第三章

(一)林潔副教授充血

出血

血栓形成

栓塞

梗死

水是大地萬物

生命之源循環血量異常異常物質出現血管內成分外出充血、瘀血缺血梗死血栓形成出血水腫栓塞一、動脈性充血①生理性充血：神經體液因素細動脈擴張。②炎性充血：組織胺等血管活性物質細動脈擴張。圖

③減壓后充血：局部組織長期受壓，血管張力突然解除，動脈反射擴張。病變及后果：輕度腫脹，發紅、發熱。

甲溝炎----炎性充血Inflammatoryhyperemia二、瘀血（Congestion）靜脈性充血遠較動脈性充血多見，具有重要的臨床和病理意義。原因：外壓靜脈受壓（妊娠子宮、腫瘤）內塞靜脈腔阻塞（血栓形成、腫瘤栓子）心衰左心肺淤血右心大循環淤血病變：大體腫脹、紫紺鏡下：小靜脈毛細血管擴張，充滿紅細胞，間質水腫。●pathologyofcongestion●

長期淤血腫脹,還原Hb多，發紺血管通透性高淤血性水腫，積液（漿膜腔),漏出性出血缺氧變性,萎縮,壞死纖維組織增生器官硬化(淤血性硬化)后果取決于器官與組織的性質、瘀血的程度、時間長短以及側支循環建立的情況。長期的瘀血→局部組織缺氧、水腫或漏出性出血→

實質細胞變性，萎縮，間質纖維組織增生→瘀血性硬化（Congestivesclerosis）●Lesions:gross

腫脹，暗紅，泡沫液

肺淤血(lungcongestion)肺淤血(lungcongestion)心衰細胞

(heartfailurecells)小結:肺淤血(lungcongestion)●原因(Causes)左心衰竭●臨床(Clinic)呼吸困難，紫紺cyanosis，咯血,咳泡粉紅沫痰,水泡音●病變(Lesions)肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔水腫液,紅細胞,心衰細胞●結局(Outcomes)

纖維增生,網狀纖維膠元化,含鐵血黃素沉積

→肺褐色硬化（browninduration）2.慢性肝淤血病因：右心衰竭大體：檳榔肝(nutmegliver)鏡下：中央靜脈及肝竇擴張，小葉中央區肝細胞萎縮，周邊區肝細胞脂肪變。圖臨床與后果：肝腫大，壓痛，肝功能下降。纖維組織增生，可形成淤血性肝硬變。檳榔肝：紅（瘀血區）黃（肝脂肪變區）相間第二節出血

（hemorrhage)

概念：血液由心或血管內逸出，稱為出血。破裂性

disruptive

漏出性

transudation

心血管外傷心血管病變：主動脈瘤血管壁周圍病變侵蝕：腫瘤、結核空洞、潰瘍靜脈破裂：肝硬化毛細血管破裂毛細血管通透性↑:缺氧中毒血小板減少或功能障礙凝血因子缺乏●內出血

●外出血

體腔積血(hematocele)血腫(hematoma)鏡下出血灶(mini-hemorrhagicfocus)咯血(hemoptysis)嘔血(hematemesis)血便(melena)血尿(hematuria)瘀點(petechia)、紫癜（purpura）瘀斑(echymosis)甲下血腫皮下淤斑病變：紅細胞、巨噬細胞（含鐵血黃素顆粒）后果：取決于部位、出血量和出血速度出血量>循環血量20-25%——休克急性出血：腦、心、肝、脾破裂——致命慢性出血：貧血第三節血栓形成（thrombosis)一、概念活體的心臟或血管腔內，血液發生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程，稱為血栓形成，這個過程中形成的固體質塊稱為血栓（thrombus)。

凝血系統抗凝系統（纖溶）動態平衡生理情況下為什么心血管內不會形成血栓？止血機制(Hemostasis)BVInjuryPlateletActivationPt-FusionBloodVessel

ConstrictionCoagulationActivationStableHemostaticPlugThrombin,FibrinReducedBloodflowTissueFactorPrimaryhemostaticplugNeural凝血機制(coagulation)二、血栓形成的條件和機制心血管內皮細胞的損傷血流狀態的改變血液凝固性增加內皮細胞的抗凝作用

●內皮細胞隔離屏障

●合成前列腺環素(PGI2),NO,●分泌ADP酶

●分泌凝血酶調節蛋白

●細胞表面硫酸乙酰肝素

●生成纖溶酶原激活物(tPA)避免促凝血因子(ECM)暴露和釋放抑制血小板粘集促進纖維蛋白溶解抗凝血酶或凝血因子靜脈炎動脈粥樣硬化缺氧中毒內皮細胞損傷膠原暴露

●血小板活化釋放ADP,血栓素A2●激活Ⅻ因子激活內源性凝血系統

●釋放組織因子激活外源性凝血系統血栓形成血流狀態的改變

軸流—（有形成分）紅細胞、白細胞、血小板

邊流—（無形成分）血漿

血流緩慢、產生旋渦

軸流消失血小板進入邊流動脈瘤、瓣膜病心衰、術后久臥等易發生血栓形成

發生率：靜脈高于動脈4倍原因：血流緩慢，靜脈瓣（緩，旋渦），不能隨心臟搏動，靜脈壁薄易受壓，靜脈血液粘性↑血液凝固性增加（bloodhypercoagulability)1).遺傳性高凝狀態凝血因子——V因子基因突變抗凝血酶缺乏（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C)2).獲得性高凝狀態晚期惡性腫瘤DIC、創傷促凝因子增加易于凝固大手術、產后血小板粘性增加上述血栓形成條件，往往同時存在以某一條件為主三、血栓形成的過程及血栓的形態

三、血栓形成的過程及血栓的形態

1.血栓形成過程

血管內膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋渦

血小板繼續粘集形成多數小梁，小梁周有白細胞粘附小梁間形成纖維素網，網眼充滿紅細胞血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固血栓類型（1）白色血栓（palethrombus)發生：血流較速部位或血栓形成時血流較速的時期（如靜脈混合性血栓的起始部）。鏡下：血小板梁+白細胞邊層大體：灰白，表面粗糙有波紋，質硬，與血管壁緊連。白色血栓（2）混合性血栓(mixedthrombus)部位:

靜脈，體部大體:

粗糙、圓柱狀紅白色條紋相間，層狀鏡下:

白（Pt梁+粘附WBC）紅（纖維蛋白網+RBC）混合血栓（3）紅色血栓

(redthrombus)部位:V,延續血栓尾部大體:

暗紅色，較濕潤，有彈性，陳舊時干燥易碎，易脫落鏡下:

纖維素網+血細胞（4）透明血栓（hyalinethrombus）部位:

微循環（微血栓）DIC:DisseminatedIntravascularCoagulation鏡下纖維蛋白四、血栓的結局軟化、溶解、吸收

纖溶系統+白細胞的溶蛋白酶機化

長入內皮細胞及纖維母細胞再通鈣化

不完全機化+鈣鹽沉著靜脈石五、血栓對機體的影響Advantages:

堵塞破裂口，阻止出血Disadvantages:●阻塞血管→缺血性壞死（梗死）●血栓脫落→栓子隨血流運行→栓塞●心瓣膜變形→瓣膜口狹窄關閉不全●DIC→大量凝血因子消耗→全身廣泛出血小結充血出血血栓形成破裂性漏出性概念條件過程類型結局影響動脈性充血靜脈性淤血肺淤血肝淤血1.下述關于肺淤血的描述中,哪一項是錯誤的?()A肺泡壁毛細血管擴張B肺泡內中性白細胞和纖維素滲出C肺泡腔內有水腫液D可發生漏出性出