2015大苗老師呼吸系統第肺膿腫定義：急性起病，寒戰高熱+咳嗽咳痰（膿臭痰。1、吸入性肺膿腫—性肺膿腫：常見致病菌為厭氧菌（對青霉素敏感，膿臭痰。，長期臥床的，出現誤吸咳嗽咳痰就是吸入性肺膿腫。仰臥位好發部位：右上葉后段及下葉2、血源性肺膿腫致病菌：常見致病菌金葡菌，、癤、癰的灶。藥物用苯唑西林治療。3、慢性肺膿腫最常見的的肺外體征：杵狀指 4、 特點示膿腫形成后，出現圓形透亮區和氣液平面（空洞和液平5、治療：性肺膿腫治療用青霉素，療程6-8周；膿液：2-3次/日，10-15分/次；療程大于3個月，內科治療無效或者膿腔大于5cm選擇手術肺結核（3-4分1、病因：結核桿菌。分為人型、牛型兩種。典型特點：抗酸染色陽性。特點：抗酸性、分形性、生長緩慢、抵抗力強。（1分）2、肺結核途徑：傳染途徑：呼吸道，其次經口。播散途徑：最常見的是血行播散，其次是淋巴播散。肺結核分6型：⑴型肺結核（Ⅰ型）；⑵血型播散性肺結核（Ⅱ型）；⑶繼發性肺結核（Ⅲ核性胸膜炎（Ⅳ型；⑸其它肺外結核（Ⅴ型（6）菌陰肺結核（VI型。3、分類1、性肺結核（I型）：1）好發部位：上葉底部、下葉上部（記住“樓板，2）灶和淋巴管炎及腫大的肺門淋，形成典型的綜合征，胸片型呈啞鈴狀（特征性）陰影。3）途徑：淋巴道和血行。4）最容易自愈的肺結核；只要出現肺門淋腫大就是，沒有肺門淋腫大就是繼發。2、血行播散性肺結核（Ⅱ型：分兩類，急性粟粒狀：大小、密度、分布、均勻一致；慢性粟粒狀：大小、密度、分布不一致；最容易并發腦膜炎。3、繼發性肺結核（與性肺結核的主要區別在于有無肺門淋，具體包括浸潤性肺結核、空洞型、慢性纖維空洞型肺結核、干酪樣、結核球。最常見的播散途徑是支氣管播散）（女人）A、好發部位鎖骨上下肺尖處；B、為成人繼發性肺結核最常見的類型。C、典型X線表現為云霧狀，小片狀。空洞型：最大特點：A:x線薄壁空洞慢性纖維空洞型：特點：A:x線厚壁空洞。B纖維條索狀陰影為垂柳樣改變，縱隔向患側移位。C傳染性最強。干酪樣：呈蟲蝕樣空洞（無壁空洞。 線為毛玻璃樣陰影結核球：好發于年輕人，出現菌肺結核：痰涂片3次或痰培養1次為。確診靠典型的肺部X線表現4、臨床表現：A、低熱、消瘦、盜汗、乏力B、5、確診:痰找結核桿菌。金標準：痰培 銀標準：痰涂片（）；5~9mm為一般陽性（+，10~19mm為中度陽性（++，>=20m或<20mm，但（+++6、治療：抗結核治療。原則：早期、聯合、適量、規律、全程（早戀適當規勸“聯合”是為了提高療效，防止耐藥。常用抗結核藥物（1）異煙肼（INHH）：計量：成人劑量每日300mg，頓服；作用機理：抑制DNA與胞壁的合成。不良反應為周圍神經炎，VB6對癥治療。對巨噬細胞內外結核菌均有殺滅作（2）（RFP、R）：是廣譜抗生素既能治療結核，又能治療麻風。對巨噬細內外結核菌均有殺滅作用，抑制細菌MRNA的合成，對肝臟有損害吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反應主要為高尿酸血癥，故痛風禁用。殺滅細胞內酸性環境的B乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌藥，抑制RNA的合成，不良反應為球后視神經炎鏈霉素（SM、S）：不良反應為耳毒性、腎毒性和功能損害。殺滅細胞外堿性環的結核桿菌。抑制蛋白質7、一線抗結核有5種藥，兩個必須有就是H\R，初治涂陰三種藥，初治涂陽四種藥，復治涂陽五種藥，療程六個月短程督導化療（DOTS，6=2+，2個月強化，4個月鞏固。8、抗結核藥均有肝毒性。一過性轉氨酶升高可繼續用藥，出現黃疸立即停藥；如果肝功無效支氣管動脈栓塞治療，最好 是頭地足高為，絕對仰臥位肺1、組織分型：（1）在肺癌中最常見，女性也最常見，分泌大量白色痰，多為周圍型，早起多血行轉移，淋巴轉移晚，早期癥狀不明顯，肥大性骨關節病多見于；（2)小細胞癌又叫燕麥細胞癌，惡性程度最高，預后，對化療敏感，容易轉移鱗癌易引起高鈣血癥左肺癌轉移到右肺為交叉轉移2、病理分型：型于主支氣管，最常見的是鱗癌；周圍型于肺段支氣管以下，最常見的是。（氣管-主支氣管-段支氣管-細支氣管-終末細支氣管）；肺癌于支氣管粘膜上皮，早起局限于支氣管粘膜腺內，稱原位癌。3、臨床表現早期表現：刺激性咳嗽，血痰，痰中帶血。中老年人＋痰中帶血或信號＝肺癌中晚期肺癌:肺癌出現癥狀。兩側喉返神經：失音、窒息喉上神經內支：嗆咳 頸交感神經出現Horner綜合征（頸交感神經綜合癥：引起同側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷，同側額部與胸壁少汗或無汗（歌訣：孔小球陷同垂無汗，也是肺尖部肺癌（肺上溝瘤）主要臨床表現。副癌綜合征：沒有肺外轉移但是有腸外表現，常導致異位激素分泌增多。包括類癌綜合征，但不包括Horner綜合征。4、肺癌主要轉移途徑：淋。左鎖骨上淋5、輔查首選X線：中心型早期沒有特異表現，周圍型可以看到橢圓或類圓形陰影，空洞呈偏心性空洞，內壁凹凸不平，常用于肺癌的普查。確診：中心型肺癌—纖維支氣管鏡；周圍型肺癌—經皮穿刺活檢在肺癌診斷中CT可清楚顯示肺野中1cm以上的腫塊陰影6、治療肺癌首選手術治療。根據肺癌生物學特征，手術機會相對多的是鱗癌小細胞癌首選化療型肺癌：有淋巴轉移，治療選擇放療加化療；轉移到胸壁選擇電化學治肺癌引起胸腔積液：首選胸膜固定術肺血栓栓塞（助理不考最主要因素：血管內皮損傷，導致血液。高危因素：下肢深靜脈血栓（DVT。繼發因素：骨折、 2、臨床表現：肺梗 征（呼 ，胸痛 ，暈厥，呼吸最為常見也是最早出現暈厥：心排出量下降引起暈厥。暈厥可能是唯一首發癥狀下肢主要表現為患肢腫脹增粗、色素沉著頸靜脈怒張 亢進，左側第四、五肋間收縮期雜音（區收縮期雜音3、檢查（2）X線：肺A高壓，肥大首選，最常用的：CTA肺動脈造影，D2聚體＞500提示血液確診：肺動脈造影（金標準4、治療溶栓：A、時間窗一般定為14天內；B、主要并發癥為，最嚴重的為顱內。C、右心功能不全，低血壓，心源性休克，大面積肺栓塞?？偨Y：下肢深靜脈血栓+癥=TE；呼吸+左側第五肋間收縮期雜音（區收縮期雜音）=TE；醫1、呼吸衰竭是指引起的肺通氣和（或）肺換能嚴重，確診依賴于動脈血，二、分類、發Ⅰ型呼衰(只有一個指標異常)PaO2＜60mmhg。發病機制：肺換氣：通氣/血流比例失調-最重要、彌散功能和肺動-靜脈分流，氧耗量增加，其中彌散功能常引起間質性肺疾病；常見疾?。海嗡[，ARDS（最常見高濃度吸氧，濃度＞35-40%。（口訣：I換II通）Ⅱ型呼衰(兩個指標都異常PaO2＜60mmhgPaCO2＞50mmhg。肺泡通氣障或者的選擇機械通氣；Ⅱ型呼衰患者，機械通氣后PaCO2迅速下降，導致腎臟產生過支氣管哮喘急性發作：PaO2下降PaCO2下降I型呼衰；支氣管哮喘嚴重發作：PaO2下降PaCO2升高II型呼衰三．臨床表現：1、最早：呼吸；最典型：發2、最常見的病因：COPD，誘因：四、檢查1、反應肺泡通氣量最敏感的指標：PaCO22、PH7.35-7.453、 一/H2CO3=20/1=腎代償/肺代償1:呼吸性看PaCO2（正常值35-45）---呼酸；降低---呼堿2代謝性看HCO3-（正常值22-27）:升高--代堿；降低---代酸（HCO3-與CO2發展方向相反3BE（正常值-3-3）堿剩余反映代謝。向正值發展為代堿，向負值發展為代酸4PH(正常值7.35-7.45）只要在范圍內為代償，范圍外失代償5AB實際碳酸氫鹽，SB標準碳酸氫鹽。對酸堿平衡最特異的是SB，正常人AB=SB22-27，二者同時出現才有意義，單一出現沒有意義。呼吸性：ABSB比較，AB＞SB呼酸，AB＜SB呼堿；代謝性;AB=SB再與正常值（22-27）比較。＜22代酸，＞27代五、附加知識點1、Ⅰ型呼衰吸氧氧分壓不增加見于肺動-靜脈分流。吸氧2、機械通氣（氣管插管）的適應