外科感染預防與治療策略第一頁，共九十六頁，2022年，8月28日第一節概論第二頁，共九十六頁，2022年，8月28日外科感染（surgicalinfection）1,需要外科治療的感染性疾病2,包括創傷、手術、燒傷等并發的感染臨床上相當多見!第三頁，共九十六頁，2022年，8月28日第四頁，共九十六頁，2022年，8月28日分類按病菌種類和病變性質非特異性感染（nonspecificinfection）特異性感染（specificinfection按病變進展過程急性感染慢性感染亞急性感染按發生條件原發感染（primaryinfection）繼發感染（secondaryinfection）條件性感染（opportunisticinfection）

二重感染（菌群交替癥）（superinfection）醫院內感染（hospitalaquiredinfection）

第五頁，共九十六頁，2022年，8月28日按病菌種類和病變性質非特異性感染（nonspecificinfection）

化膿性感染或一般性感染，占大多數

常見的致病菌：金黃色葡萄球菌、乙型溶血性鏈球菌、大腸桿菌、擬桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌等。特異性感染（specificinfection）不同的致病菌、致病作用、病程演變、治療，病變獨特常見的致病菌：結核桿菌、破傷風梭菌、產氣夾膜梭菌、白色念珠菌等第六頁，共九十六頁，2022年，8月28日按病變進展過程

急性感染（3周以內）亞急性感染慢性感染（超過2月）第七頁，共九十六頁，2022年，8月28日按發生條件

原發感染（primaryinfection）繼發感染（secondaryinfection）條件性感染（opportunisticinfection）

二重感染（菌群交替癥）（superinfection）醫院內感染（nosocomialinfection）超級細菌醫院內感染第八頁，共九十六頁，2022年，8月28日外科感染的發生細菌大量入侵與機體抗感染能力的平衡被打破病菌的致病因素人體被感染的原因第九頁，共九十六頁，2022年，8月28日病菌的致病因素粘附因子毒素或霉素病菌的數量第十頁，共九十六頁，2022年，8月28日病菌的致病因素

粘附因子：附著于人體組織細胞莢膜或微莢膜：抗拒吞噬或殺菌成分病菌毒素：胞外酶、外毒素、內毒素

其他致病毒素：

TB桿菌：磷脂、糖脂、蛋白質（結核菌素）和脂質；真菌被吞噬細后細胞內繁殖第十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日病菌的致病因素

侵入人體病菌的數量(>105/g)

無菌術第十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日宿主的抗感染免疫

天然免疫

宿主屏障：皮膚、粘膜、正常菌群吞噬細胞、自然殺傷細胞補體細胞因子：IL、TNF、IFN第十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日宿主的抗感染免疫

獲得性免疫

T細胞免疫應答：Th1、Th2、CTLB細胞免疫應答：漿細胞免疫記憶：記憶性T、B細胞

第十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日人體易感染的因素局部情況皮膚或粘膜缺損管道阻塞使內容物淤積局部組織血流障礙或缺血皮膚或粘膜先有其他病變全身性抗感染能力下降嚴重損傷、休克糖尿病、尿毒癥、肝功能不良使用多量激素、化療、放療嚴重營養不良白血病或白細胞過少艾滋病使用免疫抑制劑——器官移植后感染第十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日人體易感染的因素

條件性感染

人體抗感染能力降低棲居但未致病菌群演變為致病微生物耐藥菌株生成，繁殖：二重感染/菌群交替癥第十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日預防（一）防止微生物污染無菌手術原則及時正確處理各種新鮮傷口第十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日預防（二）增強機體的抗感染能力

1.

及時使用有效的特異性免疫療法

2.積極治療已有的使抗感染能力降低的病癥

3.

改善營養狀態第十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日病理學第十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日非特異性感染

病菌侵入機體產生多種酶和毒素炎癥介質、細胞因子釋放局部組織充血、血管通透性增加，血漿成分滲出，紅、腫、熱、痛第二十頁，共九十六頁，2022年，8月28日全身反應部分炎癥介質、細胞因子、病菌毒素→血流第二十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日病變的演變與結局

病原菌毒性、機體抵抗力、感染部位、治療措施

1.

炎癥好轉

2.局部化膿

3.

炎癥擴展

4.

轉為慢性炎癥第二十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日特異性感染1.結核病的局部病變，形成比較獨特的浸潤、結節、肉芽腫、干酪樣壞死等2.破傷風和氣性壞疽的病理變化3.外科的真菌感染（屬條件性感染）第二十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日診斷（一）臨床檢查

1.

全身狀態

2.

局部表現

3.

器官系統的功能障礙

4.特異性表現：破傷風—隨意肌強直痙攣氣性壞疽—皮下捻發音

5.

其他病史第二十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日診斷（二）相關檢查

1.實驗室檢查：血常規、肝、腎功能、免疫功能、病原學

2.影像學檢查：超聲波學、X線、CT、MRI第二十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日治療

消除感染病因和毒性物質，促進機體的組織修復1.局部處理保護感染部位形成膿液前后的不同處理深部的病變手術引流、穿刺引流

2.抗菌藥物的應用3.改善全身狀態第二十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日第二節淺部化膿性感染第二十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日癤（Furuncle）一個毛囊及其附屬皮脂腺的急性感染常擴展到皮下組織致病菌為金葡菌和表皮葡萄球菌危險三角區第二十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日癤（Furuncle）癤病不同部位同時發生幾處癤一段時間內反復發生抗感染能力低（糖尿病），皮膚不潔且擦傷第二十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日癰（Carbuncle）多個相鄰的毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染或由多個癤融合而成致病菌為金葡菌第三十頁，共九十六頁，2022年，8月28日癰（Carbuncle）多發于頸項、背糖尿病：白細胞功能不良，游動遲緩。多個膿栓、破潰后呈蜂窩狀手術治療：“+”形切口、三個“+”字形切口第三十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日丹毒（Erysipetas）皮膚及其網狀淋巴管的急性炎癥溶血性鏈球菌從皮膚粘膜的細小傷口處入侵第三十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日丹毒（Erysipetas）好發部位為下肢和面部頭痛、畏寒、發熱局部表現：

片狀紅疹，顏色鮮紅中間較淡，邊緣清楚，并略隆起手指輕壓可使紅色消退壓力除去后，紅色即很快恢復第三十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日丹毒（Erysipetas）治療

1．休息，抬高患肢

2．

50%MgS04濕敷

3．青霉素

4．

治療足癬第三十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日急性蜂窩織炎皮下、筋膜下、肌間隙或深部組織急性彌漫性化膿性感染溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌病變不易局限，擴散迅速與正常組織無明顯界限第三十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日膿腫（Abscess）急性感染后組織或器官內病變組織壞死、液化后形成局限性膿液積聚,并有一完整膿壁者常見：髂窩膿腫、腹股溝膿腫腹壁膿腫、肺膿腫肝膿腫、膈下膿腫第三十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日髂窩膿腫髂窩淋巴結及其周圍疏松結締組織發生感染膿液向后穿破髂腰筋膜全身癥狀行走困難膿腫自腹股溝韌帶下方穿破形成膿竇第三十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日髂窩膿腫切開引流切口與腹股溝韌帶平行分開膿腔內的間隔置管引流第三十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日第三節手部急性化膿性感染第三十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日病因手部的擦傷、刺傷、逆剝和切傷等引起嚴重感染造成不同程度的病殘影響手部的功能第四十頁，共九十六頁，2022年，8月28日手的解剖與感染特殊性掌面皮膚表層厚皮下組織膿腫穿入皮膚層后，難以穿出體外皮內形成另一膿腫與原發的皮下組織膿腫小孔相通形成啞鈴狀膿腫第四十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日手的解剖與感染特殊性掌面皮下很多致密的纖維組織索與皮膚垂直一端連接真皮層另一端固定在骨膜、腱鞘或掌筋膜第四十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日手的解剖與感染特殊性掌面組織較致密手背部皮下組織較松馳淋巴引流大部從手掌→手背→略顯腫脹可誤診為手背部感染第四十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日手的解剖與感染特殊性手部腱鞘、滑液囊與筋膜間隙互相溝通發生感染后常可蔓延至腕部和前臂第四十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日甲溝炎金葡菌半環狀膿腫、指甲下膿腫未成膿時，局部處理已成膿時，手術處理第四十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日膿性指頭炎金葡菌手指末節掌面的皮膚與指骨骨膜間縱形纖維素將軟組織分為許多密閉小腔脂肪組織和豐富的神經末梢腫脹、疼痛、指骨缺血性壞死慢性骨髓炎第四十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日膿性指頭炎治療

1．指尖腫脹不明顯時，藥物浸泡、外敷

2．指尖腫脹明顯時，切開引流對口引流，切忌魚口引流（防瘢痕）直切口引流：末節掌面中央

第四十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日急性化膿性腱鞘炎深部刺傷感染后附近組織感染蔓延金黃色葡萄球菌第四十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日急性化膿性腱鞘炎除末節外，手指明顯均勻腫脹，皮膚緊張患指所有關節輕度彎曲，處松馳狀微小被動的伸指運動，均能引起劇烈疼痛第四十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日急性化膿性腱鞘炎沿整個腱鞘均有壓痛化膿性炎癥局限在堅韌的腱鞘內，故不出現波動。蔓延至深部間隙，或經滑液囊擴散至腕部和前臂鞘內膿液積聚，壓力迅速增加致肌腱發生壞死第五十頁，共九十六頁，2022年，8月28日急性化膿性腱鞘炎治療

早期切開減壓，以防肌腱受壓壞死手指側面長切口，與手指長軸平行不能在掌面正中作切口

第五十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日手掌深部間隙感染掌中間隙感染：中指和無名指的腱鞘炎蔓延魚際間隙：手指腱鞘感染或直接刺傷金葡菌手掌心正常凹陷消失、隆起、皮膚緊張、發白、壓痛、手背腫，中指、無名指、小指處于半屈位第五十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日第四節全身性外科感染第五十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日相關術語習慣性用詞：毒血癥、菌血癥、膿血癥、敗血癥當前用詞：膿毒癥（sepsis）：外科感染的統稱，是全身性炎癥反應的表現。體溫、循環、呼吸明顯改變。菌血癥（bacteremia）：膿毒癥中的一種，即血培養檢出病原菌者，多有明顯臨床癥狀第五十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日病理生理學病原菌及其外毒素、內毒素介導的多種炎癥介質對機體的損害。

細菌繁殖和裂解游離，機體產生多種炎性介質細菌釋放毒素（TNF、IL-1、IL16、IL-8、NO等，互相介導發生網絡反應(臟器受損、功能障礙、休克、MODS)

第五十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日病因1.細菌的數量、毒力與機體抗感染能力2.靜脈導管炎（catheter-relatedinfection）3.腸源性感染（gutderivedinfection）第五十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日常見致病菌1.革蘭染色陰性桿菌2.革蘭染色陽性球菌3.無芽胞厭氧菌4.真菌第五十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日臨床表現1.驟起寒戰；2.繼以高燒（40～41℃）或低溫；3.頭痛、頭暈、惡心嘔吐、腹脹、面色蒼白或潮紅、冷汗；4.神志淡漠或煩躁、瞻妄和昏迷；5.心率加快、脈搏細速、呼吸急促或困難，肝脾腫大、黃疸、皮下出血、淤斑。第五十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日實驗室檢查WBC計數＞（20～30）×109/L，或＜5×109/L核左移、毒性顆粒酸中毒、溶血、尿蛋白、尿酮肝腎功能受損血培養陽性休克、MODS第五十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日診斷1.臨床表現2.原發感染灶的性質及膿液性狀3.實驗室檢查4.細菌培養（注意厭氧性細菌培養）第六十頁，共九十六頁，2022年，8月28日治療1.原發灶的處理2.抗菌藥物的應用3.支持療法4.

對癥治療第六十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日第五節

有芽胞厭氧菌感染第六十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日破傷風（Tetanus）破傷風桿菌G+厭氧菌性芽胞桿菌侵入人體傷口，生長繁殖產生毒素（外毒素）所引起的急性特異性感染

第六十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日感染條件細菌毒力數量全身免疫狀況局部組織缺氧第六十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日病理生理學破傷風桿菌產生的外毒素痙攣毒素：對神經有特殊的親和力、引起肌痙攣溶血毒素：

組織局部壞死和心肌損害第六十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日病理生理學第六十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日病理生理學第六十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日臨床表現潛伏期：一般6～10日短者:24h長者：20～30日→數月→多年

第六十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日臨床表現前驅癥狀：

乏力、頭暈、頭痛、腹肌緊張，酸脹，煩躁不安、打呵欠一般持續12～24小時第六十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日臨床表現肌肉強烈收縮

第七十頁，共九十六頁，2022年，8月28日臨床表現抽搐的特點：怕刺激陣發性，數秒—數分鐘面色紫紺、呼吸急促、口吐泡沫、流涎、磨牙、頭頻頻后仰，四肢抽搐不止，全身大汗淋漓。強烈的肌痙攣→肌斷裂、骨折；呼吸肌痙攣和膈肌痙攣→呼吸停止→死亡。膀胱括約肌痙攣→尿潴留；第七十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日并發癥1.骨折、尿潴留2.窒息3.肺部感染4.酸中毒5.循環衰竭第七十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日鑒別診斷1.化膿性腦膜炎：雖有角弓反張，但無陣發性痙攣2.狂犬病：有被瘋犬、貓咬傷史、以咽肌抽搐為主。3.其他：顳頜關節炎、子癲、疼痛第七十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日預防1，注射破傷風類毒素，使人體獲得自動免疫第七十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日預防2，正確處理傷口3，被動免疫：注射TAT（1500u~3000u）

傷口感染嚴重或受傷已超過12h者，劑量加倍必要時2～3日重復一次深度創傷：1周后追加一次第七十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日治療1.消除毒素來源，在控制痙攣下，徹底清創。2.使用TAT中和游離的毒素：

1萬~6萬u加入5%Glucose靜滴蛛網膜下腔注射5000～10,000u，直接進入腦組織3.破傷風免疫球蛋白

3000～6000uim第七十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日治療

3.控制和解除痙攣

(1)單人病室、環境安靜、防止光、聲刺激

(2)病情輕者使用鎮靜劑和安眠劑：安定、巴比妥鈉（0.1～0.2gim）

10%水合氯醛15mlP·OTid10%水合氯醛20～40ml直腸灌腸Tid(3)病情重者：50%glucose250mliv

氯丙嗪50～100mgdrop(4)抽搐嚴重：硫噴妥鈉0.5gim(用于氣管切開者)

副醛2～4mlim(肺部感染者不宜)(5)高熱者：可用皮質激素第七十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日治療

4.防治并發癥補充水電解質補充熱量和氮源必要時作氣管切開防窒息青霉素：160萬uimBid800萬ivdropBid第七十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日氣性壞疽（Gasgangrene）多種氣性壞疽桿菌

產氣莢膜桿菌（魏氏桿菌）水腫桿菌腐敗桿菌鑲邊小棱菌產氣芽胞桿菌（生孢子桿菌）溶組織桿菌各種外傷后自傷口入侵急性感染第七十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日感染條件兩種以上致病菌的混合感染菌體在有氧環境下不能生存，但芽胞抵抗力強不單純決定于氣性壞疽桿菌的存在決定于人體抵抗力和傷口的情況缺氧環境第八十頁，共九十六頁，2022年，8月28日病理生理學

氣桿性菌壞產疽生α-毒素：是一種卵磷脂酶，引起溶血、尿少、腎組織壞死，血壓下降、P↑、循環衰竭膠原酶透明質酸酶溶纖維酶脫氧核糖核酸酶液化組織使感染擴散1.第八十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日2.氣性壞疽桿菌在傷口肌層中繁殖糖類分解→大量氣體→組織膨脹蛋白質分解明膠液化→硫化氫→惡臭病理生理學

第八十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日3.組織缺氧、缺血吞噬細胞、抗體不能到達進一步腐化、壞死大量壞死組織和外毒素吸收嚴重毒血癥損害心、肝、腎等

病理生理學

第八十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日臨床表現1.患部脹裂樣劇痛，一般止痛劑無效2.肌肉壞死、刀割時不出血、不收縮、猶如熟肉3.傷口周圍常捫到捻發音，氣泡逸出可見稀薄、惡臭的漿液樣血性分泌物流出4.全身情況極差···昏迷、黃疸第八十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日診斷傷口周圍皮膚捻發音傷口內分泌物涂片G+桿菌X線檢查傷口肌群間氣體第八十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日治療緊急手術處理：病變區廣泛、多處切開、切除已無活力的肌肉組織敞開傷口，氧化劑（H2O2，高錳酸鉀液）沖洗、濕敷、包扎。必要時