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文檔簡介
新生兒呼吸困難浙江大學醫學院附屬兒童醫院
孫眉月病因
分三類肺部疾病
RDS、TTN、MAS、肺氣漏、肺炎、
肺出血、肺發育不良、慢性肺部疾病氣道及肺阻塞性疾病
氣道阻塞(喉氣管軟化)、肺受壓(膈疝)非肺部疾病
先心、心功能不全、貧血、多血、低體溫、窒息后
病史注意點 妊娠周齡 母親情況
糖尿病
產前大出血 宮內生長遲緩
多胎妊娠 感染史(羊膜早破、母親發熱)以往RDS史 胎兒窘迫、臍血pH、復蘇情況體檢注意點 胎齡評估,紫紺情況,呼吸困難嚴重度,呼吸節律、呼吸次數,全身情況(灌注,心功中樞)治療原則氧療CPAP及機械通氣Fio2>0.5才能維持PaO250mmHg
開放氣道及氣道物理治療置于中性環境溫度,維持正常體溫容量及心功能維持液體需24小時勻速輸入抗菌素治療
病因學診斷
胸部X光片、血細胞計數、血氣
血培養、透光試驗PulmonarycausesoftachypneaMechanical(restrictive)Ribcageanomalies(asphyxiatingthoracicdystrophy)
PneumothoraxPneumomediastinum
Pleuraleffusion
Chylothorax
SevereabdominaldistensionPulmonarycausesoftachypneaDevelopmentalabnormalityTEFCCAMCDHSequestrationPulmonaryhypoplasia
LobaremphysemaLungcystPulmonarycausesoftachypneaAirwayanomalies
Choanalstenosis,atresia
Laryngealweb
LaryngotracheomalaciaBronchomalciaSubglotticstenosisPulmonarycausesoftachypneaParenchymal
TTN,HMDPulmonaryedemaDelayedmaturationofepithelialsodiumchannel(ENaC)Aspirationsyndromes-meconium,mucus,milk,bloodPneumonia
Pneumatocele
PulmonaryhemorrhageInterstitialpneumonitisPPHNNonpulmonarycausesoftachypneaCardiacLeft-to-rightshunt–pulmonarybloodflowCongestivecardiacfailurePDA
TruncusCoarctation/interruptedaorticarch
Atrioventricular(AV)canalAVmalformationwithhighoutputfailureNonpulmonarycausesoftachypneaNeurologicPostasphyxialstate
SubarachnoidhemorrhageInfections—meningitisMetabolicMetabolicacidosisHypoglycemia
HypocalcemiaSepsisNonpulmonarycausesoftachypneaMiscellaneous
Hyperthermia
HypothermiaNarcoticwithdrawalPain
Hirschsprung’sLargeforgestationalage-infantofdiabeticmother(LGA-IDM)
Trisomy-21ClinicalhistoryanddiagnosisofcausesfortachypneaHistoryLikelydiagnosisMaternalhistoryDiabetesTTN,RDS,hypoglycemia,LGA,CHDAsthmaTTNDrugsNarcoticwithdrawalPregnancyinducedIntrauterinegrowthretardation(IUGR),hypertension(PIH)polycythemia,hypoglycemia
PolyhydramniosTEFPrevioussiblingwithSPBdeficiency,GBSpneumoniarespiratorydistress
OligohydramniosPulmonaryhypoplasiaClinicalhistoryanddiagnosisofcausesfortachypnea(cont’)HistoryLikelydiagnosisLaboranddeliveryProlongedruptureofSepsis,pneumoniamembranes(PROM)Anesthesia/AnalgesiaDepression,apnea,cynosis
AsphyxiaCerebraledema,metabolicacidosis
ChorioamnionitisSepsisC-sectionwithoutlaborTTN,RDS,PPHNClinicalhistoryanddiagnosisofcausesfortachypnea(cont’)HistoryLikelydiagnosisNewbornOnsetatbirthTTN,RDS,pneumothorax,MAS,CDH,CCAMOnsethoursafterbirthCyanoticcongenitalheartdisease,aspiration,TEF早產兒肺透明膜病1959年Avery和Mead指出肺表面活性物質(PS)缺乏是導致RDS的病因。1980年日本學者Fujiwara用牛肺PS治療新生兒RDS獲成功。1990年美國FDA正式批準PS為臨床藥物早產兒
肺PS合成,儲存,釋放缺乏
肺泡表面張力升高
肺不張
肺順應性降低,肺內右向左分流
低氧,酸中毒
肺血管,毛細血管滲漏
液體纖維素滲出 肺血管收縮阻力上升
透明膜形成 肺外右向左分流 肺灌注降低
肺透明膜病的發病機制PS化學成分:復合磷脂含85~90%磷脂,卵磷脂中DPPC起降低表面張力作用,8~10%蛋白質,5%中性脂肪及少量無機鹽,PS含4種相關蛋白,疏水性SP-B,SP-C,親水性SP-A、SP-D。
PS合成、分泌在肺泡Ⅱ型上皮內質網合成磷脂、板層體貯存,轉化呈網絡樣管狀髓磷脂分解、吸附至液體表面單分子層,肺內每小時有10~30%的磷脂以上述方式更新,管狀髓磷脂中有中有間插有SP-A分子。CellsofalveoliTypeI--8%TypeII--16%Capillaryendothelium-30%AlveolarMacrophage-10%Fibroblastsandmastcells-36%Interstitialcells功能DPPC:降低肺泡表面張力,促使肺泡擴張。維持肺泡穩定性。改善氣體交換。PS相關蛋白:促進磷脂向液體表層吸附分布以
SP-B、功能最強,SP-C次之,SP-A、
SP-D有抗細菌、病毒與肺防御功能
有關。
肺表面活性物質的功能降低肺泡表面張力維持小氣道的開放狀態預防液體向肺泡內滲出促進黏液清除增強免疫防御機制正常氣體交換及低通氣圍產期及產后診斷技術※羊水胎肺成熟度評估:L/S比率>2.0時
HMD發生率低。※
TDx胎肺成熟度測定:即測肺表面活性
物質—白蛋白比率,<40mg/g為不成
熟,≥60mg為成熟。※泡沫穩定試驗。產后診斷:
呼吸系統癥狀※典型癥狀:出生后4~6小時發病,呼
吸窘迫、呼氣呻呤、紫紺。※不典型癥狀:極或超低體重兒缺乏典型癥狀,生后即發展為呼吸暫停、紫紺。RespiratoryacidosisSeverehypoxiaFurtherinhibition
ofsurfactantbyserumproteinsEpithelialdamageoccurs
throughsuctioneffectofgaspingDepletedsurfactantDecreasedFRCIncreaseddeadspaceAlveolarcollapseReduced
complianceIncreasedworkofbreathingRDS的危險因素早產糖尿病母親宮內窘迫和窒息擇期剖宮產遺傳史多胎男嬰RDS患兒RDS的綜合治療
對癥治療呼吸管理
CPAP
機械通氣維持內環境穩定 保暖 糾酸 限液維持心血管功能穩定 限液 消炎痛對因治療肺表面活性物質替代治療X光胸片分級ChestradiographshowingchangesofsevereRDSequivalentto‘white-out’(grade4)GradeCharacteristicsGrade1Grade2Grade3Grade4VeryfinegranularityAirbronchogramswithinheartbordersGeneralizedreticulogranularmottlingAirbronchogramsprojectedbeyondheartbordersMoreconfluentdensitiesMoreextensiveairbronchogramsExtendingtosecondandthirdbronchialdivisionsHeartbordersstillvisibleCompleteopacificationoflungfieldsAbsenceofairbronchogramsHeartbordersnolongervisible‘White-out’appearnce二張X光胸片分級心血管系統※早期低血壓——易致腦白質軟化PVL
※處理:低容量、酸中毒、不能糾正過快中樞神經發現
IVHPVL
由于腦血流自動調節機制的影響腎功能變化
低氧、高碳酸血癥、酸中毒、低血壓影響腎功能,使少尿血尿素氮↑消化系統變化
胃排空、胎糞排泄延遲血生化改變低氧高碳酸血癥、代酸、低鈉催產素作用、腎小管重吸收受損高鉀血細胞轉移所致血糖低或高低白蛋白血癥肝合成↓攝入↓蛋白漏至皮下血液
血小板降低——較少見心超早期:肺動脈高壓及/或心肌功能功能受損恢復期:PDA肺表面活性物質替代療法※預防性:生后15
內用于27~28周齡或產
前母未用激素者。※早期營救性:生后2小時內需早期用CPAP
及氣管插管者※營救性治療:診斷后即用(根據胎齡、疾
病嚴重度)常用制劑及劑量※Survauta(豬肺)4ml/kg(含100mg磷脂)
分4份氣管內注入※Infarsurf(小牛肺)3ml/kg(含105mg磷
脂)分2份氣管內注入※Curosurf(豬肺)2.5ml/kg(含200mg磷
脂)直接氣管內注入RecommendationsforsurfactanttreatmentTypeofsurfactantTimingInitialdoseRe-treatmentActionaftertreatmentNaturalpreferredSyntheticmaystillbeusedformilddiseaseEarlyratherthanlate(e.g.FiO2>0.40)100~200mgphospholipids/kgFlexible(6~12-hourly)whenFiO2>0.30andstillonventilatorFornaturalsurfactants:LowerFiO2immediatelyReduceinspiratorytimeLowerPIPaccordingtochestwallmovementandbloodgasesMainatinPEEPRecommendationsforsurfactanttreatmentSomecauseofapoorresponseCausesofearlyrelapseanditsmanagementWrongdiagnosis:lunghypoplaseia,pneumoina,ARDS,CongenitalheartdiseaseWrongdose:inadequatetoovercomesufactantinactivationWrongplace:givenintoonlungorintoesophagusWrongcondition:correcthypothermia,acidosisandhypotensionbeforetreatmentInadequatedose:re-treatPDA(Doppler,lowdiastolicBP):earlyuseofindomethacinoribruprofenPneumonia(Gramstainandcultureoftrachealaspirate):earlytreatmentwithantibioticsPulmonaryhemorrhage:increasepressuresPEEPclosethePDA,givediurtics,considerre-treatment.重復用藥指標:
MAP>7cmH2OFiO2>0.3表面活性物質治療并發癥
肺出血,很少發生,見于<1000g以下者,(當有PDA同時存在時).IVH、NEC及ROP發生率未見下降,BPD發生率不肯定,氣漏發生率明顯下降。
氧氣治療
注意點維持PaO250~80mmHgFiO2不能太高,吸入氧必需溫、濕化持續監測SPO2維持于85~90%持續氣道正壓(CPAP)
CPAP早期應用可減少呼吸機應用并可減少慢性肺部疾病的發生。維持功能殘氣量,防止肺不張及肺損傷,開始一般壓力可置于5~7cmH2O,流量為10L/min,跟據病情可調整壓力每次1~2cmH2O最大壓可達8cmH2O,用時必需置入胃管排氣。
存在問題:減少回心血量,肺血管阻力上升時可增加右向左分流,當肺順應性增加時必需及時降低CPAP。機械通氣
指征:FiO2達0.5,PCO2迅速上升至>55mmHg,PaO2<50mmHg,SPO2<0.9時,或有嚴重呼吸暫停發作時即應插管氣管通氣,如早期PaCO2增高應立即插管。開始設置
常規呼吸機吸氣峰壓應設置于20~24cmH2O,PEEP4~6cmH2O,呼吸頻率25~40次/分,吸氣時間0.3~0.4秒,FiO2則根據SPO2而定(通氣時PaCO2可維持在45~55mmHg,持續高PCO2往往示有肺不張及氣漏所致)。高頻震蕩通氣(HFOV)
近年來推薦高頻通氣甚至開始時即用高頻震蕩通氣,以幕集更多肺泡迅速改善氧合及排除CO2,減少肺損傷,尤其推薦用于病變嚴重極低或超低出生體重兒需高吸氣峰壓及高濃度氧才能維持氣體交換者,且高頻震蕩通氣有利氣漏治療。
機械通氣時的危險癥狀※氣管阻塞、移位、氣漏等※病情突變時亦需考慮有無嚴重腦室
內出血的可能。撤機
當FiO2<0.3,pip<18cmH2O,呼吸頻率<10次/分可考慮撤機,但必需根據病兒的呼吸驅動力及肺部情況等而決定。
不能順利撤機原因※
肺水腫未完全吸收,或繼發于有血液動力學
的PDA未關閉。
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