1/8/2023安醫大頻率異常節律異常起源異常傳導速度激動順序心律失常第一節心律失常的電生理學基礎第1頁/共42頁1/7/2023安醫大頻率異常節律異常起源異常傳導速度激動順11/8/2023安醫大1、心肌細胞的分類：

快反應細胞：包括心房肌、心室肌、浦氏纖維。特點：靜息電位（restingpotential,RP）大（-80～-95mV）；去極化由Na+內流引起，0相陡，傳導速度快；4期僅有離子交換，無電位變化（電位與RP相同）正常心肌電生理第2頁/共42頁1/7/2023安醫大1、心肌細胞的分類：特點：靜息電位（21/8/2023安醫大慢反應細胞：包括竇房結、房室結和病變后的快反應細胞。

特點：靜息電位小（-40～-70mV）；0相為慢Ca2+內流，上升速率緩慢，傳導速度慢；4期不穩定呈自發去極化（Ca2+內流引起）。第3頁/共42頁1/7/2023安醫大慢反應細胞：包括竇房結、房室結和病變后31/8/2023安醫大2、影響心肌興奮性的因素（1）靜息膜電位水平（2）有效不應期3、影響心肌細胞自律性的因素

（1）4相自動去極化速率（2）靜息膜電位水平第4頁/共42頁1/7/2023安醫大2、影響心肌興奮性的因素第4頁/共4241/8/2023安醫大4、影響心肌傳導性的因素（1）0相去極化的速度和幅度（2）靜息膜電位水平第5頁/共42頁1/7/2023安醫大4、影響心肌傳導性的因素第5頁/共451/8/2023安醫大5Phases心肌細胞的動作電位Phase0

快速或上升鈉離子內流入進入細胞進行除極Phase1快速復極初期：鉀離子外流Phase2平臺期:持續的鈉離子內流和緩慢鈣離子內流和鉀離子外流Phase3快速復極末期:鉀離子外流Phase4靜息期第6頁/共42頁1/7/2023安醫大5Phases心肌細胞的動作電位Ph61/8/2023安醫大快反應和慢反應電活動心肌及心臟傳導系統細胞的膜電位較大（負值較大），除極速率快，傳導速度也快，呈快反應電活動，其除極由Na+內流所促成；竇房結和房室結細胞膜電位小（負值較小），除極慢，傳導也慢，呈慢反應電活動，除極由Ca2+內流促成。正常心肌的電生理第7頁/共42頁1/7/2023安醫大快反應和慢反應電活動心肌及心臟傳導系統71/8/2023安醫大1.沖動形成障礙：2.沖動傳導障礙：①單純傳導障礙—傳導延緩或單向傳導阻滯。②折返激動—其發生決定于折返通路的長度、沖動傳導速度及通路不應期。心律失常的發生機制第8頁/共42頁1/7/2023安醫大1.沖動形成障礙：心律失常的發生機制81/8/2023安醫大折返激動一次沖動經環形通路返回原處而再次激動并繼續向前傳導的現象稱為折返。

第9頁/共42頁1/7/2023安醫大折返激動第9頁/共42頁91/8/2023安醫大沖動傳導異常：折返第10頁/共42頁1/7/2023安醫大沖動傳導異常：折返第10頁/共42頁101/8/2023安醫大快速性心律失常心房纖顫、心房撲動、陣發性心動過速（室性或室上性）、室性早搏、二聯律、三聯律、心室纖顫等。緩慢性心律失常竇性心動過緩、傳導阻滯等心律失常的分類第11頁/共42頁1/7/2023安醫大快速性心律失常心律失常的分類第11頁/111/8/2023安醫大降低自律性阻斷β受體，降低竇房結自律性促K+外流，降低自律性阻斷Ca++通道阻斷Na+通道減少后除極及觸發活動改善傳導消除折返相對、絕對延長ERP消除折返抗心律失常藥物的作用環節第12頁/共42頁1/7/2023安醫大降低自律性抗心律失常藥物的作用環節第1121/8/2023安醫大第二節抗心律失常藥物的分類

第I類鈉通道阻滯藥：1.Ⅰa類—適度抑制鈉通道以奎尼丁和普魯卡因胺為代表，用于治療室上性及室性心律失常，屬廣譜抗心律失常藥。第13頁/共42頁1/7/2023安醫大第二節抗心律失常藥物的分類第I類131/8/2023安醫大2.Ⅰb類—輕度抑制鈉通道代表藥有利多卡因和苯妥英鈉，適用于治療室性心律失常。3.Ⅰc類—明顯阻滯鈉通道以普羅帕酮、氟卡尼為代表。適用于治療室上性及室性心律失常。第14頁/共42頁1/7/2023安醫大2.Ⅰb類—輕度抑制鈉通道第14頁/141/8/2023安醫大第Ⅱ類β受體阻斷藥：代表藥有普奈洛爾、醋丁洛爾，適用于室上性及室性心律失常。第Ⅲ類復極抑制藥：代表藥有胺碘酮、索他洛爾，適用于治療室上性和室性心律失常。第15頁/共42頁1/7/2023安醫大第Ⅱ類β受體阻斷藥：第15頁/共42151/8/2023安醫大第Ⅳ類鈣通道阻滯藥：代表藥有維拉帕米和地爾硫桌。適用于治療室上性心律失常。

第16頁/共42頁1/7/2023安醫大第Ⅳ類鈣通道阻滯藥：第16頁/共4161/8/2023安醫大第三節臨床常用抗心律失常藥

奎尼丁（quinidine）（Ⅰ類）藥理作用1.適度阻滯鈉通道，降低心肌興奮性、自律性和傳導速度。2.阻斷血管α受體，外周血管擴張，血壓下降和心率加快。臨床應用用于室上性和室性心律失常（房顫、房撲、心動過速、早搏）。第17頁/共42頁1/7/2023安醫大第三節臨床常用抗心律失常藥奎尼丁171/8/2023安醫大

不良反應1.胃腸道反應:2.金雞納反應:3.心血管:4.動脈栓塞:5.其他：血液，呼吸系統等。第18頁/共42頁1/7/2023安醫大不良反應1.胃腸道反應:181/8/2023安醫大

禁忌1.對奎尼丁過敏2.完全性房室傳導阻滯3.嚴重室內傳導阻滯4.洋地黃中毒5.重癥肌無力6.逸搏心律7.嚴重代償性充血性心衰(心律失常引起者)第19頁/共42頁1/7/2023安醫大禁忌1.對奎尼丁過敏191/8/2023安醫大普魯卡因胺（procainamide）藥理作用1.作用與奎尼丁相似，但較弱，對心臟傳導系統的抑制以房室結以下部位為主。2.無阻斷血管α受體。第20頁/共42頁1/7/2023安醫大普魯卡因胺（procainamide）201/8/2023安醫大臨床應用主要用于室性心動過速（靜脈注射用于搶救危急病例），本品長期口服不良反應多，目前臨床已少用。第21頁/共42頁1/7/2023安醫大臨床應用第21頁/共42頁211/8/2023安醫大藥理作用輕度阻滯鈉通道，降低自律性，減慢傳導。臨床應用用于室性心律失常（如急性心肌梗死或強心苷中毒所致室性心動過速或室顫。）利多卡因（lidocaine）第22頁/共42頁1/7/2023安醫大藥理作用利多卡因（lidocaine）221/8/2023安醫大不良反應1.中樞神經系統副作用最常見，意識模糊、感覺異常、視力障礙，耳鳴等。2.心血管系統較常見，心肌收縮力下降，低血壓、休克等。3.舌麻木、口腔金屬味，脈注射多見，唾液中藥物含量過多所致。4.過敏反應第23頁/共42頁1/7/2023安醫大不良反應第23頁/共42頁231/8/2023安醫大苯妥英鈉(sodiumphenytoin)藥理作用-與利多卡因相似，也僅作用于希—浦系統。

1.降低自律性：抑制浦氏纖維自律性，大劑量才抑制竇房結自律性。

2.傳導速度：低血K+時小劑量能加快傳導速度，當靜息膜電位較小時，加快傳導更為明顯。

3.縮短不應期：縮短浦氏纖維及心室肌的APD、ERP，但縮短APD更為顯著，故可相對延長ERP。第24頁/共42頁1/7/2023安醫大苯妥英鈉(sodiumphenyto241/8/2023安醫大臨床應用

室性心律失常，對強心甙中毒者更為有效。第25頁/共42頁1/7/2023安醫大臨床應用第25頁/共42頁251/8/2023安醫大藥理作用1.明顯阻滯鈉通道，降低自律性，減慢傳導。2.有輕度的β受體阻斷作用和鈣拮抗作用。臨床應用用于室上性和室性心律失常（如早搏、心動過速等）。普羅帕酮（propafenone）心律平第26頁/共42頁1/7/2023安醫大藥理作用普羅帕酮（propafenon261/8/2023安醫大β受體阻斷藥（Ⅱ類）

這類藥物主要阻斷β受體而對心臟發生影響，某些藥物在高濃度時還有膜穩定作用。心肌自律性交感神經興奮傳導速度有效不應期（阻斷）

β受體阻斷藥

第27頁/共42頁1/7/2023安醫大β受體阻斷藥（Ⅱ類）271/8/2023安醫大藥理作用主要是β受體阻斷作用，降低自律性，減慢傳導。臨床應用主要用于室上性心律失常（如竇性心動過速、甲亢所致心律失常；心肌梗死患者應用本品，可減少心律失常的發生，縮小心肌梗死范圍，從而減低患者死亡率）。普萘洛爾（propranolol）第28頁/共42頁1/7/2023安醫大藥理作用普萘洛爾（propranolo281/8/2023安醫大藥理作用主要是阻滯鉀通道，延長動作時程。臨床應用用于室上性和室性快速性心律失常。不良反應1.常見心血管抑制反應。2.長期應用，可見角膜微粒沉淀，可能引發肺間質纖維化改變。胺碘酮（amiodarone）（Ⅲ類）第29頁/共42頁1/7/2023安醫大胺碘酮（amiodarone）（Ⅲ類）291/8/2023安醫大維拉帕米(異搏定，verpamil)（Ⅳ類）藥理作用1、降低自律性：阻止鈣內流能抑制慢反應細胞如竇房結、房室結4相自動除極而降低自律性。2、傳導速度：抑制動作電位0相最大上升速率和振幅，減慢房室結的傳導速度。3、延長不應期：阻滯鈣通道，延長其恢復開放所需時間，故延長慢反應細胞動作電位的不應期。4、其它：抗α受體、擴張冠狀動脈及外周血管。第30頁/共42頁1/7/2023安醫大維拉帕米(異搏定，verpamil)301/8/2023安醫大

臨床應用治療陣發性室上性心動過速的首選藥。第31頁/共42頁1/7/2023安醫大臨床應用第31頁/共42頁311/8/2023安醫大第四節抗心律失常藥臨床應用原則藥物一直是防治快速心律失常的主要手段奎尼丁應用已近百年60年代利多卡因80年代普魯帕酮氟卡尼90年代CAST結果公布第32頁/共42頁1/7/2023安醫大第四節抗心律失常藥臨床應用原則藥物321/8/2023安醫大消除心律失常的促發因素。明確診斷，合理選藥。掌握患者情況，實施個體化治療方案。注意用藥禁忌。藥物應用原則第33頁/共42頁1/7/2023安醫大消除心律失常的促發因素。藥物應用原則331/8/2023安醫大心律失常的藥物治療室上性快速心律失常室性心律失常寬QRS心動過速特殊臨床情況下快速心律失常第34頁/共42頁1/7/2023安醫大心律失常的藥物治療室上性快速心律失常第341/8/2023安醫大室上性快速心律失常竇速首選β受體阻滯劑次選鈣離子拮抗劑房早無器質性心臟病不需治療癥狀明顯β阻滯劑誘發SVT、Af予以治療第35頁/共42頁1/7/2023安醫大室上性快速心律失常竇速第35頁/共42351/8/2023安醫大

房速治療基礎病，去除病因治療目的：終止AT或控制心室率靜注西地蘭、β阻滯劑、胺碘酮普羅帕酮、維拉帕米、地爾硫卓電復律口服首選：β阻滯劑、異搏定、地爾硫卓心衰首選：胺碘酮第36頁/共42頁1/7/2023安醫大房速治療基礎病361/8/2023安醫大

室上速

急性發作處理刺激迷走N、食道調搏、電復律普羅帕酮iv器質性心臟病慎用ATPiv西地蘭iv地爾硫卓、胺碘酮iv第37頁/共42頁1/7/2023安醫大室上速急性發作處理371/8/2023安醫大

防止發作首選射頻消融口服普羅帕酮、莫雷西嗪

室上速第38頁/共42頁1/7/2023安醫大防止發作室上速第38381/8/2023安醫大控制心室率地高辛、β阻滯劑、地爾硫卓、維拉帕米。

心律轉復、竇律維持

Af>24h復律治療電轉復藥物轉復Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類藥器質性心臟病首選胺碘酮無器質性心臟病首選Ⅰ類藥

房顫第39頁/共42頁1/7/2023安醫大控制心室率心律轉復、竇律維持391/8/2023安醫大

伴有器質性心臟病的室早多形、成對、成串+EF↓→預后差根據病史、心功、室早復雜程度分層首先治療原發病，控制促發因素β阻滯劑首選

室性期前收縮第40頁/共42頁1/7/2023安醫大伴有器質性心臟病的室早室性期前401/8/2023安醫大竇性心動過速：β阻斷劑或維拉帕米。房性早搏：嚴重病例β阻斷劑或維拉帕米。心房撲動，心房纖顫：轉律用奎尼丁、胺碘酮，減慢心室率用β阻斷劑、洋地黃或維拉帕米。

快速性心律失常治療的選擇第41頁/共42頁1/7/2023安醫大竇性心動過速：β阻斷劑或維拉帕米。快411/8/2023安醫大陣發性室上性心動過速：

β阻斷劑、維拉帕米、洋地黃、奎尼丁、胺碘酮。室性早搏：奎尼丁、普魯卡因胺、利多卡因。洋地黃中毒心律失常：利多卡因、苯妥英鈉和普萘洛爾。第42頁/共42頁1/7/2023安醫大陣發性室上性心動過速：β阻斷劑、維拉421/8/2023安醫大頻率異常節律異常起源異常傳導速度激動順序心律失常第一節心律失常的電生理學基礎第1頁/共42頁1/7/2023安醫大頻率異常節律異常起源異常傳導速度激動順431/8/2023安醫大1、心肌細胞的分類：

快反應細胞：包括心房肌、心室肌、浦氏纖維。特點：靜息電位（restingpotential,RP）大（-80～-95mV）；去極化由Na+內流引起，0相陡，傳導速度快；4期僅有離子交換，無電位變化（電位與RP相同）正常心肌電生理第2頁/共42頁1/7/2023安醫大1、心肌細胞的分類：特點：靜息電位（441/8/2023安醫大慢反應細胞：包括竇房結、房室結和病變后的快反應細胞。

特點：靜息電位小（-40～-70mV）；0相為慢Ca2+內流，上升速率緩慢，傳導速度慢；4期不穩定呈自發去極化（Ca2+內流引起）。第3頁/共42頁1/7/2023安醫大慢反應細胞：包括竇房結、房室結和病變后451/8/2023安醫大2、影響心肌興奮性的因素（1）靜息膜電位水平（2）有效不應期3、影響心肌細胞自律性的因素

（1）4相自動去極化速率（2）靜息膜電位水平第4頁/共42頁1/7/2023安醫大2、影響心肌興奮性的因素第4頁/共42461/8/2023安醫大4、影響心肌傳導性的因素（1）0相去極化的速度和幅度（2）靜息膜電位水平第5頁/共42頁1/7/2023安醫大4、影響心肌傳導性的因素第5頁/共4471/8/2023安醫大5Phases心肌細胞的動作電位Phase0

快速或上升鈉離子內流入進入細胞進行除極Phase1快速復極初期：鉀離子外流Phase2平臺期:持續的鈉離子內流和緩慢鈣離子內流和鉀離子外流Phase3快速復極末期:鉀離子外流Phase4靜息期第6頁/共42頁1/7/2023安醫大5Phases心肌細胞的動作電位Ph481/8/2023安醫大快反應和慢反應電活動心肌及心臟傳導系統細胞的膜電位較大（負值較大），除極速率快，傳導速度也快，呈快反應電活動，其除極由Na+內流所促成；竇房結和房室結細胞膜電位小（負值較小），除極慢，傳導也慢，呈慢反應電活動，除極由Ca2+內流促成。正常心肌的電生理第7頁/共42頁1/7/2023安醫大快反應和慢反應電活動心肌及心臟傳導系統491/8/2023安醫大1.沖動形成障礙：2.沖動傳導障礙：①單純傳導障礙—傳導延緩或單向傳導阻滯。②折返激動—其發生決定于折返通路的長度、沖動傳導速度及通路不應期。心律失常的發生機制第8頁/共42頁1/7/2023安醫大1.沖動形成障礙：心律失常的發生機制501/8/2023安醫大折返激動一次沖動經環形通路返回原處而再次激動并繼續向前傳導的現象稱為折返。

第9頁/共42頁1/7/2023安醫大折返激動第9頁/共42頁511/8/2023安醫大沖動傳導異常：折返第10頁/共42頁1/7/2023安醫大沖動傳導異常：折返第10頁/共42頁521/8/2023安醫大快速性心律失常心房纖顫、心房撲動、陣發性心動過速（室性或室上性）、室性早搏、二聯律、三聯律、心室纖顫等。緩慢性心律失常竇性心動過緩、傳導阻滯等心律失常的分類第11頁/共42頁1/7/2023安醫大快速性心律失常心律失常的分類第11頁/531/8/2023安醫大降低自律性阻斷β受體，降低竇房結自律性促K+外流，降低自律性阻斷Ca++通道阻斷Na+通道減少后除極及觸發活動改善傳導消除折返相對、絕對延長ERP消除折返抗心律失常藥物的作用環節第12頁/共42頁1/7/2023安醫大降低自律性抗心律失常藥物的作用環節第1541/8/2023安醫大第二節抗心律失常藥物的分類

第I類鈉通道阻滯藥：1.Ⅰa類—適度抑制鈉通道以奎尼丁和普魯卡因胺為代表，用于治療室上性及室性心律失常，屬廣譜抗心律失常藥。第13頁/共42頁1/7/2023安醫大第二節抗心律失常藥物的分類第I類551/8/2023安醫大2.Ⅰb類—輕度抑制鈉通道代表藥有利多卡因和苯妥英鈉，適用于治療室性心律失常。3.Ⅰc類—明顯阻滯鈉通道以普羅帕酮、氟卡尼為代表。適用于治療室上性及室性心律失常。第14頁/共42頁1/7/2023安醫大2.Ⅰb類—輕度抑制鈉通道第14頁/561/8/2023安醫大第Ⅱ類β受體阻斷藥：代表藥有普奈洛爾、醋丁洛爾，適用于室上性及室性心律失常。第Ⅲ類復極抑制藥：代表藥有胺碘酮、索他洛爾，適用于治療室上性和室性心律失常。第15頁/共42頁1/7/2023安醫大第Ⅱ類β受體阻斷藥：第15頁/共42571/8/2023安醫大第Ⅳ類鈣通道阻滯藥：代表藥有維拉帕米和地爾硫桌。適用于治療室上性心律失常。

第16頁/共42頁1/7/2023安醫大第Ⅳ類鈣通道阻滯藥：第16頁/共4581/8/2023安醫大第三節臨床常用抗心律失常藥

奎尼丁（quinidine）（Ⅰ類）藥理作用1.適度阻滯鈉通道，降低心肌興奮性、自律性和傳導速度。2.阻斷血管α受體，外周血管擴張，血壓下降和心率加快。臨床應用用于室上性和室性心律失常（房顫、房撲、心動過速、早搏）。第17頁/共42頁1/7/2023安醫大第三節臨床常用抗心律失常藥奎尼丁591/8/2023安醫大

不良反應1.胃腸道反應:2.金雞納反應:3.心血管:4.動脈栓塞:5.其他：血液，呼吸系統等。第18頁/共42頁1/7/2023安醫大不良反應1.胃腸道反應:601/8/2023安醫大

禁忌1.對奎尼丁過敏2.完全性房室傳導阻滯3.嚴重室內傳導阻滯4.洋地黃中毒5.重癥肌無力6.逸搏心律7.嚴重代償性充血性心衰(心律失常引起者)第19頁/共42頁1/7/2023安醫大禁忌1.對奎尼丁過敏611/8/2023安醫大普魯卡因胺（procainamide）藥理作用1.作用與奎尼丁相似，但較弱，對心臟傳導系統的抑制以房室結以下部位為主。2.無阻斷血管α受體。第20頁/共42頁1/7/2023安醫大普魯卡因胺（procainamide）621/8/2023安醫大臨床應用主要用于室性心動過速（靜脈注射用于搶救危急病例），本品長期口服不良反應多，目前臨床已少用。第21頁/共42頁1/7/2023安醫大臨床應用第21頁/共42頁631/8/2023安醫大藥理作用輕度阻滯鈉通道，降低自律性，減慢傳導。臨床應用用于室性心律失常（如急性心肌梗死或強心苷中毒所致室性心動過速或室顫。）利多卡因（lidocaine）第22頁/共42頁1/7/2023安醫大藥理作用利多卡因（lidocaine）641/8/2023安醫大不良反應1.中樞神經系統副作用最常見，意識模糊、感覺異常、視力障礙，耳鳴等。2.心血管系統較常見，心肌收縮力下降，低血壓、休克等。3.舌麻木、口腔金屬味，脈注射多見，唾液中藥物含量過多所致。4.過敏反應第23頁/共42頁1/7/2023安醫大不良反應第23頁/共42頁651/8/2023安醫大苯妥英鈉(sodiumphenytoin)藥理作用-與利多卡因相似，也僅作用于希—浦系統。

1.降低自律性：抑制浦氏纖維自律性，大劑量才抑制竇房結自律性。

2.傳導速度：低血K+時小劑量能加快傳導速度，當靜息膜電位較小時，加快傳導更為明顯。

3.縮短不應期：縮短浦氏纖維及心室肌的APD、ERP，但縮短APD更為顯著，故可相對延長ERP。第24頁/共42頁1/7/2023安醫大苯妥英鈉(sodiumphenyto661/8/2023安醫大臨床應用

室性心律失常，對強心甙中毒者更為有效。第25頁/共42頁1/7/2023安醫大臨床應用第25頁/共42頁671/8/2023安醫大藥理作用1.明顯阻滯鈉通道，降低自律性，減慢傳導。2.有輕度的β受體阻斷作用和鈣拮抗作用。臨床應用用于室上性和室性心律失常（如早搏、心動過速等）。普羅帕酮（propafenone）心律平第26頁/共42頁1/7/2023安醫大藥理作用普羅帕酮（propafenon681/8/2023安醫大β受體阻斷藥（Ⅱ類）

這類藥物主要阻斷β受體而對心臟發生影響，某些藥物在高濃度時還有膜穩定作用。心肌自律性交感神經興奮傳導速度有效不應期（阻斷）

β受體阻斷藥

第27頁/共42頁1/7/2023安醫大β受體阻斷藥（Ⅱ類）691/8/2023安醫大藥理作用主要是β受體阻斷作用，降低自律性，減慢傳導。臨床應用主要用于室上性心律失常（如竇性心動過速、甲亢所致心律失常；心肌梗死患者應用本品，可減少心律失常的發生，縮小心肌梗死范圍，從而減低患者死亡率）。普萘洛爾（propranolol）第28頁/共42頁1/7/2023安醫大藥理作用普萘洛爾（propranolo701/8/2023安醫大藥理作用主要是阻滯鉀通道，延長動作時程。臨床應用用于室上性和室性快速性心律失常。不良反應1.常見心血管抑制反應。2.長期應用，可見角膜微粒沉淀，可能引發肺間質纖維化改變。胺碘酮（amiodarone）（Ⅲ類）第29頁/共42頁1/7/2023安醫大胺碘酮（amiodarone）（Ⅲ類）711/8/2023安醫大維拉帕米(異搏定，verpamil)（Ⅳ類）藥理作用1、降低自律性：阻止鈣內流能抑制慢反應細胞如竇房結、房室結4相自動除極而降低自律性。2、傳導速度：抑制動作電位0相最大上升速率和振幅，減慢房室結的傳導速度。3、延長不應期：阻滯鈣通道，延長其恢復開放所需時間，故延長慢反應細胞動作電位的不應期。4、其它：抗α受體、擴張冠狀動脈及外周血管。第30頁/共42頁1/7/2023安醫大維拉帕米(異搏定，verpamil)721/8/2023安醫大

臨床應用治療陣發性室上性心動過速的首選藥。第31頁/共42頁1/7/2023安醫大臨床應用第31頁/共42頁731/8/2023安醫大第四節抗心律失常藥臨床應用原則藥物一直是防治快速心律失常的主要手段奎尼丁應用已近百年60年代利多卡因80年代普魯帕酮氟卡尼90年代CAST結果公布第32頁/共42頁1/7/2023安醫大第四節抗心律失常藥臨床應用原則藥物741/8/2023安醫大消除心律失常的促發因素。明確診斷，合理選藥。掌握患者情況，實施個體化治療方案。注意用藥禁忌。藥物應用原則第33頁/共42頁1/7/2023安醫大消除心律失常的促發因素。藥物應用原則751/8/2023安醫大心律失常的藥物治療室上性快速心律失常室