妊娠期血小板減少60例臨床分析［關鍵詞］妊娠期；血小板；臨床分析ClinicAnalysisofGestationPeriodBloodPlaleletsReduce60Cases妊娠合并血小板減少可由多種內科合并癥和妊娠并發癥引起,如果處理不當，可致產時、產后出血和新生兒顱內出血等潛在危險。因此正確處理妊娠合并血小板減少，尤其圍生期管理，是取得良好妊娠結局的關鍵。我們回顧性分析了60例妊娠合并血小板減少的臨床處理及母嬰預后，現報道如下。1資料與方法一般資料我院1996年3月至2005年5月共收治妊娠合并血小板減少孕婦60例,年齡為22歲?34歲，平均年齡為（26±3.2）歲。初產婦49例，經產婦11例。產前檢查發現血小板減少35例，臨產時25例。實驗室檢查1.2.1血小板計數血小板計數＞50x109/L27例，（20?50）x109/L27例，＜20x109/L6例。1.2.2出凝血時間所有病例PT、APTT及INR均正常。1.3統計學處理計量資料以均數土標準差（土s）表示，均數的比較采用t檢驗，率的比較采用x2檢驗。2結果2.1臨床表現與病因11例孕婦有出血傾向，血小板計數均＜50x109/L,主要表現為皮膚淤血斑、牙齦出血及外傷后不易止血。60例孕婦血小板減少病因與血小板計數情況見表1。表160例血小板減少孕婦的病因與血小板計數病因（略）2.2臨床處理針對在不同病因治療的基礎上，血小板計數＞50x109/L或血小板計數20X109/L?50x109/L無出血傾向者不必進行特殊治療；對血小板計數三20xl09/L或20x109/L~50x109/L之間有出血傾向者給予糖皮質激素及(或)免疫球蛋白治療。強的松40mg/d?60mg/d，連用5d?10d或地塞米松10mg/d?20mg/d,靜脈滴注3d~5d,10例治療后血小板升高(5x109/L~35x109/L)激素治療無效或血小板持續低于20x109/L者3例給予免疫球蛋白20g/d,靜脈滴注5d治療。支持治療：包括輸血小板及新鮮全血，因手術、分娩前血小板＜50x109/L而輸血小板者23例，平均輸注血小板3U?5U。因貧血或產時、產后出血而輸新鮮全血者15例，平均750ml。有出血者同時使用安洛血、止血敏等輔助止血藥物。2.3分娩及麻醉方式剖宮產39例，陰道產21例。全部病例均采用局部麻醉+靜脈麻醉，并在胎兒娩出后立即于子宮肌壁或肌肉注射催產素20U。2.4母嬰預后產后出血〉500ml8例，其中C組5例，B組3例，經陰分娩2例，剖宮產6例，產后出血的發生率13.3%(8/60)。發生彌漫性血管內凝血(DIC)1例，經搶救恢復。產婦出院時腹壁切口均甲級愈合，5例妊娠高血壓綜合征患者血壓均控制在正常范圍。新生兒出生體重2105g~3720g，平均體重3125g，其中3例為早產兒，孕周分別為29+2周、31+3周、34+3周，Apgar評分10分49例，輕度窒息9例，重度窒息2例，新生兒血小板計數低于正常5例。3討論3.1妊娠合并血小板減少的病因診斷妊娠合并血小板減少臨床較為常見，文獻報道發生率為1%［1］，可由多種內科合并癥和并發癥引起，如GT、ITP、重度妊娠期高血壓疾病、巨幼紅細胞貧血、再生障礙性貧血、脾功能亢進、DIC、藥物誘發、血栓性血小板減少、系統性紅斑狼瘡、抗心磷脂抗體綜合征、人類免疫缺陷病毒(HIV)感染、溶血性尿毒癥等。其中GT、ITP和重度妊娠期高血壓綜合征是其主要原因［2］。本組GT占30%,ITP占20%,妊娠高血壓綜合征占13.3%。GT被認為是妊娠期的一種良性疾病，臨床特點為沒有ITP病史、妊娠期血小板減少、血小板計數常＞50x109/L、出血傾向不明顯、血小板抗體PAIgG、抗GT抗體陰性、產后短期內血小板計數恢復正常、對胎兒及新生兒無影響、分娩后新生兒血小板計數多數正常［3］。目前GT的病因不明，可能與孕期血液稀釋，胎盤循環中血小板破壞過多有關［4］。ITP發病目前公認與免疫因素有關，是妊娠早期血小板減少的最常見原因，如患病多年且病情穩定，僅表現為單項血小板計數偏低，多數學者認為不會使ITP惡化，但應嚴密檢測，若有出血或血小板計數＜50x109/L應積極處理。3.2妊娠合并血小板減少的處理積極治療原發病，進行嚴格的產前監護，動態觀察血小板變化。當有出血傾向或血小板計數V50X109/L，尤其終止妊娠前應給予積極的藥物治療。腎上腺皮質激素是治療ITP及部分再生障礙性貧血的首選藥物，因其有致畸作用故常于分娩前后短期內應用。潑尼松1mg/(kg?d).每日3次，或10mg每日3次，使用3d?7d后血小板計數上升，出血停止，逐漸減至10mg/d維持量，有效率可達80%[5]，亦可選用甲基強的松龍40mg/d或地塞米松20mg/d連用3d后改口服潑尼松,若潑尼松治療4周血小板計數仍V50X109/L表明皮質激素治療無效。免疫球蛋白治療：免疫球蛋白可通過封閉單核巨噬細胞的FC受體抑制抗體產生及與血小板結合，減少或避免血小板被吞噬。常用量400mg/(kg?d)連用3d~5d，但價格昂貴，常用于皮質激素治療無效的患者。血小板制劑：由于血小板抗體和HLA抗體是血小板輸注無效的主要原因，而抗體的產生與輸注次數呈正比關系[7]。因此只能作為應急措施，用在血小板計數＜10x109/L或伴有出血者，為防止重要臟器出血或產婦臨產即將分娩或在施行剖宮產術時、預防產時、產后出血時應用】3]。3.3分娩方式的選擇目前多數學者認為血小板＞50x109/L,無產科并發癥，在盡量避免軟產道損傷情況下可陰道分娩。對血小板V50X109/L者采用經陰或剖宮產尚有爭議，本組血小板V50X109/L共18例全部行剖宮產手術，以預防陰道分娩造成的不可預料的出血。胎兒娩出后，立即給予催產素，確保子宮收縮良好，減少產后出血的發生。3.4母盈預后GT孕婦產后血小板迅速恢復，常不需特殊治療。新生兒娩出后前3d為出血最危險期,需進入監護病房，每天測定血小板計數，如血小板降低明顯、有出血傾向可給予IVIG、輸注濃縮血小板或給予糖皮質激素。參考文獻：BurrowsRF,KeltonJG.F，etal.thrombocytopeniaanditsrelationtomaternalthrombocytopenia[J].NEngJMed，1993，329(20)：14631466.LevyJA，MurphyLD.Thrombocytopeniainpregnancy[J].JAmBoardFamPract，2002，15(4)：290297.姚天一.妊娠合并特發性血小板減少性紫瘢的發病機制與治療[J].中國實用婦科與產科雜志，2004，20(5)：257259.[4]SchwartzKA.Gestationalthrombocytopeniaandimmunethrombocytopeniainpregnancy[J].HematolOncolClinNorthAm，2000，14(5)：11011109.[5]楊劍秋，馬良坤，蓋銘英?特發性血小板減少性紫瘢合并妊娠的臨床分析[J]?中華婦產科雜志，2001，36(6)：333335.[6]華凱，周春華.妊娠合并特發性血小板減少性紫瘢處理進展[J].國外醫學婦產科分冊,2000,27(1)：293