EEG基本知識及判讀廣西醫科大學第一附屬醫院吳原前言1929年德國神經精神病學家HansBerger首先報告了在人類完整的頭皮上安放電極，描記人類大腦的自發電活動。此后他的研究成果不斷得到電生理及神經生理學家的證實，使EEG學在全世界范圍得以發展，并開始為臨床和科學服務。EEG的臨床意義定義EEG是通過在腦的各相應區域（在頭皮、硬膜下等）安放電極，描記大腦神經細胞活動所產生的生物電活動，因此EEG是反應大腦功能狀態的電生理技術。定義檢查腦功能狀態的電生理技術。放電.mpg頭皮EEG是腦電活動的間接圖像。微弱電流多極放大脈沖直流電轉化為交流電電磁感應作用電能轉化為機械能熒光屏或記錄紙電極安放10/20系統世界上絕大多數實驗室采用的是國際10-20系統(the10-20internationalSystem)電極放置法其特點是：電極有各自的名稱：位于左側的是奇數，右側的是偶數。按近中線的用較小的數字，較外側的用較大的數字。電極名稱包括電極所在頭部分區的第一個字母。諸點電極的間隔均以10%和20％來測量。EEG臨床意義

用于神經系統疾病的診斷技術及臨床意義CT，MRI反映腦和脊髓形態DSAMRA,MRV反映腦脊髓的血管形態CTASPECT反映局部腦血流灌注PET腦代謝EEGMEG腦功能EPsEMG周圍神經和肌肉病CSF腦脊髓周圍神經病EEG臨床意義新技術的問世取代了很多老的檢查方法，如新的影像技術取替了氣腦造影，腦室造影及通過血管造影對腦占位病變的診所。作為反映大腦功能狀態的腦電圖學，過去、現在及將來仍不失其在臨床診斷及科學研究的價值。電子技術的發展促進了EEG學的發展－錄像監測、動態EEG、數字化腦電圖、定量技術、偶極子定位等。EEG活動的主要內容:腦波特征具有其它波（如電波、光波）的特征－波率、波幅、波形及時相的變化

腦波代表大腦皮層某一區域神經細胞群活動同步的電位差，因此還具有出現方式、在相應各皮質區域的分布和對不同刺激的反應性等特征。

腦波特征:頻率--同一周期的腦波在1秒鐘內重復出現的次數。表示方法

－周波/秒，C/S，CPS，Hertz(Hz)常規走紙速度3cm=1秒人類腦電活動的頻率在0.5—30HZ之間。δ頻帶：0.5--3HZθ頻帶：4--7HZα頻帶：8--13HZβ頻帶：18--30HZγ頻帶：>30HZ腦波特征--波幅代表一個波的高度表示方法－用μV表示－通過測定一個波的垂直距離與定標信號的高度比較確定

如果定標信號高度是5㎜＝50μV，那么1㎜＝10μV10㎜＝100μV?按波幅大小分為

低波幅＜25μV?，中波幅25～75μV?，高波幅＞75μV除alpha節律外，頭的二側相應部位記錄的腦電活動波幅不對稱是異常表現

注意：波幅不對稱常由腦外因素引起，特別是記錄電極的空間距離不等或阻抗不同

腦波特征---波形

二個電極間電位差變化的形式謂之波形。二個相同的波連續出現，謂之電活動。三個以上大小、形狀相同的腦波稱之為節律。

常見的不同波形的波：正弦波

波的上行及下降支清楚圓滑

單時相波是一種自基線向上或向下的單一方向的偏轉雙時相波是含自基線向上與向下二個成份的波

三相波－基線上、下交替發生的三個成份構成，第一相為較小的負相波，第二相為正相波，第三相為高于第一相的負相波。－常見于代謝性腦病，尤見于肝性腦病。也見于癲癇、顱腦外傷及朊病毒感染性等疾病。

腦波特征:波形

棘波形似尖釘，時限為20~70毫秒。

尖波尖峰樣，時限＞70ms（70~200ms）通常上行支較陡，下行支較坡。棘慢復合波由1個棘波和1個慢波組成多棘慢復合波由2個或2個以上的棘波和1個慢波組成。多棘波由2個或2個以上的棘波連續出現。

精神運動性變異型波

波幅50~70μV，4~7cps的帶有切跡的節律性電活動。此種帶有切跡的慢波由二個負相波組成，中間有1個正相偏轉。呈短至長程出現，多見于中顳區。

14/sec及6/sec正性棘波

弓形，見于一側或雙側后顳及臨近區域，出現在思睡期和輕睡期。突出于背景活動之上腦波特點---出現方式短程：持續出現1～2秒鐘長程：持續出現5～10秒鐘節律性：有規律的反復出現

無規律性：高度節律失調散在或偶爾出現游走性

爆發出現間歇出現腦波特征---分布與廣度

普遍性或彌散性一側性分布局灶性分布應與普遍分布所伴有的某個區域偏盛區分。局灶慢波在波幅高的區域波率最低

局灶尖波（有波散傾向）在病灶部位尖波較持續

腦波特征---反應性通過各種方法誘致的正常和異常的EEG改變，稱為反應性。這些方法包括睜閉眼試驗、過度換氣、光或其它感覺刺激、警醒水平的變化等。

EEG特征EEG是腦功能狀態的指示器腦功能受內外環境的影響→反映腦功能狀態的EEG也受內外環境的影響。包括：－生理因素年齡睡眠-清醒周期精神活動－物理因素光，聲等－化學因素藥物－代謝因素血糖，有毒代謝產物等18歲，男，飯后數小時有2次暈厥發作。在作糖耐量試驗期間描記EEG。1、試驗開始前，EEG正常。2、血糖水平在48mg%，EEG顯示低至中等波幅彌散的θ(a)和δ波(b)3、血糖33mg%時，雙側同步爆發高波幅δ和θ波，額區為著4、飲葡萄汁后EEG恢復正常正常EEG由于上述特征，我們不能用單一“正常標準”來界定正常腦電圖，而應根據不同年齡段及不同生理狀態來界定。成人正常清醒EEG類型α型：以反復節律出現的8-13cps的α節律為主要波率波幅一般在10-100μv之間，紡錘樣，80％左右成人β型6％正常成人低波幅活動7-11％正常成人（一夜）5-7周期成人正常睡眠EEGstage1Astage1Bstage2stage3stage4REM小兒的特點α-頻率的年齡變化不同年齡組腦電圖組成的特點兒童正常腦電圖TheEEGfrom1mtoadultage1m12m1y5y10y6mThetaactivityAlpharhythmgeneralizedeltaPosteriorslowwavesawake15ySleepspindlesVwavesandKcomplexesStages1-4ofNREMcandisinguished14and6HZPBMasleep老年人正常EEG（＞60歲）清醒(α節律)頻率減慢

－大多數健康老年人α頻率保持在9.5～10Hz－根據綜合研究，在60歲以后，后部主要頻率衰減平均0.08/年－10例精神正常的百歲老人的EEG資料顯示α頻率在8～9cps之間（Hubbardetal,1976）波幅隨年齡增長減低傾向連續性α指數減少，α活動變得不連續，片斷區域性有向前部播散傾向反應性α抑制反應及其它反應性下降清醒（其它活動）β節律增加，女＞男。

β減少可能是老年人智能損害的早期表現散在普遍性慢波75歲以上，散在及普遍性θ范圍內的慢波輕度增加，但持續的θ和δ活動屬異常。顳區間歇性慢波－非節律的中至高波幅θ或δ以單個或短程出現（3～8cps）－背景活動正常－75~90％出現在左前、中顳－出現在正常老年人，CVD及變性病老年人正常EEG（＞60歲）61歲，臨床上無異常，左顳散發慢波。老年人正常EEG睡眠在alpha節律解體后不久，突然出現相當明顯的慢波，一些正常老年人在思睡期顯示一串串雙側同步的delta波。睡眠深度減少，Ⅲ、Ⅳ期睡眠比例減少，而睡眠期中的醒覺時間隨年齡增加。REM睡眠減少，70－80歲REM睡眠減少到總睡眠時間的20％以下。正常腦電圖<小結>EEG的成熟發展過程從不同年齡組EEG的改變（EEG的成熟發育到衰退）顯示了腦功能經歷了不成熟→成熟→衰退的過程在生物成熟的上升（發展）階段，是生理的自然的過程，而老化盡管完全無病理改變的可能性不能除外，但主要是由病理決定的。隨年齡的增加，腦萎縮，腦室擴大。神經元數目選擇性改變在不同腦區改變不同（額顳明顯）老化（aging）是以普遍的感覺運動減慢為特征，影響傳入、傳出及中樞的加工過程的所有方面，但所有活動不是以同樣速度衰退。正常EEG<小結>正常EEG的含義及與腦功能關系不同年齡組的個體，EEG存在差異。19歲以前，正常EEG變化十分明顯。20~60歲的正常EEG變化相對較少，60歲以上個體的EEG，與60歲以前的成人相似，但少數類型在60歲以前被認為是異常的，而在60歲以上的成人可能是正常的。同一年齡不同個體間的正常EEG，可有多種不同類型。多種類型的正常EEG，也可發生在不同的年齡組。不同生理狀態下描記的EEG，如清醒與睡眠截然不同，清醒比睡眠EEG存在著更多的個體間差異。正常EEG<小結>正常EEG界定試圖通過列出所有正常EEG類型及其變異，界定正常EEG顯然是不實際的。與正常EEG相比，僅有少數EEG成份，如棘波、尖波、棘慢復合波、某些類型的慢波及波幅的變化，是各年齡組已知的異常表現。因此，通過異常成份的缺乏，定義正常EEG，可能比通過正常類型的存在更實際。正常EEG<小結>正常EEG含義

EEG是檢查大腦功能狀態的電生理技術，但正常EEG并不都意味正常的腦功能，因為EEG的改變與疾病的發病形式、嚴重性、病變的部位、大小及病程相關。－急性、嚴重的及較大的腦病變，EEG通常是異常的。－慢性、輕度且較小的腦病變，EEG可能是正常的。例如，一個距離記錄電極遠的內囊區的小梗死灶，盡管病人有明顯的偏癱，而EEG可能無改變。一個距離記錄電極近的較大梗死灶可能導致EEG改變。此種改變，持續數周或數月，之后消失，但病人的神經缺陷，可能仍然持續存在。緩慢進展，廣泛性的腦疾病，如老年癡呆，EEG可能在相當長的時間內都是正常的。－癲癇病人，如果在EEG描記期間沒有異常放電或癲癇源病灶距記錄電極過遠，EEG就可能檢測不到癲癇放電或癲癇病灶。大多數異常EEG，提示異常的腦功能。但有些異常類型，有時發生在沒有腦疾病的個體。例如某種類型慢波的輕度增多及低波幅活動，發生在約5~15%的20歲以上的正常成人。異常EEG認識診斷異常腦電圖，主要不是根據它缺少正常腦電圖的成份或類型，而應根據它是否含有不正常的腦電活動或類型。一份腦電圖，如果含有異常的電活動，不管它含有多少正常的成份，都應認定它為異常。在大多數異常腦電圖中，異常類型不完全代替正常電活動，它們可能間歇地或僅于某個或某些區域出現，或添加在正常背景之上。異常EEG類型異常腦電圖分為四種基本類型：A.癲癇樣活動B.慢波C.波幅的異常D.偏離正常類型的異常。異常電活動的出現慢波活動異常局灶性慢波異常普遍非同步慢波異常雙側同步慢波異常局灶慢波異常定義：是指出現在一個或少數幾個電極的慢波。在少數情況慢波出現于一側大腦半球的所有部位。多形性δ波局灶δ波以不規則無節律性發生。病灶中心部分的慢波通常比病灶周圍的慢波更持續，頻率更慢，但波幅不一定是最高的。一般不被睜眼抑制，也不因HV有反應。δ波病灶周圍常為θ波，此種θ波可能對睜眼及HV有反應。局灶性慢波和棘波女，62歲，右蝶骨翼腦膜瘤術后1年。EEG示右顳區連續1~3Hz局灶慢波及1個棘波。局灶慢波異常不同部位及不同病程的病變局灶慢波的類型持續的腦結構病變(1)周圍有theta波的delta病灶提示急性或進展的表淺的病變。(2)節律性活動的病灶，特別是theta頻率范圍內的節律病灶更可能由深部位的病變或陳舊病變所致。然而累計頂葉的局灶損害，不管其位置的深淺和病變的新舊，多半引起節律的theta波。(3)在睡眠中持續存在的局灶慢波可能由表淺的或癲癇源病變引起。(4)皮層病變常引起局灶的波幅降低。(5)皮層與中線深部結構病變可引起雙側同步性慢波。大腦的一過性障礙中，局灶的慢波一般在急性障礙的數小時或幾天內消失，而慢波持續較久常提示已發生持續性腦損害。普遍非同步慢波異常特點(1)它具有普遍分布的特點，即出現在雙側大腦半球的所有區域或大部分區域。(2)兩側大腦半球相應區域的慢波沒有一致的時間關系。例如，它們可能是同時出現在不同區域、不同時相但頻率相同的慢波；同時出現在不同區域的不同頻率的慢波；在某個時間出現在某些區域，在另一個時間出現在另一些區域，等等。(3)反應性：此種類型慢波，在睜眼及警醒時減少，過度換氣和放松時增加。它的反應性界于局灶性慢波和普遍同步慢波之間，比局灶慢波強，但不及普遍同步慢波。普遍非同步性慢波異常見于正常生理情況－睡眠－兒童正常清醒EEG－10~15％的正常成人此種類型慢波有輕度增多清醒狀態明顯增多的普遍非同步慢波，不論什么年齡均異常69歲，男，心肺阻滯復蘇后，昏迷狀態。EEG示以δ活動為主的普遍性非同步慢波。雙側同步性慢波異常特點(1)同時出現在兩側大腦半球的相應區域的正弦或規則的慢波。(2)通常呈節律間歇地出現，持續數秒，二側同時開始，同時結束。(3)一個區域的波峰不總是與另一區域的波峰一致，但不同區域相同頻率的波，雙側通常是同步的。(4)其分布是普遍的可能在二側大腦半球的某個(些)相同區域最明顯。分布及其優勢部位，在不同時間可能不同，可從一個區域轉換到另一個區域，或從優勢部位到普遍分布。(5)反應性：睜眼或警醒時，雙側同步性慢波減少或消失，閉目期間，過度換氣和思睡時增多，在睡眠Ⅰ～Ⅳ期，異常的雙側同步的慢波消失，而在REM睡眠可能重新出現。雙側同步性慢波異常表現低至中等波幅的不規則的或非節律的θ波中至高波幅的規則和節律的慢波額部IRDA

間歇性節律性delta活動(IRDA)枕部IRDA雙側同步性慢波異常意義腦深在部位及遠離記錄部位的異常，如腦底部中線病變。代謝中毒腦病，暈厥也見于正常人的思睡和睡眠期，兒童HV反應54歲，慢性酒精性肝硬化。EEG描記時肝昏迷，數日后死亡。EEG示普遍性慢活動及三相波。波幅異常類型局灶性和一側性波幅異常普遍性波幅異常局灶性和一側性波幅異常所有背景活動的不對稱皮層腦電活動的產生減少：由結構性病變引起，如皮層卒中，腫瘤，外傷等。在局灶性癲癇發作，短暫性局灶性缺血或偏頭痛等一些可逆性原因，所引起的電活動波幅降低，是一過性的。在皮層和記錄電極之間有額外物質存在時，將皮層與電極分開，如硬膜下血腫。女，26歲，代謝性酸中毒，低鈉血癥伴水中毒。EEG示連續同步性慢波混有尖波。局灶性和一側性波幅異常所有類型電活動波幅均增高少見，通常見于局部顱骨缺損。局灶性和一側性波幅異常α節律的不對稱1、電極下皮層的病變。2、丘腦或它與電極下的皮層聯絡部位的病變。3、額或中央區的病變。β節律的不對稱可能最早，最敏感的提示局灶病變。β節律波幅的局灶性增高見于腦表淺部位的腫瘤，而β節律的局灶性波幅減低可能由于局部的疤痕、萎縮所致。局灶性和一側性波幅異常其它節律的不對稱其它節律的不對稱，包括mu節律的增加或減少，過度換氣反應及睡眠活動。它們可能以單一的形式發生，但通常伴有其它類型的不對稱，較低波幅的一側可能為病變側。局灶性和一側性波幅異常男，7歲，sturge-webersyndrome，右面血管痣，腦頂、顳鈣化灶。左側及全面運動性發作。睡眠EEG示雙側不對稱，右側睡眠紡錘和慢波均不如左側明顯。37歲，左側慢性硬膜下血腫，慢性酒精中毒，昏迷。EEG示普遍不對稱慢波，左側慢波波幅明顯低，右側慢波波幅高，造成右側但病變的假象。普遍性波幅異常波幅的普遍性增高

正常腦電活動的波幅，除Beta活動外，實際上并無上限，因此當波幅異常地增高，甚至成人清醒狀態下波幅>100μV，盡管是少見的，如不伴有其它異常類型，也不應視為異常。正常人Beta活動，通常是低波幅間歇地出現，持續的中等波幅的Beta活動和節律是異常的。Beta節律的異常增加見于中毒、代謝障礙，特別是巴比妥類、其它鎮靜劑和甲狀腺功能亢進。

普遍性低波幅活動正常生理情況少數正常成人的電活動類型波幅一過性降低－睜眼－精神活動－焦慮－疲乏輕度低波幅活動(10~20μV)見于少數正常成人異常

短暫性缺氧、中毒代謝障礙、外傷、Epi發作后狀態持續性－上述原因致持續性腦損害－累及皮質為主的變性病Huntington舞蹈病－雙側硬膜下血腫普遍性低波幅活動極低波幅活動波幅＜10μV在任何年齡均為異常66歲，女，Huntington病，進行性舞蹈樣多動及癡呆。EEG示非常低電壓活動，無10μV以上電活動。腦電靜息腦電描記過程中，無2μV以上的電活動。是大腦彌散性嚴重損害的后果，是最嚴重的腦電圖異常。女，65歲，3天前心搏停止，缺氧后昏迷，無自主呼吸，腦干反射消失。EEG示電靜息狀態，可見心電及血管搏動偽差（電極間距大，高敏感度）。爆發抑制低波幅活動與周期爆發的尖波或慢波交替出現。如CJD出現短周期性同步發電；SSPE（亞急性硬化性全腦炎）出現長周期性同步發電。CJDα節律的反應性異常α昏迷是α和

頻率范圍的節律。與真正α節律不同－發生在昏迷的病人－分布不限于后頭區－不具反應性α昏迷二種類型以后部α活動為主

－對警醒刺激無反應－見于橋腦中央區病變（橋腦梗死）－昏迷伴有睡眠表現

普遍性α活動或額部為主的α活動－對警醒刺激無反應－可能同時存在局灶的或普遍的異常活動－通常發生在損害后的4天內，以后被其它異常所代替－很少有睡眠表現－見于廣泛腦損害的病人，特別是心臟、呼吸阻滯后，長時間的低血糖或雙側丘腦核的損害－預后較前一類型差27歲，男，心搏停止，缺氧后昏迷2天。EEG示8Hz廣泛分布的α節律，對聲音及其它刺激無反應，3周后死亡。偏離正常睡眠類型的異常昏迷病人－如有睡眠活動，預后相對好于無睡眠活動者－無睡-醒周期SOREMPs發作性睡病REM睡眠減少－發生在腦結構損害的病人(如先天愚型)－藥物所致（乙醇、巴比妥、三環抗抑郁劑及其它精神抑制劑）睡眠周期障礙－睡眠呼吸暫停、進行性核上性眼肌麻痹及有發作性睡眠障礙異常E