類風濕關節炎精選ppt精選ppt概論以慢性破壞性關節病變為特征雙手、腕、膝、踝和足關節對稱性多關節炎，可致關節畸形有多種自身抗體，全身性自身免疫性疾病關節外表現：發熱、貧血、結節、淋巴結腫大精選ppt病因遺傳易感因素：HLA-DR感染：細菌（TB）病毒（EBV、CMV、HnV、HIV等）自身免疫耐受的破壞雌激素升高，雄激素降低環境、外傷、精神刺激、吸煙等精選ppt遺傳因素與RA有血緣關系者發病率高（3倍以上）單卵雙生患病一致率30%，異卵雙生患病一致率7%易感基因：HLA-DR4、HLA-DRB1等位基因（在第三高可變區70～74位共同氨基酸序列）精選ppt感染因素細菌：結核菌65KD熱休克蛋白與人軟骨膠原、蛋白多糖抗原成分相似，細菌和人熱休克蛋白有同源序列病毒：EBV抗原與II型膠原有同源序列，HLA-DR4的第三高變區與EBV糖蛋白部分序列相同精選ppt精選ppt發病機制在易感基因基礎上，外來抗原作為觸發因子，誘發自身免疫反應導致疾病發生包括抗原提呈細胞提呈抗原、T細胞活化、自身抗體產生、細胞因子釋放等系列反應血管炎、滑膜炎、軟骨及骨破壞精選ppt精選ppt精選ppt病理血管增生和炎性細胞浸潤，導致軟骨、骨破壞滑膜炎血管翳血管炎類風濕結節精選ppt滑膜炎----基本病變早期：滑膜微血管變化（管腔閉塞、內皮細胞腫脹）中期：滑膜細胞增生、滑膜增厚，滑膜下大量T淋巴細胞浸潤，形成濾泡后期：血管增生，成纖維細胞增生形成肉芽組織向軟骨延伸形成血管翳，分布于滑膜和軟骨、骨交界處，侵蝕和破壞軟骨和骨組織精選ppt血管炎發生于任何組織，侵犯中小動脈（肢體、周圍神經、內臟）和/或靜脈病檢：管壁淋巴細胞浸潤，纖維素沉著血管內膜增生，管壁增厚，管腔狹窄、閉塞精選ppt類風濕結節隆突部及受壓部位皮下、關節伸側中心為纖維素樣壞死區周圍為增生的成纖維細胞外層柵欄樣放射狀排列的巨噬細胞精選ppt臨床表現關節：疼痛及壓痛腫脹晨僵關節畸形骨質疏松

精選ppt精選ppt骶髂關節髖關節顳下頜關節頸關節胸鎖關節肩關節肘關節腕關節掌指關節近端指間關節膝關節跖趾關節踝關節跟距關節掌趾關節早期常累及的關節晚期受影響的關節通常侵犯的關節精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt類風濕結節血管炎：肢端潰瘍，神經病變，眼炎心臟：心包炎，心內膜炎，心肌炎胸膜和肺：纖維化，胸膜炎腎損害神經系統損害淋巴結腫大淀粉樣變、干燥征關節外表現精選ppt精選ppt精選ppt類風濕特殊類型成人STILL病Felty綜合征：脾大，WBC減少RS3PE：腫脹，RF（-），滑膜炎反復性風濕癥精選ppt精選ppt輔助檢查自身抗體：RF、AKA、APF、CCP急性時相反應物：CRP、ESR血液學異常：PLT影像學改變關節液關節鏡精選ppt精選ppt診斷標準(ARA，1987）晨僵

關節及其周圍僵硬感至少持續1小時(病程≥6周)3個或3個區域以上關節部位的關節炎

醫生觀察到下列14個區域(左側或右側的PIPJ、MCPJ、腕、肘、膝、踝及跖趾關節)中累及3個，且同時軟組織腫脹或積液(不是單純骨隆起)(病程≥6周)手關節炎

腕、掌指或近端指間關節炎中，至少有一個關節腫脹(病程≥6周)對稱性關節炎

兩側關節同時受累(雙側近端指間關節、掌指關節及跖趾關節受累時，不一定絕對對稱)(病程≥6周)類風濕結節

醫生觀察到在骨突部位，伸肌表面或關節周圍有皮下結節類風濕因子陽性

任何檢測方法證明血清類風濕因子含量異常，正常人群中的陽性率小于5%

放射學改變

包括骨質侵蝕或受累關節及其鄰近部位有明確的骨質脫鈣精選pptRA早期診斷的自身抗體1956年RF1964年APF1979年AKA1989年抗RA33抗體1998年AFA（抗filaggrin抗體）2000年抗CCP（抗環瓜氨酸肽抗體）精選ppt128例早期RA的APF、AKA、抗Sa和抗RA33測定兩種抗體陽性對RA診斷特異性95%三種抗體陽性對RA診斷特異性100%精選ppt診斷要點—X線檢查疾病初應攝包括腕關節的雙手相，雙足相，胸片或其他受累關節的X線相X線早期表現為關節周圍軟組織腫脹，關節附近輕度骨質疏松，繼之出現關節間隙狹窄，關節破壞，關節脫位或融合根據關節破壞程度將X線改變分為Ⅳ期精選ppt精選ppt精選ppt診斷和鑒別診斷OAASRetAPASLE精選ppt精選ppt骨關節炎OA精選ppt銀屑病關節炎精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt治療NSAIDDMARDs：SASP,MTX,HCQ,Gold，D-Pam，ConA,LEFGC生物治療外科治療精選ppt使用糖皮質激素的指征類風濕血管炎：多發性神經炎，Felty綜合征類風濕肺，漿膜炎過渡治療：小劑量緩解病情。小劑量7.5~10mg/天可緩解癥狀，減緩關節破壞。病情緩解后減量。

經正規慢作用抗風濕藥治療無效者局部應用

精選ppt免疫及生物治療抗細胞因子免疫凈化療法精選ppt植物藥雷公藤白芍總苷青藤堿精選ppt12年間,三個版本ACR建議所探討的藥物羥氯喹柳氮磺氨吡啶甲氨蝶呤硫唑嘌呤青霉胺金諾芬羥氯喹柳氮磺氨吡啶甲氨蝶呤硫唑嘌呤青霉胺金諾芬來氟米特依那西普英夫利昔酶酚酸酯環孢素免疫吸附199620022008羥氯喹來氟米特甲氨喋呤米諾環素柳氮磺胺吡啶阿貝西普阿達木依那西普英夫利昔利妥昔ArthritisRheum1996;39:713-722.ArthritisRheum.2002;46:328-346.ArthritisRheum(ArthritisCare&Research).2008;59:762-784.精選ppt

起始點疾病活動度

不良預后特征無LEFMTXSSZHCQMIN中或高MTX+SSZ§MTX+SSZ+HCQLEFMTXMTX+HCQSSZ低不良預后特征有有無2A病程:<6個月非生物DMARD治療§=僅推薦在以下患者中使用：無論有無預后不良因素，但病情中等活動度；病情高度活動但無預后不良精選ppt

疾病活動度

不良預后特征

低有無起始點LEFMTXSSZHCQ中或高SSZ+HCQ#不良預后特征有無MTX+SSZ+HCQLEFMTXSSZ▲

2BMTX+HCQMTX+SSZMTX+LEFMTX+SSZ+HCQ病程：6～24個月非生物DMARD治療▲無論有無預后不良因素，但病情中等活動度；病情高度活動但無預后不良#病情高度活動但無預后不良患者中用精選ppt2C

疾病活動度

不良預后特征

低或中有無起始點LEFMTXSSZMTX+HCQ高SSZ不良預后特征有無MTX+LEFMTX+SSZ+HCQMTX+HCQMTX+SSZMTX+LEFMTX+SSZ+HCQLEFMTX病程：>24個月非生物DMARD治療精選ppt病程:≤6個月疾病活動度預后不良的因素低或中,<6個月高,<3個月無起始點見非生物DMARDs(<6個月)TNF拮抗劑+MTX費用或保險限制見非生物DMARDs(<6個月)無有有3A高,3～6個月生物制劑DMARDs使用的建議精選ppt疾病活動度預后不良的因素低高起始點見非生物DMARDs(≥6個月)TNF拮抗劑無中度有3B病程≥6個月，初始MTX單藥治療失敗生物DMARDs使用的建議精選ppt疾病活動度不良預后特征低中或高有起始點見非生物DMARDs(≥6個月)無見非生物DMARDs(≥6個月)或TNF拮抗劑阿貝西普或TNF拮抗劑或利妥昔3C病程≥6個月，MTX聯合或續以其它DMARDs治療失敗精選ppt精選ppt三種TNF拮抗劑均可

有效控制早期RA臨床癥狀ACR療效英夫利昔+MTX阿達木+MTXCOMET試驗：首個以臨床緩解為主要終點的臨床試驗EmeryP,etal.Lancet.2008.DOI:10.1016/S0140-6736(08)61000-4.SmolenJS,etal.Lancet.2007.370:1861-74.精選ppt三種TNF拮抗劑均可

有效抑制RA放射學進展放射學進展預期放射學年均進展甲氨蝶呤TNF拮抗劑英夫利昔+MTX阿達木+MTXCOMET試驗：首個以臨床緩解為主要終點的臨床試驗EmeryP,etal.Lancet.2008.DOI:10.1016/S0140-6736(08)61000-4.SmolenJS,etal.Lancet.2007.370:1861-74.■依那西普+MTX(n=246)■MTX(n=230)n=196n=135n=184n=125精選ppt早期未分化關節炎（UA）挪威Kvien報告中位數25天UA，隨訪2年1/3單關節炎，1/3少關節炎，1/3多節炎6個月時，2/3緩