病例1患者男，27歲，因高處墜落致骨盆骨折左前臂離斷、失血性休克。立即行斷肢再植，手術歷時6小時，術中輸血4000ml，輸液8000ml。術后血色素9.8g%，但休克仍然存在，并逐漸出現少尿、無尿及昏迷、死亡。病例1患者男，27歲，因高處墜落致骨盆骨折左前臂離斷、失血性病例2患者女，65歲，食道癌術后7天出現口唇四肢發紺，呼吸困難，呼吸頻數，每分鐘38次，皮膚濕冷，雙下肢大理石花紋，煩躁、表情淡漠，尿量減少，脈搏細速，136次/分，血壓下降。病例2患者女，65歲，食道癌術后7天出現口唇四肢發紺，呼吸困病例3患者女，25歲，妊6月。因車禍致下腹部、會陰及一側大腿上1/3皮膚撕脫，立即行清創縫合術，術后創面滲血不止，但血壓基本正常。病例3患者女，25歲，妊6月。因車禍致下腹部、會陰及一側大腿病例4患者男，20歲，因斗毆致右上腹刀刺傷，立即送當地醫院手術治療，術中見肝右葉有一長約3cm，深約4cm的創口，腹腔內有積血約1500ml，術中輸血1400ml，輸液1000ml。術后給予補液、止血、抗感染等處理。經上述處理術后休克仍然存在，并出現少尿、無尿、昏迷。病例4患者男，20歲，因斗毆致右上腹刀刺傷，立即送當地醫院手彌漫性血管內凝血瀘州醫學院附屬醫院甘辭海彌漫性血管內凝血瀘州醫學院附屬醫院甘辭海定義DIC是由不同病因引起的微循環內廣泛性纖維蛋白沉積和血小板聚集，并伴有繼發性纖維蛋白溶解（簡稱纖溶）亢進的一種臨床綜合征，是許多疾病發展中的一種中間病理過程，其結果導致機體器官功能損傷或衰竭。按病情的緩急可分為急性、亞急性及慢性。定義DIC是由不同病因引起的微循環內廣泛性纖維蛋白沉積和血小DIC病因病因代表性疾病組織因子進入血流產科癥候群：胎盤早剝、子宮破裂、羊水栓塞溶血：血管內溶血腫瘤：特別是黏液分泌性腺瘤、急性早幼粒白血病脂肪栓塞組織損傷：燒傷、創傷、頭部外傷、昆蟲地叮咬蛋白溶解酶作用蛇咬傷、急性胰腺炎血管內皮受損主動脈瘤、溶血性尿毒癥群、急性腎小球腎炎感染細菌性：葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌病毒性：蟲媒病毒、水痘、天花、風疹寄生蟲：瘧疾、黑熱病立克次體：落磯山斑點熱霉菌感染：組織胞漿菌病清除活化凝血因子功能障礙：肝病低氧血癥酸中毒：休克、心搏驟停其他輸注凝血酶原復合物、腎同種移植術后排異反應DIC病因病因DIC發病病理特點血管內凝血：不同致病因子可產生不同的促凝物質，作用于凝血反應的階段產生凝血。缺血性組織壞死：纖維蛋白在微循環血管內沉積，微血栓在微循環內分布，微循環內血管內皮細胞纖溶酶原活化物的釋放三個因素影響組織缺血壞死，進而產生器官功能損傷，主要是皮膚、腎和腦。DIC發病病理特點血管內凝血：不同致病因子可產生不同的促凝物DIC發病機理凝血因子消耗和纖維蛋白溶解：

●微血栓形成消耗凝血因子→出血↑

●纖溶酶原→纖溶酶→纖維蛋白降解產物（FDP）DIC發病機理凝血因子消耗和纖維蛋白溶解：臨床癥狀微血栓形成期：小動脈、小靜脈及毛細血管微血栓形成，器官微循環障礙引起缺血壞死。主要表現為皮膚出血壞死斑，腎缺血產生少尿、尿閉，大腦表現為意識改變、抽搐、昏迷，肺可呈低氧血癥、ARDS，消化道黏膜壞死、潰瘍、出血。嚴重爆發感染合并DIC，腎上腺皮質出血壞死。臨床癥狀微血栓形成期：小動脈、小靜脈及毛細血管微血栓形成，器臨床癥狀微血管病性溶血：可有血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿和貧血。出血癥狀：消耗性低凝期、纖溶期表現為出血。以皮膚為最多見，其次為黏膜、胃腸道、手術中不斷滲血，嚴重時出現顱內出血。臨床癥狀微血管病性溶血：可有血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿和貧血。臨床癥狀休克：急性DIC休克的發生率為33.2~66.5%。休克的發生與廣泛微血栓形成、回心血量減少、纖維蛋白肽A和B使微靜脈收縮、緩激肽使毛細血管前括約肌舒張及毛細血管壁通透性增加等因素有關。DIC并發休克與原發病引起的休克相比，前者的肺動脈壓增高及中心靜脈壓降低更為顯著，而且若不針對DIC進行治療，休克更難逆轉。休克的發生將與DIC互為因果，形成惡性循環。臨床癥狀休克：急性DIC休克的發生率為33.2~66.5%。不同型DIC臨床特點急性型DIC可在數小時或1~2天發病。臨床表現明顯，常以休克和出血為主，病情迅速惡化。分期不明顯。實驗室檢查明顯異常。常見于：嚴重感染、嚴重創傷、異型輸血、急性移植排斥反應等。不同型DIC臨床特點急性型DIC可在數小時或1~2天發病不同型DIC臨床特點慢性型病程長，臨床表現較輕，不明顯。常以某器官功能不全為主要表現。此型DIC有時僅有實驗室檢查異常，尸檢時始被發現。一定條件下可轉為急性型。常見于惡性腫瘤、膠原病、慢性溶血性貧血等。亞急性型在數天內逐漸形成DIC，其表現常介于急性與慢性之間。常見病因有惡性腫瘤轉移、宮內死胎等。不同型DIC臨床特點慢性型病程長，臨床表現較輕，不明顯。實驗室檢查血小板、凝血因子消耗的有關檢查：血小板計數↓，PT、APTT↑，纖維蛋白原↓。部分早期患者可能正常，動態觀察意義大。實驗室檢查血小板、凝血因子消耗的有關檢查：實驗室檢查繼發纖溶檢查3P實驗

FDPD-二聚體

ELT（優球蛋白溶解時間）

實驗室檢查繼發纖溶檢查實驗室檢查凝血酶生成：凝血酶原→凝血酶+碎片1、2，測定碎片1、2提示有凝血酶生成，費時，不易臨床應用。實驗室檢查凝血酶生成：DIC診斷有誘發DIC基礎病具備DIC的臨床癥狀有符合診斷DIC的實驗室指標DIC診斷有誘發DIC基礎病DIC治療●糾正基礎病●維持呼吸和循環良好●高凝期：肝素+補充凝血因子肝素1mg中和1000U凝血酶，而肝素在催化抗凝血酶和凝血酶結合過程中不消耗，理論上15-25mg/d可足夠。對于嚴重DIC，首劑25mg/次，即以6mg/4-6小時，同時補充血小板和凝血因子。調整肝素劑量依據：出血血栓癥狀控制、血小板計數增加5-10G/L、纖維蛋白原增加0.15g/L。臨床及實驗室改善可逐漸減肝素，一般用﹤1周DIC治療●糾正基礎病DIC治療●用纖溶抑制劑要慎重，可加重血栓損害；如用，須與抗凝藥并用。DIC治療●用纖溶抑制劑要慎重，可加重血栓損害；如用，須與抗病例1患者男，27歲，因高處墜落致骨盆骨折左前臂離斷、失血性休克。立即行斷肢再植，手術歷時6小時，術中輸血4000ml，輸液8000ml。術后血色素9.8g%，但休克仍然存在，并逐漸出現少尿、無尿及昏迷、死亡。病例1患者男，27歲，因高處墜落致骨盆骨折左前臂離斷、失血性病例2患者女，65歲，食道癌術后7天出現口唇四肢發紺，呼吸困難，呼吸頻數，每分鐘38次，皮膚濕冷，雙下肢大理石花紋，煩躁、表情淡漠，尿量減少，脈搏細速，136次/分，血壓下降。病例2患者女，65歲，食道癌術后7天出現口唇四肢發紺，呼吸困病例3患者女，25歲，妊6月。因車禍致下腹部、會陰及一側大腿上1/3皮膚撕脫，立即行清創縫合術，術后創面滲血不止，但血壓基本正常。病例3患者女，25歲，妊6月。因車禍致下腹部、會陰及一側大腿病例4患者男，20歲，因斗毆致右上腹刀刺傷，立即送當地醫院手術治療，術中見肝右葉有一長約3cm，深約4cm的創口，腹腔內有積血約1500ml，術中輸血1400ml，輸液1000ml。術后給予補液、止血、抗感染等處理。經上述處理術后休克仍然存在，并出現少尿、無尿、昏迷。病例4患者男，20歲，因斗毆致右上腹刀刺傷，立即送當地醫院手彌漫性血管內凝血瀘州醫學院附屬醫院甘辭海彌漫性血管內凝血瀘州醫學院附屬醫院甘辭海定義DIC是由不同病因引起的微循環內廣泛性纖維蛋白沉積和血小板聚集，并伴有繼發性纖維蛋白溶解（簡稱纖溶）亢進的一種臨床綜合征，是許多疾病發展中的一種中間病理過程，其結果導致機體器官功能損傷或衰竭。按病情的緩急可分為急性、亞急性及慢性。定義DIC是由不同病因引起的微循環內廣泛性纖維蛋白沉積和血小DIC病因病因代表性疾病組織因子進入血流產科癥候群：胎盤早剝、子宮破裂、羊水栓塞溶血：血管內溶血腫瘤：特別是黏液分泌性腺瘤、急性早幼粒白血病脂肪栓塞組織損傷：燒傷、創傷、頭部外傷、昆蟲地叮咬蛋白溶解酶作用蛇咬傷、急性胰腺炎血管內皮受損主動脈瘤、溶血性尿毒癥群、急性腎小球腎炎感染細菌性：葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌病毒性：蟲媒病毒、水痘、天花、風疹寄生蟲：瘧疾、黑熱病立克次體：落磯山斑點熱霉菌感染：組織胞漿菌病清除活化凝血因子功能障礙：肝病低氧血癥酸中毒：休克、心搏驟停其他輸注凝血酶原復合物、腎同種移植術后排異反應DIC病因病因DIC發病病理特點血管內凝血：不同致病因子可產生不同的促凝物質，作用于凝血反應的階段產生凝血。缺血性組織壞死：纖維蛋白在微循環血管內沉積，微血栓在微循環內分布，微循環內血管內皮細胞纖溶酶原活化物的釋放三個因素影響組織缺血壞死，進而產生器官功能損傷，主要是皮膚、腎和腦。DIC發病病理特點血管內凝血：不同致病因子可產生不同的促凝物DIC發病機理凝血因子消耗和纖維蛋白溶解：

●微血栓形成消耗凝血因子→出血↑

●纖溶酶原→纖溶酶→纖維蛋白降解產物（FDP）DIC發病機理凝血因子消耗和纖維蛋白溶解：臨床癥狀微血栓形成期：小動脈、小靜脈及毛細血管微血栓形成，器官微循環障礙引起缺血壞死。主要表現為皮膚出血壞死斑，腎缺血產生少尿、尿閉，大腦表現為意識改變、抽搐、昏迷，肺可呈低氧血癥、ARDS，消化道黏膜壞死、潰瘍、出血。嚴重爆發感染合并DIC，腎上腺皮質出血壞死。臨床癥狀微血栓形成期：小動脈、小靜脈及毛細血管微血栓形成，器臨床癥狀微血管病性溶血：可有血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿和貧血。出血癥狀：消耗性低凝期、纖溶期表現為出血。以皮膚為最多見，其次為黏膜、胃腸道、手術中不斷滲血，嚴重時出現顱內出血。臨床癥狀微血管病性溶血：可有血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿和貧血。臨床癥狀休克：急性DIC休克的發生率為33.2~66.5%。休克的發生與廣泛微血栓形成、回心血量減少、纖維蛋白肽A和B使微靜脈收縮、緩激肽使毛細血管前括約肌舒張及毛細血管壁通透性增加等因素有關。DIC并發休克與原發病引起的休克相比，前者的肺動脈壓增高及中心靜脈壓降低更為顯著，而且若不針對DIC進行治療，休克更難逆轉。休克的發生將與DIC互為因果，形成惡性循環。臨床癥狀休克：急性DIC休克的發生率為33.2~66.5%。不同型DIC臨床特點急性型DIC可在數小時或1~2天發病。臨床表現明顯，常以休克和出血為主，病情迅速惡化。分期不明顯。實驗室檢查明顯異常。常見于：嚴重感染、嚴重創傷、異型輸血、急性移植排斥反應等。不同型DIC臨床特點急性型DIC可在數小時或1~2天發病不同型DIC臨床特點慢性型病程長，臨床表現較輕，不明顯。常以某器官功能不全為主要表現。此型DIC有時僅有實驗室檢查異常，尸檢時始被發現。一定條件下可轉為急性型。常見于惡性腫瘤、膠原病、慢性溶血性貧血等。亞急性型在數天