；胸椎部分黃韌帶增厚。骨傷科陳剛主任讀片后表示可以手術治療，但手術風險大，術后恢復幾率小，患者及家屬商量后放棄手術，要求保守治療。診療經過第六頁，共三十八頁。遂在各科會診建議下予甲強龍改為地塞米松口服，并逐漸減量至撤藥（07-23）。同時先后予神經節苷脂、腦苷肌肽、鼠神經生長因子等營養神經，修復頸髓病變。轉入我科后予患者鼻飼飲食（康全甘1000ml、家屬自備食物），患者癥情漸穩定，但四肢肌力改善不明顯，右上肢內側及左上肢淺感覺恢復，余肢體淺感覺異常。胸背部皮膚偶覺疼痛，皮膚感覺障礙，雙側巴氏征陽性，較之前變弱。病程中電解質變化:07-02、07-08、07-15：鈉136.0mmol/L左右，氯在99mmol/L左右。07-23：鈉128mmol/L左右，氯在93mmol/L。（每日約靜滴NS300ml，并囑患者高鹽飲食）診療經過第七頁，共三十八頁。

07-28急查腎功能示：血鈉113mmol/L，日間出現腹瀉三次，晚嘔吐胃內容物一次，量約400ml。查體：神志清楚，稍煩躁，無抽搐，各項生命體征尚平穩，神經系統檢查同前。予心電監護、指脈氧監測，予生理鹽水1000ml+10%NaCl

40ml以100ml/h靜脈泵入，每兩小時復查電解質。后又予10%NaCl120ml加入上液仍以100ml/h靜脈泵入，至07-29八時左右輸液結束。考慮不能短時間過快提高血鈉，暫停補鈉，囑患者外購托伐普坦片（蘇麥卡）。患者未再嘔吐及腹瀉。診療經過

檢查時間

血鈉（mmol/L）

血氯(mmol/L)2014-07-28-10:00113842014-07-29-00:00109.5822014-07-29-03:00114.385.32014-07-29-05:30116.986.12014-07-29-07:30119.6912014-07-29-09:00117.490.4第八頁，共三十八頁。

07-29患者于14：00左右服用外購托伐普坦片（蘇麥卡）15mg，至22：10共解小便約1000ml。22:10左右患者心電監護示:血壓98/51mmHg，心率95bpm，呼吸19次/分，脈氧飽和度為98%。患者嗜睡，呼之能應，無汗出，無四肢發冷，后血壓波動在91-98/48-57mmHg，予0.9%NS500ml緩慢靜滴，補液約20min后復測血壓為118/67mmHg。并急查腎功能示：鈉129.5mmol/L，氯：93.5mmol/L，故停用生理鹽水靜滴改為5%GS250ml緩慢靜滴，密觀。07-30

06:35：鈉131.7mmol/L，氯100.3mmol/L。10:00：鈉129.3mmol/L，氯198.7mmol/L。（停服托伐普坦片，靜滴生理鹽水及口服為主）07-31：鈉125.4mmol/L，氯97mmol/L。08-01：鈉129mmol/L，氯91mmol/L。診療經過第九頁，共三十八頁。08-0411：45予患者鼻飼飲食后嘔吐2次，嘔吐約300ml黃色胃內容物及少量白粘痰，于14：20又出現喘促、喉間痰鳴、急診腎功能示：鈉113.3mmol/L，氯81.3mmol/L，血象升高，予0.9%NS250ml+10%NaCl20ml補鈉，并予加強抗感染、解痙止喘等治療。21：00左右復查：鈉116.9mmol/L，氯83.0mmol/L。08-05予三升袋腸外營養支持，其中10%NaCl30ml。其余生理鹽水約：，復查生化示：鈉122.5mmol/L，氯88.4mmol/L。08-06：鈉125.7mmol/L，氯93.8mmol/L08-07：鈉131.1mmol/L，氯95.5mmol/L08-08：鈉128.9mmol/L，氯96.5mmol/L，停三升袋，10%NaCl20mltid鼻飼08-09：鈉131.1mmol/L，氯98.8mmol/L08-11：鈉131.4mmol/L，氯96.9mmol/L診療經過第十頁，共三十八頁。討論1.患者低鈉血癥原因？2.與頸髓損傷有無關系？Company

Logo第十一頁，共三十八頁。低鈉血癥低鈉血癥(hyponatremia)為血清鈉＜135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上極為常見，特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經精神癥狀和可逆性共濟失調等。

第十二頁，共三十八頁。（失鈉>失水）（總體水增加，鈉不變）（水增加>鈉增加）ClicktoaddTitle胃腸道丟失排汗過度利尿治療CSW鹽皮質激素缺乏ClicktoaddTitleSIADH糖皮質激素缺乏甲狀腺功能減退原發性煩渴低溶質攝入ClicktoaddTitleClicktoaddTitle充血性心衰肝硬化腎病綜合征急慢性腎功能不全低鈉血癥假性低鈉血癥低血容量等血容量高血容量低鈉血癥分類高滲性低鈉血癥第十三頁，共三十八頁。

低血容量性低鈉血癥基本機制是血容量減少，并刺激了AVP的分泌，失鈉大于失水，見于腎外丟失和腎丟失鈉。根據尿排鈉情況可區別，尿鈉濃度[Na+]＞20mmol/L為腎丟失鈉增多；＜20mmol/L為腎外丟失。低血容量性低鈉血癥病因：

胃腸液和第三間隙液的丟失

不適當地應用利尿劑

糖尿病病人中酮尿鈉的丟失

蛛網膜下腔出血引起的腦鹽耗損第十四頁，共三十八頁。等血容量性低鈉血癥

病人總體鈉無明顯異常，有輕度血容量增加，但無水腫。(1)糖皮質激素缺乏：可造成原發性和繼發性腎上腺皮質功能不全性水排泄障礙(2)甲狀腺功能減低：是由于心輸出量和腎小球濾過率降低，導致以ADH為介導的腎內機制發生紊亂。(3)急性精神分裂癥病人有發生低鈉血癥傾向，其機制包括渴感增加(多飲)，ADH釋放的滲透壓調節輕度缺陷。有的低鈉血癥可見于手術后，并伴有血AVP水平的升高(4)藥物原因：其機制是ADH為介導，或增加ADH釋放，或增強ADH的作用。常見藥物有：抗精神病藥物：百憂解、氟哌啶醇；與苯丙胺相關藥ecstasy；某些抗癌藥，如長春堿、長春新堿、大劑量環磷酰胺，卡馬西平，溴隱亭，氯丙嗪等(5)ADH分泌過多綜合征(SIADH)等。這類病人總體水量是增加的，尿中鈉濃度［Na+］常＞20mmol/L。第十五頁，共三十八頁。高血容量性低鈉血癥發生高血容量性低鈉血癥是由于隨著總體鈉的增加體液總量也明顯增加，因而出現低鈉血癥。臨床多見于心、肝、腎功能衰竭和腎病綜合征

充血性心力衰竭（因腎臟的低流量狀況，刺激ADH分泌）。

腎病綜合征（繼發于尿喪失的低血清蛋白癥）。

肝硬化（繼發于蛋白產生降低所致低血管內膨脹壓）第十六頁，共三十八頁。低鈉血癥的治療低鈉血癥的治療應根據病因、低鈉血癥的類型、低鈉血癥發生的急慢及伴隨癥而采取不同處理方法，故強調低鈉血癥的治療應個別化，但總的治療措施包括：①去除病因；②糾正低鈉血癥；③對癥處理；④治療合并癥。第十七頁，共三十八頁。急性低鈉血癥的治療是指在48h內發生的低鈉血癥。多見于接受低張液體治療的住院病人中，也有報道在大量清水(不含溶質)洗胃治療農藥中毒的病人。對這些病人應迅速治療，否則會引發腦水腫，甚至死亡。治療目標為每小時使血鈉升高2mmol/L。可靜脈滴注3~5%氯化鈉溶液，滴速為1～2ml/(kg·h)或每小時不超過100-150ml。同時注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血鈉更快得到恢復。如果出現嚴重的中樞神經癥狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但應嚴密監測血清電解質變化。第十八頁，共三十八頁。糾正低鈉血癥速度過快糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)此種情況雖然是極少見的，但在快速糾正低鈉血癥過程中應該警惕。其特征為：四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時腦橋有脫髓鞘病變。糾正低鈉血癥速度：24小時＜10~12mmol/l48小時＜18mmol/l24小時＞3~4mmol/l第十九頁，共三十八頁。第二十頁，共三十八頁。第二十一頁，共三十八頁。慢性低鈉血癥的治療慢性無癥狀的低鈉血癥首先應尋找引起低鈉血癥病因，然后針對病因進行治療。病因去除后有些病人低鈉血癥也隨之解除。對病因暫時不能去除的病人，可采用限制水的攝入和抑制ADH釋放，或增加溶質攝入或排泄。慢性有癥狀的低鈉血癥的治療措施為補充鈉和襻利尿藥增加自由水的排泄。應當注意的是：血[Na]糾正速率不要超過1mmol/(L·h)；腎水丟失速率為250ml/h。第二十二頁，共三十八頁。失鈉性低鈉血癥治療常見于胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同時有水丟失，但鈉丟失

多于水丟失，故引起失鈉性低滲狀態而導致血容量不足和末梢循

環衰竭。一般不會導致腦細胞內外滲透壓不平衡，所以無神經受

損和顱高壓癥狀。治療主要是補鈉。輕度者只口服鹽水即可，同時飲水，使血容量得到恢復。嚴重者則靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水。身體缺鈉量(或應補鈉量)可按下列公式計算：缺鈉量(g)=(正常血鈉－病人所測血鈉)×0.6（女0.5）×病人體重(kg)÷17.11g鈉鹽=17mmol/l鈉

，據此可以算出應補充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數。男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計算。應當注意的是此類病人不可輸給葡萄糖液，否則會加重低鈉血癥。第二十三頁，共三十八頁。注意事項在補鈉補水的同時，下面幾點應予注意：①病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正；②上述公式所計算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個24h內，先補給計算出來缺鈉量的1/3～1/2較為安全，然后根據治療效果，并監測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補給；③上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。④血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失；⑤如同時有缺鉀，須同時補給。K進入細胞內，使細胞內鈉流向細胞外液，有利于細胞外Na的升高和血漿滲透壓提高；⑥為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有利于同時存在的代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發生循環衰竭，提示缺鈉嚴重。此時除補給鹽水外，應及時補給膠體溶液以擴容，如輸給血漿等。切記不可單獨用升壓藥或血管擴張劑，對改善末梢循環有害而無效。只有在補鈉和輸血漿擴容，血壓仍不上升時方可采用。第二十四頁，共三十八頁。稀釋性低鈉血癥治療本癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導致水鈉在體內潴留，故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要適當限制水攝入量。心、肝、腎病人稀釋性低鈉血癥的發病機制是多因素的，患者總體鈉不減少，往往是過多，其總體水也過多，常有水腫、胸腔積液或腹水，但總體水大于總體鈉。這類病人治療比較困難原則上每天攝入水量應少于每天尿量和不顯性失水量之和。可適當使用襻利尿藥以增加水的排泄。這類病人除了限水外，同時也要限鈉，一般每天氯化鈉攝入量不超過3g。由精神性多飲和SIADH綜合征的治療主要是嚴格限制水的攝入和使用襻利尿藥，在治療急性低鈉血癥的治療措施可以選用。第二十五頁，共三十八頁。

當血清鈉濃度低于115～120mmol/L時,會出現頭痛、嗜睡，最終出現昏迷。低鈉血癥腦病常常是可逆的。慢性低鈉血癥發生神經系統癥狀以及腦水腫的嚴重程度都遠低于急性低鈉血癥。如果慢性低鈉血癥患者出現癥狀，那么其血清鈉濃度常低于110mmol/L，并常有低鈉血癥的急劇惡化。

并發癥第二十六頁，共三十八頁。

預后：低鈉血癥腦病常常是可逆的。

預防：

1.急性嚴重缺鈉者可按計算量的2/3，以每小時提高1～2mmol/L血鈉濃度的速度補充，24h勻速補完。慢性失鈉者可48h補足。對循環穩定者，禁忌過快糾正低鈉血癥。

2.慢性失鈉性低鈉血癥多見于各種消耗性疾病，機體鈉丟失不僅包括細胞內外液鈉，還包括骨骼鈉。應注意補鈉量要達到常規計算量的2倍，補鈉速度不宜過快，同時補充鉀、鎂為佳。預后及預防第二十七頁，共三十八頁。急性頸髓損傷后低鈉血癥

頸髓損傷并低鈉血癥一般認為屬于中樞性低鈉血癥，文獻報道頸髓損傷繼發低鈉血癥的發生率為45%～100%。

其機理復雜，多數學者以抗利尿激素不適當分泌綜合征(SIADH)和腦鹽耗綜合征(CSWS)來解釋

第二十八頁，共三十八頁。抗利尿激素異常分泌綜合征

抗利尿激素(ADH)異常分泌綜合征(SIADH)是住院病人中引起低鈉血癥的最常見疾病。SIADH理論認為，低鈉血癥產生的原因是由于各種創傷性刺激作用于下丘腦，引起抗利尿激素分泌過多，腎臟遠曲小管和集合管重吸收水分的作用增強，體液貯留，血鈉被稀釋所致。惡性腫瘤、肺部疾患、中樞神經系統(CNS)失調、CNS出血、感染和創傷等均可使AVP過度分泌導致SIADH。第二十九頁，共三十八頁。頸髓損傷產生SIADH的機制

(1)頸部外傷時帶動顱腦劇烈運動，使大腦在顱腔內的位移

使丘下部受到刺激、牽拉損傷引起下丘腦-垂體-腎上腺

軸調節中樞功能紊亂、減弱。(2)由于植物神經功能調節障礙，迷走神經支配占優勢。(3)截癱平面以下血管張力低下，患者有效血容量減少，血

壓降低，刺激壓力感受器。

三者均使ADH分泌閾值下降，ADH分泌增加

第三十頁，共三十八頁。

SIADH臨床表現

臨床表現為少尿、尿鈉增加及稀釋性低鈉血癥或高容量型低鈉血癥。診斷依據(1)低血鈉(<130mol/L)；(2)低血漿滲透壓(<270mOsmol／L)；(3)高尿鈉(>30mol/L)；(4)尿滲透壓大于血漿滲透壓；(5)甲狀腺、腎上腺、腎功能正常；(6)沒有外周水腫或脫水。第三十一頁，共三十八頁。有效血漿滲透壓降低（<275mOsm/H2O）尿滲透壓增加（低滲時>100mOsm/H2O）尿鈉增加（正常鈉水攝入量時>40mmol/L）根據臨床表現判斷血容量正常正常甲狀腺和腎上腺功能近期無利尿劑使用

尿鈉排泄分數=（尿鈉/血鈉）/（尿肌酐/血肌酐）×100>1%尿素排泄分數=（尿尿素/血尿素）/（尿肌酐/血肌酐）×100>55%等滲鹽水輸注后低鈉狀態仍無法糾正水負荷試驗結果異常或尿液不能完全稀釋（<100mOsm/H2O）血漿ADH升高（低滲、血容量正常臨床表現）次要診斷指標主要診斷指標SIADH診斷標準Thesyndromeofinappropriateantidiuresis.NEngIJMed2007,356:2065~2072第三十二頁，共三十八頁。腦耗鹽綜合征

CSWS是指伴隨急、慢性顱內疾病的腎臟過度排鈉而引起低體液容量型低鈉血癥第三十三頁，共三十八頁。腦耗鹽綜合征

表現為尿鈉增多、低鈉血癥和低血容量。其病因與利鈉肽有關。利鈉肽作為神經遞質的作用包括：①促進外周利鈉肽釋放，導致腎血流量增加，腎小球濾

過率和濾過分數增加，近曲小管對鈉、水再吸收抑制；②抑制