一名詞解釋藥理學 ：研究藥物與生物體之間相互作用規律及機制的科學。藥效學 ：研究藥物對機體作用，包括藥物作用，作用機制，臨床應用，不良反應。藥動學 ：研究機體對藥物作用，包括藥物在機體的吸收，分布，代謝及排泄過程。半衰期 ：指血藥濃度下降到一半所需要的時間。肝腸循環 ：是指某些藥物經肝臟轉化為極性較大的代謝產物并自膽汁排出后，又在小腸中被相應的水解酶轉化成原型藥物，再被小腸重新吸收進入體循環的過程。生物利用度 ：指血管外給藥時，藥物吸收進入血液循環的相對數量。反跳現象 ：長期使用受體阻斷藥后突然停藥，引起疾病的惡化或復發，可能是受體向上調節所致。二重感染 ：長期大劑量應用廣譜抗生素，敏感菌被抑制，破壞了體內正常菌群生態平衡，致使一些抗藥菌和真菌乘機繁殖，造成的再次感染，又稱菌群交替癥。不良反應 ：指不適合用藥目的而給病人帶來不適或痛苦的反應。耐藥性 ：病原體及腫瘤細胞等對化學治療藥物敏感性降低。耐受性 ：連續用藥后機體對藥物的反應強度遞減，增加劑量才可以保持藥效不減。后遺效應 ：停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥物效應。肝藥酶誘導劑 ：能誘導肝藥酶的活性，加速自身或其它藥物的代謝，便藥物效應減弱。肝藥酶抑制劑 ：能抑制肝藥酶的活性，降低其它藥物的代謝，使藥物的效應增強，甚至引起毒性反應。藥物效應 ：藥物作用的結果，機體反應的表現，對不同臟器有選擇性。首關效應 ：指口服給藥后，部分藥物在胃腸道，腸粘膜和肝臟被代謝滅活，使進入體循環的藥量減少的現象。成癮性 ：病人對麻醉藥品產生了生理、心理的依賴，一旦停藥后，出現嚴重的生理機能混亂，如停藥嗎啡后病人出現嚴重的戒斷癥狀。受體激動劑 ：與受體有較強的親和力，有較強的內在活性物質。受體拮抗劑 ：與受體有較強的親和力，而無內在活性的藥物。腎上腺素升壓作用的翻轉 ：給藥后迅速出現明顯的升壓作用， 而后出現微弱的降壓作用。 若事先給有 α受體阻滯作用的藥物（若氯丙嗪）再給腎上腺素，此時由于 β2受體作用占優勢，使升壓轉為降壓?？咕V： 指抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的范圍?？咕钚裕褐杆幬镆种苹驓绮≡哪芰Α；瘜W治療 ：是指用化學藥物抑制或殺滅機體內的病原體微生物、寄生蟲及惡性腫瘤細胞的治療手段?？共≡⑸?：是對病原微生物具有抑制或殺滅作用，用于防治感染性疾病的一類化療藥物的總稱。抗菌藥 ：是指能抑制或殺滅細菌，用于防治細菌性感染的藥物，包括由一些微生物（如細菌、真菌、放線菌等）所產生的天然抗生素和人工合成、半合成藥物。殺菌藥 ：不僅能抑制病原菌生長繁殖而且能殺滅病原菌的藥物抑菌藥 ：能抑制病原菌生長繁殖的藥物最低抑菌濃度： （MIC）體外抗菌實驗中，抑制供試細菌生長的抗菌藥物的最低濃度。最低殺菌濃度： （MBC）體外抗菌實驗中，殺滅供試細菌生長的抗菌藥物的最低濃度?？咕笮?：（PAE）指細菌與抗菌藥物短暫接觸后， 在抗菌藥物被清除情況下細菌生長仍受抑制的現象。化療指數 ：是衡量化療藥物安全性的評價參數，一般可用感染藥物的 LD50/ED50或LD5/ED95表示。一級消除動力學 ：是體內的藥物在單位時間內消除的藥物的百分率不變，也就是單位時間內消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比。一級動力學過程也稱線性動力學過程。零級消除動力學 ：是藥物在體內以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥物量不變。非線性動力學。灰嬰綜合征 ：由于新生兒和早產兒肝功能發育不全，葡萄糖醛酸轉移酶的含量和活性轉低，解毒功能差和腎臟功能發育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄積中毒治療量（常用量 ）：介于閾值與極量之間，臨床使用時對大多數患者有效，而又不會出現中毒的劑量。強度：又稱效價強度，是指藥物產生一定效應所需的劑量或濃度。副作用：指藥物在治療量時產生與治療目的無關的作用。毒性反應 ：指藥物劑量過大或用藥時間過長而引起的機體損害性反應，一般比較嚴重。。內在活性（效應力 ）：是藥物本身內在固有的，與受體結合后可引起受體激動產生效應的能力，是藥物最大效應或作用性質的決定因素。1試訴阿托品的臨床應用及藥理作用答：（一）臨床應用緩解內臟絞痛抑制腺體分泌： 1）全身麻醉前給藥 2）嚴重盜汗的流涎癥眼科：1）虹膜睫狀體炎 2）散瞳檢查眼底 3）驗光配鏡感染性休克：暴發型流腦中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克緩慢型心律失常：竇性心動過緩， III度房室傳導阻滯解救有機磷農藥中毒比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途答:阿托品作用： 1）散瞳：阻斷虹膜括約肌 M受體.TOC\o"1-5"\h\z2）升高眼內壓：散瞳使前房角變窄 ,阻礙房水回流 .3）調節麻痹：以致視近物模糊 ,視遠物清楚用途：虹膜睫狀體炎；散瞳檢查眼底；驗光配鏡 .毛果蕓香堿作用：1）縮瞳：激動虹膜括約肌 M受體。2）降低眼內壓：促進房水回流3）調節痙攣：以致近視物清楚，視遠物模糊 ,用途：青光眼，虹膜睫狀體炎擬膽堿藥和膽堿受體阻斷藥分哪幾類？請各列舉一個代表藥 。答擬膽堿藥分類代表藥M·N受體激動藥 AchM受體激動藥 毛果蕓香堿N受體激動藥 煙堿抗膽堿酯酶藥 新斯的明膽堿受體阻斷藥分類代表M受體阻斷藥M1，M2受體阻斷藥 阿托品M1受體阻斷藥 哌侖西平M2受體阻斷藥 戈拉碘胺N受體阻斷藥2323糖皮質激素的藥理作用1010嗎啡急性中毒的臨床表現？N1受體阻斷藥 美加明N2受體阻斷藥 琥珀膽堿過敏性休克宜首選腎上腺素 ？答：過敏性休克時小血管通透性升高，引起血壓下降，支氣管平滑肌痙攣，引起呼吸困難。腎上腺素通過α·β受體，既可收縮血管，興奮心臟，升高血壓；又可以松弛支氣管平滑肌，減少過敏介質釋放，消除支氣管粘膜水腫，從而緩解過敏性休克的癥狀。普萘洛爾和卡托普利的降壓機制？普萘洛爾： 1）阻斷心肌 β1受體、心臟抑制、心輸出量降低2）阻斷腎臟 β1受體，腎素釋放減少，抑制血管緊張素系統3）阻斷腎上腺素能神經末梢突觸 β2受體，取消遞質釋放的正反饋調節4）中樞 β受體阻斷，降低外周交感神經緊張力卡托普利： 1）減少血管緊張素 2形成，血管收縮減弱2）減少緩激肽水解，使擴血管作用加強PGE2、PGI2合成增加，血管舒張4）醛固酮釋放減少，水鈉潴留減輕6氯丙嗪的藥理作用及臨床應用答：藥理作用（1）中樞神經作用 ①安定作用；②抗精神作用：用于精神分裂癥；③鎮吐作用：除暈車外的各種嘔吐；④影響體溫調節：用藥后體溫隨環境溫度而升降（與哌嘧啶，異丙嗪組合成“冬眠合劑” ）；⑤加強中樞抑制藥的作用（2）自主神經系統 阻斷α·M受體。（3）內分泌系統作用：催乳素分泌增加，可致乳房腫大泌乳，而促性腺激素、生長素、促腎上腺皮質激素分泌減少。臨床應用（ 1） 精神分裂癥：首選藥，急性好慢性差。躁狂癥：可用于治療狂躁癥及伴有興奮·緊張·妄想·幻覺等癥狀神經?。盒┝靠芍委熒窠洸“Y，消除焦慮·緊張等癥狀嘔吐：治療頑固性嘔逆，但對暈動性嘔吐無效低溫麻醉及人工冬眠：用于嚴重感染·高熱驚厥及甲狀腺危象。與哌嘧啶，異丙嗪組合成“冬眠合劑”嗎啡為什么能治療心源性哮喘？答：1抑制呼吸作用 2鎮靜作用 3擴張外周血管嗎啡的藥理作用及臨床應用和不良反應。答：藥理作用A中樞神經系統 1）鎮痛鎮靜 2）呼吸抑制·催吐，促腎上腺皮質釋放激素和抗利尿激素釋放。B外周：1）消化系統：興奮胃臟平滑肌，抑制膽汁·胰腺和腸液分泌，興奮膽道Oddi括約肌，誘發加重膽絞痛。2）心血管系統：引起體位性低血壓，抑制血管平滑肌。3）提高膀胱括約肌張力臨床應用 ：1）疼痛 2）心源性哮喘 ）腹瀉 4）咳嗽不良反應 :1）一般反應：如惡心，嘔吐，嗜睡，眩暈等 2）耐受性及依賴性 3）急性中毒1）昏迷2）針尖樣瞳孔 3）呼吸高度抑制 4）血壓降低11簡述鎮痛藥和解熱鎮痛抗炎藥的共同作用及鎮痛藥的鎮痛作用機理？答：共同作用：降低長熱病人的體溫，對正常體溫的人無影響鎮痛作用 特點：（1）程度為中等，用于鈍痛（2）對各種劇痛和內臟平滑肌疼痛無效抗炎抗風濕作用：苯胺類藥物無此作用鎮痛藥的鎮痛作用機理：興奮中樞的 α受體，激活體內的“抗痛系統”提高抗痛系統的抗痛能力。解熱鎮痛藥抗炎藥共同作用機制 :抑制環氧化酶 ,使體內 PG生物合成減少。試訴阿司匹林的不良反應 。答： 1）胃腸道反應，常見上腹不適，惡心，嚴重可致胃潰瘍或胃出血。2）凝血障礙，可使出血時間延長。3）變態反應，麻疹和哮喘常見。4）水楊酸反應，每天 5g以上，可致惡心·眩暈·耳鳴等。5）肝腎損害，表現肝細胞壞死·轉氨酶升高·蛋白尿。阿司匹林與氯丙嗪對體溫的影響在機制·作用和應用上有何不同？答：藥物機制作用應用阿司匹林 抑制下丘腦 PG合成使發熱體溫降至正常， 感冒發熱只影響散熱。氯丙嗪抑制下丘腦體溫調節 使體溫隨環境溫度改變， 人工冬眠中樞能使體溫降至正常以下。影響產熱和散熱過程解熱鎮痛抗炎藥的鎮痛作用和嗎啡類鎮痛藥有何異同 ？答：藥物鎮痛強度 作用部位 機制成癮性呼吸抑制 應用解熱鎮痛藥 中等外周抑制PG合成無無慢性鈍痛鎮痛藥強中樞抑制阿片受體 有有急性劇痛阿司匹林藥理作用和用途有哪些 ？答：藥理作用： 1）解熱鎮痛：對感冒發熱，可增強散熱過程，使發熱體溫降至正常 ;對中度疼痛，如疼痛，頭痛，神經痛，術后創口痛有明顯的鎮痛作用。2）抗炎抗風濕3）抗血栓形成用途：1）鈍痛 2）感冒發熱：頭痛，神經痛，術后創口痛 。3）風濕性類風濕性關節炎 4）防止血栓形成：急性心肌梗死的治療和冠心病及動脈粥樣硬化作二級治療。組胺藥分幾類？分類依據是什么？它們的臨床用途及不良反應是什么？答：可分為H1受體阻斷藥和 H2受體阻斷藥（1）H1受體阻斷藥①臨床用途：變態反應性疾病，尤以皮膚粘膜變態反應為好。鎮靜鎮吐。暈動病·眩暈癥·放射性嘔吐等。②不良反應：嗜睡等中樞抑制現象：口干·厭食·惡心·嘔吐·腹瀉H2受體阻斷藥（ ~~替?。倥R床用途：抑制胃酸分泌，用于胃·十二指腸潰瘍②不良反應：常見有惡心·便秘·發力·頭暈·皮疹等。偶見血小板減少，老年人或肝腎功能不良者可致精神錯亂。根據利尿藥的效應大小，可分幾類？舉例說明每類的作用部位及機制？答：分類 代表藥作用機制高效呋塞米抑制髓袢升粗段皮質部·髓質部Na·Cl重吸收中效氫氯噻嗪 抑制遠曲小管近端 Na·Cl重吸收低效螺內酯抑制遠曲小管·集合管Na·Cl交換利尿藥的共同機制：抑制腎小管對水和電解質的重吸收。簡訴高血壓藥的分類并各舉一代表藥 ？答：1，利尿降壓藥：氫氯噻嗪2，鈣通道阻滯藥：硝苯地平·尼群地平3， β受體阻滯藥：美托洛爾4，腎素—血管緊張素系統抑制藥：①血管緊張素·如卡托普利②血管緊張素 II受體阻滯藥：氯沙坦③腎素抑制藥：雷米吉林5，交感神經抑制藥： 1）中樞性抗高血壓：可樂定2）神經節阻斷藥：美加明3）抗去接腎上腺素能神經末梢藥：利舍平4）腎上腺素受體阻斷藥： α受體阻斷藥：酚妥拉明α1受體阻斷藥：哌唑嗪α和β受體阻斷藥：拉貝洛爾6，擴血管藥簡述強心苷不良反應的防治措施 。答：（1）預防①避免誘發中毒因素：如低血壓·高鈣血癥·低血鎂·肝腎功能不全②注意中毒的先兆癥狀：室性早搏·室性心動過速，一旦出現應停藥，停藥排鉀利尿藥。③用藥期間注意補鉀（2）治療①停用強心苷及排鉀利尿藥②酌情補鉀，對緩慢型心律失常，慎用，陰鉀高抑制房室傳導。③產生的快速型心律失常除補鉀外，尚可選用苯妥英鈉·利多卡因傳導阻滯或心動過緩：選用阿托品抗心絞痛分幾類？每類寫出一個藥物？1）硝酸脂類：硝酸甘油 2）β受體阻斷藥：普萘洛爾 3）鈣拮抗劑：硝苯地平普萘洛爾和硝酸甘油能否合用？答：硝酸甘油優點：縮小心室容積，降低室壁張力。缺點：有導致反射性心率加快的傾向。普萘洛爾優點：減慢心率缺點：使心室容積增大，心室壁張力升高，增加耗氧量傾向。合用的意義在于前者可克服后者心室容量增大，射血時間延長，而后者可克服前者反射性心率加快收縮力增加。二者合用可優劣互補。答：1）抗炎作用：對各種原因引起的炎癥及炎癥整個時期均有很強的抑制作用。2）抗免疫作用：抑制免疫的多個環節，對細胞和體液免疫均抑制，但是對細胞免疫作用更強3）抗毒作用：提高機體對內毒素的耐受力，但對外毒素損害無保護作用，也不中和內毒素。表現為解熱，改善中毒癥狀。4）抗休克作用：超大劑量可對抗各種嚴重休克，特別是中毒性休克。5）對血液及造血系統的作用：刺激骨髓造血功能，是 RBCHbPt和中性粒細胞增加。 （五多，三少：紅細胞·血紅蛋白·血小板·纖維蛋白原·中性粒細胞增多；中淋巴細胞·單核細胞·嗜酸性粒細胞減少）6）中樞興奮作用：失眠·誘發精神失常 .7）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化。24糖皮質激素的臨床應用1）腎上腺皮質功能不全2）嚴重感染3）防止某些炎癥后遺癥4）自身免疫性疾病5）器官移植排斥反應6）過敏性疾病7）休克8）血液病9）皮膚病25糖皮質激素的不良反應答：（一）長期應用一起的不良反應：類腎上腺皮質機能亢進癥：如滿月臉·糖尿病·向心性肥胖·高血壓等誘發或加重潰瘍：是胃酸·胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌減少。誘發或加重感染：降低機體防御功能，又無抗菌作用，誘發新的感染或體內潛在病灶擴散。生發發育遲緩·骨質疏松·肌肉萎縮·傷口難愈合心血管并發癥：動脈粥樣硬化。造成精神失常（二）停藥反應（1）醫源性腎上腺皮質機能不全：表現乏力，低血糖·情緒消沉等、（ 2）反跳現象及停藥癥狀：是原疾病復發或惡化，或是出現一些原疾病沒有的癥狀。26胰島素的臨床應用及不良反應 、答：臨床應用：糖尿?。褐委?I型糖尿病唯一藥物，II 型糖尿病經飲食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。糖尿病并發癥：如糖尿病酮癥酸中毒或酮癥性高滲昏迷。胰島素與葡萄糖同時使用可促使鉀內流。糖尿病病人處于應急狀態糾正細胞內缺鉀，機化液療法不良反應低血糖反應由于胰島素過量或未按時進食或運動過多等誘因引起。過敏反應：輕者出現局部皮膚瘙癢胰島素耐受性反應性高血糖27磺酰脲類藥藥理作用3838局麻藥的作用機制？3838局麻藥的作用機制？答： 1）降血糖促進生長抑制素釋放，減少胰高血糖素分泌2）對水排泄的影響3）對凝血功能的影響28雙胍類藥理作用。答：雙胍類的降血糖作用與磺酰脲類完全不痛， 它不刺激胰島素 β細胞釋放胰島素，對正常人血糖無影響，但對糖尿病患者則可使血糖明顯降低。其機制是：①增加肌肉組織的無氧糖酵解，促進組織對葡萄糖的攝取和利用。②減少肝細胞糖異生，降低葡萄糖在腸道的吸收。③增加胰島素對其受體結合。④降低血中胰高血糖素水平。29抗菌藥物的作用機制可分為幾類？（1）干擾細菌壁合成： β內酰胺類抗生素（2）增加細菌胞漿膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、兩性霉素 B和咪唑類藥物（3）抑制細菌蛋白質合成：氨基糖苷類、四環素、大環內脂類、氯霉素和林可霉素（4）抗葉酸代謝：磺胺類藥、甲氧芐啶（ TMP）（5）抑制核酸代謝：利福平、喹諾酮類（ DNA回旋酶）31如何防治青霉素的過敏性休克？一問二試三準備及其他詳細詢問患者過敏史注射前必須作皮試（初次使用、換批號、停用二次以上）備好急救藥品和器材。一旦發生，應立即給予 AD,必要時加用氫化可的松等藥物及其他搶救措施掌握適應癥避免濫用和局部用藥避免在病人饑餓時用藥，注射后宜觀察半小時青霉素G性質不穩定，必須臨用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源原因是青霉素 G其降解產物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或 6—APA高分子聚合物所致。大環內脂類有哪些？作用機制？紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素、乙酰螺旋霉素能與細菌核糖體的 50S亞基結合，抑制轉肽作用和抑制 mRNA的位移，從而抑制細菌蛋白質合成氨基糖苷類抗生素的共同特點 ？1）抗菌作用相似： 對G＋和 G－均有作用， 對G－桿菌有強大的殺菌作用。 對其他微生物 （如支原體等）也有作用，為靜止期殺菌藥2）作用機制相同：抑制細菌蛋白質的合成3）體內過程相似：口服難吸收，公布細胞外液。大部以原型從腎臟排泄，堿化尿液可增強其抗泌尿系統感染的作用4）不良反應相似：第八對腦神經損害、腎損害、過敏反應、阻斷神經肌接頭34氨基糖苷類的殺菌特點其是快速殺菌藥，對靜止期細菌有較強作用。特點： （1）殺菌速率和殺菌持續時間與濃度呈正相關 （2）僅對需氧菌有效， 對厭氧菌無效 （3）存在抗菌后效應 （4）具有初次接觸效應 （5）在堿性環境中抗菌活性增強四環素類藥物有哪些？作用機制？四環素、多西環素、米諾環素抑制蛋白質合成氯霉素類作用機制？ 抑制蛋白質合成異煙肼的作用機制？（1）抑制結核菌菌素分枝桿菌酸的合成，從而使細胞喪失多種能力而死亡（ 2）與結核菌菌體輔酶結合，起到干擾脫氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用，而且對代謝活力強的結核菌作用更強阻滯 Na+內流阻止神經細胞動作電位的產生而抑制沖動的傳導苯二氮卓類作用機制？ 興奮中樞的苯二氮卓類受體，增強中樞抑制性神經遞質 γ氨基丁酸（ GABA）受體活動氯丙嗪所致的低血壓能否用 Adr糾正？答：不能，