第二章傳出神經系統藥第二章傳出神經系統藥1第一節概述一.神經系統的分類神經系統中樞神經外周神經按解剖分按功能分腦神經12對脊神經31對感經（傳入）神經運動（傳出）神經腦脊髓延髓、腦橋、中腦間腦、小腦、大腦第一節概述一.神經系統的分類神經系統中樞神經外周神經按解2傳出神經自主神經非隨意運動神經隨意交感神經副交感神經支配骨骼肌支配心臟、平滑肌和腺體等效應器節前短節后長節前長節后短按解剖學分傳出神經自主神經運動神經交感神經副交感神經支配骨骼肌支配心臟3傳出神經按遞質的不同分類：傳出神經的遞質：乙酰膽堿（Ach）去甲腎上腺素(NA)膽堿能神經：興奮時末梢釋放Ach。包括：?全部交感神經和副交感神經的節前纖維；?全部副交感神經的節后纖維；?極少數交感神經節后纖維?運動神經。

去甲腎上腺素能神經,也稱為腎上腺素能神經：興奮時末梢釋放NA。大部分交感神經節后纖維均屬此類。

傳出神經按遞質的不同分類：4二、傳出神經系統的遞質二、傳出神經系統的遞質51乙酰膽堿Ach2去甲腎上腺素NA傳出神經系統的遞質1乙酰膽堿Ach2去甲腎上腺素NA傳出神經系統的遞質6（一）乙酰膽堿的生物合成與代謝（一）乙酰膽堿的生物合成與代謝7合成：膽堿+乙酰輔酶AAch貯存：囊泡中，其余以游離型存在于胞漿中。釋放：當神經沖動到達突觸前膜時，Ach以胞裂外排形式進入突觸間隙，再與突觸后膜上的受體相結合產生效應。

滅活：Ach膽堿+乙酸，并進人循環。約50％膽堿還可被神經末梢再攝取利用。

膽堿乙酰化酶膽堿酯酶

膽堿乙酰化酶膽堿酯酶8（二）去甲腎上腺素的生物合成與代謝

合成：酪氨酸從血液進人神經元多巴多巴胺NA貯存：貯存于囊泡中釋放：當神經沖動到達突觸前膜時，NA亦以胞裂外排形式進入突觸間隙，再與突觸后膜的受體相結合產生效應。作用終止方式：排入突觸間隙中的NA大部分被攝取1再攝入神經末梢囊泡中貯存，少量被攝取2再攝入非神經組織，被兒茶酚氧位甲基轉移酶（COMT）和單胺氧化酶（MAO）滅活。酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴胺β-羥化酶

（二）去甲腎上腺素的生物合成與代謝酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴9第二章傳出神經系統藥課件10

一.乙酰膽堿受體乙酰膽堿受體毒蕈堿受體M受體煙堿受體N受體N1受體，神經節和中樞N2受體，骨骼肌細胞膜三、傳出神經系統受體的分類、分布及效應乙酰膽堿受體毒蕈堿受體煙堿受體N1受體，三、傳出神經系統受11M受體胃壁細胞胃酸分泌增加心臟心率，傳導，收縮力血管擴張內臟平滑肌收縮外分泌腺分泌增加瞳孔括約肌收縮N1受體神經節興奮N1受體腎上腺髓質腎上腺素分泌N2受體運動終板骨骼肌收縮M胃壁細胞胃酸分泌增加心臟心率，傳導，收縮力血管擴張內臟平滑12腎上腺素受體α受體β受體（二）腎上腺素受體α1

α2β1

β2多巴胺受體：與多巴胺結合腎上腺素α受體β受體（二）腎上腺素受體α1β1多巴胺受體13α1受體皮膚、粘膜、內臟血管平滑肌收縮瞳孔開大肌擴瞳α2受體突觸前膜負反饋調節抑制NA分泌β1受體心臟心率，傳導，收縮力β2受體支氣管平滑肌舒張冠脈、骨骼肌血管舒張肝臟肝糖元分解α1受體皮膚、粘膜、內臟血管平滑肌收縮瞳孔開大肌擴瞳α2受體14（一）直接作用于受體傳出神經藥物（遞質）+受體

效應受體激動藥；受體拮抗劑（二）影響遞質1.影響遞質的生物合成和轉化2.影響遞質的轉運和貯存（三）傳出神經系統藥物的分類

詳見書上表（P18）四傳出神經系統藥物的作用方式（一）直接作用于受體四傳出神經系統藥物的作用方式15第二節擬膽堿藥

一膽堿受體激動藥

1.激動M、N受體類2.主要激動M受體類3.主要激動N受體類二膽堿酯酶抑制藥

1.易逆性抗膽堿酯酶藥2.難逆性抗膽堿酯酶藥第二節擬膽堿藥一膽堿受體激動藥16一膽堿受體激動藥（一）激動M、N受體類

乙酰膽堿，選擇性差，不穩定，無實用價值藥理活性

M樣作用：1.心血管系統

①擴張血管，激動受體②減慢心率、減弱心肌收縮力

2.胃腸道，泌尿道：平滑肌收縮3.腺體：分泌增加等

N樣作用：1.激動N1受體，神經節先興奮后抑制

2.激動N2受體，骨骼肌興奮一膽堿受體激動藥（一）激動M、N受體類17（二）主要激動M受體類

毛果蕓香堿，匹魯卡品從毛果蕓香堿屬植物中提取的生物堿（二）主要激動M受體類從毛果蕓香堿屬植物中18【藥理作用】

1.眼

①縮瞳：激動瞳孔括約肌的M受體，瞳孔縮小，治療虹膜炎

②降低眼內壓：由于瞳孔括約肌收縮,虹膜向中心方向拉緊,前房角間隙變大,房水易于回流,眼內壓下降.治療青光眼

③調節痙攣：興奮睫狀肌上的M受體,使肌肉向中心收縮,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增加,調節于近視。

2.腺體：分泌增加【藥理作用】19虹膜房水睫狀體虹膜房水睫狀體20【臨床應用】1、治療青光眼：改善房水循環，降低眼內壓。2、虹膜炎：與擴瞳藥交替使用，防止虹膜和晶狀體粘連3、M受體阻斷藥中毒【臨床應用】1、治療青光眼：改善房水循環，降低眼內壓。21【不良反應】汗腺分泌、流涎、哮喘、惡心、嘔吐、視物模糊、頭痛等M樣癥狀。【注意事項】滴眼時應壓迫內眥，避免藥液經鼻淚管流人鼻腔，因吸收而產生副作用。【不良反應】汗腺分泌、流涎、哮喘、惡心、嘔吐、視物模糊、頭痛221.易逆性抗膽堿酯酶藥2.難逆性抗膽堿酯酶藥二、膽堿酯酶抑制藥+膽堿酯酶復合物水解較慢+膽堿酯酶復合物極難水解二、膽堿酯酶抑制藥+膽堿酯酶復合物+膽堿酯酶復合物23新斯的明作用機制（一）易逆性膽堿酯酶抑制藥新斯的明作用機制（一）易逆性膽堿酯酶抑制藥24

①眼：縮瞳，降低眼內壓，調節痙攣

②腺體分泌增加

③心血管系統功能減退

④胃腸道：促進胃腸道平滑肌收縮，增加胃酸

⑤膀胱平滑肌：膀胱逼尿肌興奮⑥骨骼肌神經肌肉接頭：興奮骨骼肌【藥理作用】【藥理作用】25

①重癥肌無力②術后腹氣脹和尿潴留③陣發性室上性心動過速【不良反應】

過量時可產生“膽堿能危象”—肌無力癥狀加重，大量出汗、大小便失禁、縮瞳等【臨床應用】【臨床應用】26第二章傳出神經系統藥課件27

毒扁豆堿(physostignine)又稱依色林，選擇性差，不良反應多，眼科用藥。[應用]毒扁豆堿滴眼后易透過角膜，能縮小瞳孔，降低眼內壓，收縮睫狀肌而引起調節痙攣等。現主要局部用于治療青光眼。本品毒性較大，滴眼時應壓迫內眥，避免藥液經鼻淚管流人鼻腔，因大量吸收而引起中毒。

28（二）難逆性膽堿酯酶抑制藥（二）難逆性膽堿酯酶抑制藥29１.急性中毒：M樣癥狀、N樣癥狀，中樞癥狀。M樣癥狀

①縮瞳，嚴重者幾乎全部出現，早期可能不出現②腺體分泌增多，重者可口吐白沫，大汗淋漓。③支氣管平滑肌收縮和腺體分泌增加，致呼吸困難④胃腸道，惡心、嘔吐、腹痛等。⑤泌尿系統，因膀胱逼尿肌收縮而引起小便失禁。⑥心血管系統，M樣作用，起心率減慢和血壓下降

【中毒機制與臨床表現】１.急性中毒：M樣癥狀、N樣癥狀，中樞癥狀。【中毒機制與臨床30

N樣癥狀

①N1受體被激動，神經節興奮。在胃腸道、腺體、眼等方面，結果和M樣一致在心血管，心收縮力加強、血壓上升。

②N2受體被激動，骨骼肌興奮，肌束顫動常自小肌肉如眼瞼始，嚴重者呼吸肌麻痹死亡中樞癥狀：腦內Ach含量升高，先興奮，后抑制，可因血壓下降及呼吸中樞麻痹而死亡。２.慢性毒性：神經衰弱征候群和腹脹、多汗等N樣癥狀31【中毒解救】1、清除毒物，避免繼續吸收

應用溫水或肥皂水清洗染毒皮膚；對經口中毒者，可用2％碳酸氫鈉或1％食鹽水反復洗胃，然后再用硫酸鎂導瀉。敵百蟲口服中毒時，不能用堿性溶液洗胃，因在堿性溶液中此藥可變成敵敵畏而增加毒性。對硫磷中毒者忌用高錳酸鉀洗胃，否則可氧化成對氧磷而增加毒性。【中毒解救】1、清除毒物，避免繼續吸收應用溫水或肥322、對癥治療阿托品，迅速解除M樣癥狀，使昏迷病人蘇醒，但不能制止骨骼肌震顫，應早期、足量、反復使用，至阿托品化，待中毒癥狀基本消失后方可停藥。主要指征：瞳孔擴大、皮膚變干、顏面潮紅，意識好轉。輕度癥狀：皮下注射1-2mg中毒癥狀：靜脈滴射2-5mg中毒癥狀：靜脈滴射5-10mg2、對癥治療阿托品，迅速解除M樣癥狀，使昏迷病人蘇醒33膽堿酯酶復活藥碘解磷定3、對因治療膽堿酯酶復活藥碘解磷定3、對因治療34解毒特點

1.解毒效果因不同有機磷酸酯類而異內吸磷、對馬拉硫磷和對硫磷中毒的療效較好對敵百蟲、敵敵畏中毒的療效稍差對樂果中毒則無效。

2.對骨骼肌作用最明顯，迅速制止肌束顫動。

3.碘解磷定不能對抗乙酰膽堿，應與阿托品合用

4.對老化酶無效，應及早用藥其他藥物：氯磷定，雙解磷，雙復磷解毒特點35一Ｍ受體阻斷藥二N1受體阻斷藥三N2受體阻斷藥第三節抗膽堿藥一Ｍ受體阻斷藥第三節抗膽堿藥36一、Ｍ受體阻斷藥阿托品類生物堿洋金花唐古特莨菪莨菪一、Ｍ受體阻斷藥阿托品類生物堿洋金花唐古特莨菪37阿托品作用機制：競爭性阻斷Ｍ受體，大劑量阻斷Ｎ１受體藥理作用與臨床應用：

１抑制腺體分泌，唾液和汗腺最敏感

可用于麻醉前給藥，防止分泌物阻塞氣道

２眼，松弛括約肌，擴瞳、眼內壓升高，調節麻痹

用于虹膜睫狀體炎，驗光配鏡，眼底檢查

３平滑肌，松弛內臟平滑肌，解除平滑肌痙攣

用于各種內臟絞痛，常與哌替啶合用阿托品38一Ｍ受體阻斷藥一Ｍ受體阻斷藥39４心臟，加快心率，解除迷走神經對心臟的抑制

①加快房室傳導，可用于治療緩慢型心律失常②部分病人治療量可出現心率短暫性減慢５血管，大劑量擴張血管，與抗Ｍ膽堿作用無關

可用于抗休克，改善微循環６大劑量興奮中樞神經系統，嚴重中毒后轉為抑制７解救有機磷酸酯中毒腦神經中最長，分布最廣的一對，支配呼吸，消化系統器官及心臟等４心臟，加快心率，解除迷走神經對心臟的抑制腦神經中最長，分布40【不良反應】1、副作用：口干、視物模糊、皮膚潮紅、心悸、體溫升高、排尿無力等2、毒性反應：頭暈、幻覺、言語不清等中樞中毒癥狀。嚴重時可有興奮轉入抑制，表現為昏迷、血壓下降、呼吸抑制，重者因呼吸肌麻痹而死亡【禁忌癥】青光眼、前列腺增生及高熱患者禁用。老年人、心動過速患者慎用。【不良反應】1、副作用：口干、視物模糊、皮膚潮紅、心悸、體溫41

山莨菪堿

1、選擇性解除血管痙攣，可用于感染中毒性休克

2、選擇性解除平滑肌痙攣，可用于內臟絞痛

3、抑制腺體分泌和擴瞳作用弱4、不易透過血腦屏障，不良反應少東莨菪堿1.腺體及中樞抑制作用強

可用于麻醉前給藥，暈動病，鎮吐作用。

2.中樞抗膽堿作用，可用于帕金森病（苯海索）山莨菪堿42N1受體阻斷藥：美卡拉明、樟磺咪芬藥理作用：與N1受體結合，阻斷沖動在神經節的傳導

1.阻斷交感神經節：擴張血管，血壓下降

2.阻斷副交感神經節：便秘、擴瞳、口干、尿潴留臨床應用：

麻醉時控制血壓，減少手術出血；不良反應多且嚴重，現已少用二、N受體阻斷藥N1受體阻斷藥：美卡拉明、樟磺咪芬二、N受體阻斷藥431.骨骼肌松弛藥，阻斷神經肌肉接頭的N2膽堿受體妨礙神經沖動的傳遞，產生神經肌肉阻滯作用使骨骼肌松弛的藥物，也稱神經肌肉阻滯藥。2.根據其作用方式的特點，可分為①除極化型②非除極化型N2受體阻斷藥1.骨骼肌松弛藥，阻斷神經肌肉接頭的N2膽堿受體N2受體44（一）除極化型肌松藥

1.靜息電位：細胞在沒有受到外來刺激時，細胞膜內外側所存在的電位差。

2.膜的極化：靜息電位存在時膜兩側所保持的內負外正狀態

3.除極化：細胞在刺激作用下發生興奮時，由于鈉通道的開放，Na+順濃度梯度從膜外進入膜內，使膜內負電位迅速轉為正電位。（一）除極化型肌松藥45極化態除極復極超極化極化態除極復極超極化46作用機制：藥物與運動終板膜上的N2膽堿受體相結合，產生與乙酰膽堿相似但較持久的除極化作用，使終板不能對乙酰膽堿起反應，骨骼肌因而松弛。琥珀膽堿由琥珀酸和兩分子膽堿組成

作用機制：藥物與運動終板膜上的N2膽堿受體相結琥珀膽堿由琥珀47極化態除極肌肉收縮復極Ach+N2受體離子通道開放Ach快速水解極化態除極肌肉收縮復極Ach+N2受體離子通道開放Ach48極化態除極肌肉松弛復極很慢琥珀膽堿+N2受體離子通道開放假性膽堿酯酶水解很慢Ach+N2受體無法除極，不能使肌肉收縮極化態除極肌肉松弛復極很慢琥珀膽堿+N2受體離子通道開放49肌肉松弛1.1min起效，2min達作用高峰，5min作用消失。

2.松弛順序：頸部肩胛腹部四肢。①以頸部和四肢肌肉松弛最明顯，②面、舌、咽喉、咀嚼肌次之，

③對呼吸肌麻痹作用不明顯。臨床應用：

1.對喉肌的麻痹力強，靜注適于氣管內插管等。2.靜滴適用于較長時手術，常先用硫噴妥鈉麻醉。藥理作用：肌肉松弛藥理作用：501.術后肌痛，肌肉酸痛甚至形態改變。3～5天自愈

2.升高眼內壓，青光眼和白內障摘除術患者禁用

3.琥珀膽堿能使肌肉持久性除極化而釋出鉀離子，使血鉀升高，故在燒傷，廣泛性軟組織損傷、偏癱和腦血管意外的患者（一般血鉀已較高），禁用琥珀膽堿，以免產生高血鉀癥性心跳驟停。4.呼吸肌麻痹，用時必須備有人工呼吸機。不良反應：1.術后肌痛，肌肉酸痛甚至形態改變。3～5天自愈不良51箭毒筒箭毒堿非除極化型肌松藥（競爭型肌松藥）箭毒筒箭毒堿非除極化型肌松藥（競爭型肌松藥）52藥理活性

1.肌肉松弛，3-4分鐘產生作用頭頸小肌肉→四肢、軀干、頸肌肉→肋間肌→膈肌

2.神經節阻斷、促進組胺釋放，使血壓短時下降等注意事項1.禁用于重癥肌無力、支氣管哮喘和嚴重休克患者2.10歲下兒童對此藥高敏反應較多，不宜用于兒童3.作用時間短，中毒后可人工呼吸，新斯的明解救筒箭毒堿藥理活性筒箭毒堿53根據化學結構分類

兒茶酚胺類(CAs)非兒茶酚胺類第四節擬腎上腺素藥麻黃堿間羥胺根據化學結構分類第四節擬腎上腺素藥麻黃堿間羥胺54根據它們對腎上腺素受體選擇性

1.激動α和β受體的擬腎上腺素藥

腎上腺素麻黃堿多巴胺

2.主要激動α受體的擬腎上腺素藥

去甲腎上腺素間羥胺新福林等3.主要激動β受體的擬腎上腺素藥

異丙基腎上腺素多巴酚丁胺

根據它們對腎上腺素受體選擇性55

【藥理作用】

1.心臟激動心臟β1受體，心肌收縮力加強，心率加快

2.血管激動α受體,皮膚粘膜和部分內臟血管收縮激動β2受體,冠狀血管和骨骼肌血管擴張

3.血壓一般劑量收縮壓升高，舒張壓不變或略降較大劑量激動α1受體收縮壓和舒張壓均升高。

4.支氣管擴張支氣管平滑肌和收縮粘膜下血管。抑制肥大細胞釋放組胺、白三烯等過敏物質

5.代謝提高機體代謝，促進糖原和脂肪分解。一、α、β受體激動藥【藥理作用】一、α、β受體激動藥56【臨床應用】

1.搶救心臟驟停心室內注射（溺水，手術意外等），常與利多卡因、阿托品組成“心臟復蘇三聯針”

2.過敏性休克青霉素過敏3.支氣管哮喘控制急性發作4.減少局麻藥吸收和延長局麻藥作用時間減少毒性反應5.局部止血鼻粘膜和齒齦等處【不良反應】

心悸、激動不安、引起心律失常、和血壓急增等(注意其不穩定），嚴格掌握劑量【禁忌癥】器質性心臟病、高血壓、腦動脈硬化、甲亢等【臨床應用】57藥理作用1.興奮心臟激動心臟β1受體，作用較溫和2.血管小劑量激動β1受體，收縮壓升高激動α1受體，皮膚粘膜血管收縮D1受體，擴張腎、腸和冠脈血管

大劑量α受體占優，血管收縮，血壓升高3.腎臟治療量激動D1受體，腎血管擴張，利尿大劑量腎血管收縮，加重和誘發腎衰臨床應用

1.休克2.急性腎功能衰竭（合用利尿藥）多巴胺（DA）【不良反應】一般較輕，偶見惡心、嘔吐。藥理作用多巴胺（DA）【不良反應】一般較輕，偶見惡心、嘔吐。58作用特點1.除激動受體，還可促進去甲腎上腺素釋放2.較腎上腺素作用弱、起效慢、持續時間長3.興奮中樞作用強。4.快速耐受性5.性質穩定臨床應用1.防治支氣管哮喘發作和輕癥的治療2.各種原因引起的鼻粘膜充血性鼻塞3.防治麻醉引起的低血壓4.變態反應性疾病蕁麻疹等麻黃堿（ephedrine）作用特點麻黃堿（ephedrine）59去甲腎上腺素(NA,NE)基本特點

1.性質不穩定，口服易被堿性腸液破壞2.收縮血管劇烈，皮下和肌肉注射可致局部壞死3.主要激動α受體，對β1受體作用弱,對β2受體作用更弱二、α受體激動藥去甲腎上腺素(NA,NE)二、α受體激動藥60

1.血管激動血管的α1受體，收縮血管，皮膚黏膜→腎腦肝腸→骨骼肌血管因心臟興奮，冠狀血管舒張。

2.心臟激動心臟β1受體，正性肌力作用。

3.血壓

小劑量心臟興奮，收縮壓升高明顯；

較大劑量時，因血管強烈收縮使外周阻力明顯增高，舒張壓也明顯升高。【藥理作用】【藥理作用】61【臨床應用】

1.休克，主要用于神經性休克早期血壓驟降

2.藥物中毒性低血壓，對抗中樞抑制藥中毒

3.上消化道出血，收縮血管【不良反應】1.局部組織缺血壞死2.用藥時間過長或劑量過大可致急性腎功衰竭3.大劑量可引起心律失常【臨床應用】62作用特點

1.興奮α受體并促去甲腎上腺素釋放2.升壓作用較去甲腎上腺素緩和持久3.對心率影響小，較少引起心律失常4.對腎血管收縮作用較弱,亦可顯著減少腎血流量5.臨床上作為去甲腎上腺素良好替代品，用于治療各種休克或防止低血壓間羥胺(阿拉明)作用特點間羥胺(阿拉明)63

去氧腎上腺素（新福林）作用特點1.主要激動α1受體，藥理作用較弱但維持時間長2.可用于防治麻醉引起的低血壓3.可反射性減慢心率，用于陣發性室上性心動過速4.快速短效擴瞳藥,用于眼底檢查去氧腎上腺素（新福林）64藥理作用

1.興奮心臟，激動心臟β1受體，心肌收縮力加強

2.血管和血壓激動心臟β1受體，收縮壓升高

激動β2，擴張骨腎腸冠血管，舒張壓降低

3.擴張支氣管平滑肌，不能收縮支氣管黏膜下血管，抑制過敏介質釋放

4.促進代謝臨床應用

1.支氣管哮喘

2.房室傳導阻滯3.心臟驟停4.感染性休克（少用）三β受體激動藥異丙基腎上腺素藥理作用三β受體激動藥異丙基腎上腺素65多巴酚丁胺（dobutamine）作用特點

1.對β1受體作用強于β2受體2.主要作用于心臟，加強心肌收縮力3.適用于治療心力衰竭。【不良反應】心悸、頭痛、面色潮紅等，大劑量可致心律失常。禁用與冠心病、心肌炎和甲亢多巴酚丁胺（dobutamine）【不良反應】心悸、頭痛、66第五節抗腎上腺素藥一、α受體阻斷藥二、β受體阻斷藥第五節抗腎上腺素藥一、α受體阻斷藥67一α腎上腺素受體阻斷藥

腎上腺素作用的翻轉：α受體--------升高血壓

腎上腺素+總體升壓

β2受體--------降低血壓α受體阻斷藥能選擇性地與α腎上腺素受體結合，其本身不激動或較少激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經遞質及腎上腺素受體激動藥與α受體結合，從而產生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓，這個現象稱為“腎上腺素作用的翻轉”α受體阻斷藥一α腎上腺素受體阻斷藥腎上腺素作用的翻轉：α受體阻斷68短效α受體阻斷藥

酚妥拉明妥拉唑啉

本類藥物與α受體結合較松，易于解離。是競爭性α受體阻斷藥，屬于短效類藥物。藥理作用

1.舒張血管，阻斷血管平滑肌α1受體，降低血壓

2.興奮心臟，收縮力加強，心率加快，輸出量增加

3.擬膽堿作用，使胃腸平滑肌興奮，皮膚潮紅。短效α受體阻斷藥691.外周血管痙攣性疾病如肢端動脈痙攣性病等。

2.防治去甲腎上腺素靜滴發生外漏

3.腎上腺嗜鉻細胞瘤的診斷和此病驟發高血壓危象及術前準備，使嗜鉻細胞瘤所致高血壓下降

4.抗休克，增加心搏出量，舒張血管，降低外周阻力，改善休克時的內臟灌注，解除微循環障礙

5.其他藥物無效的急性心肌梗塞及充血性心臟病所致充血性心力衰竭，擴張血管，降低負荷不良反應：低血壓，心率加速，心律失常和心絞痛等臨床應用1.外周血管痙攣性疾病如肢端動脈痙攣性病等。臨床應用70長效α受體阻斷藥

酚芐明藥理作用

1.與α受體結合牢固，起效慢，作用強大而持久。

2.舒張血管降低外周阻力。

3.心率加速，由于血壓下降所引起的反射加上阻斷突觸前膜α2受體作用臨床應用1.外周血管痙攣性疾病2.抗休克，嗜鉻細胞瘤的治療

不良反應：常見的有體位性低血壓，心悸和鼻塞等長效α受體阻斷藥71藥理作用

1.β受體阻斷作用

①心血管系統：阻斷心臟β1，心率減慢，心收縮力減弱，輸出量減少，心肌耗氧量下降。

阻斷血管β2可收縮血管，冠肝腎骨血流減少

②收縮支氣管平滑肌：阻斷支氣管平滑肌β2受體③代謝:A.抑制交感神經興奮引起的脂肪分解

B.掩蓋低血糖癥狀如心悸等，從而延誤低血糖的及時察覺。④腎素：抑制腎素釋放二、β腎上腺素受體阻斷藥藥理作用二、β腎上腺素受體阻斷藥722.內在擬交感活性

有些β腎上腺素受體阻斷藥與β受體結合后除能阻斷受體外尚對β受體具有部分激動作用，即內在擬交感活性。這種作用一般被其阻斷作用掩蓋

若預先給予利血平以耗竭體內兒茶酚胺，再用β受體阻斷藥，其激動β受體的作用便可表現出來。2.內在擬交感活性733.膜穩定作用

有些β受體阻斷藥具有局部麻醉作用和奎尼丁樣的作用；這兩種作用都由于其降低細胞膜對離子的通透性所致，故稱為膜穩定作用。這種作用僅在高濃度出現，意義不大3.膜穩定作用74臨床應用

1.多種原因引起的過速型心律失常

2.心絞痛和心肌梗塞，對心絞痛有良好的療效。

3.高血壓，能使高血壓病人的血壓下降。

4.充血性心力衰竭，擴張型心肌病的心衰嚴重不良反應

1.為急性心力衰竭，尤其心功能不全者

2.增加呼吸道阻力，誘發支氣管哮喘。3.反跳現象臨床應用75常用藥物及分類

根據對β1受體的選擇性和有無內在交感活性兩種重要特性，β受體阻斷藥可分為下列五類：

1A類無內在活性的β1、β2阻斷藥，如普萘洛爾。

1B類有內在活性的β1、β2阻斷藥，如吲哚洛爾。

2A類無內在活性的β1受體阻斷藥，如阿替洛爾。

2B類有內在活性的β1受體阻斷藥，如醋丁洛爾。

3類α、β受體阻斷藥，如拉貝洛爾。常用藥物及分類76傳出神經系統基本內容膽堿受體相關藥物M受體N受體N受體激動藥：煙堿M受體激動藥：毛果蕓香堿：眼睛M受體阻斷藥：阿托品：眼睛，平滑肌N2受體阻斷藥骨骼肌松弛藥除極型：琥珀膽堿非除極型：筒箭毒堿MN受體直接激動藥：乙酰膽堿抗膽堿酯酶藥難逆型：有機磷酸酯易逆型：新斯的明膽堿酯酶復活劑：碘解磷定傳出神經系統基本內容膽MNN受體激動藥：煙堿M受體激動藥：毛77腎上腺素受體相關藥物α受體β受體激動藥：去甲腎上腺素：收縮血管血管平滑肌阻斷藥短效：酚芐明：舒張血管長效：酚妥拉明：舒張血管α1阻斷：哌唑嗪：舒張血管αβ受體激動藥：異丙腎上腺素阻斷藥：普萘洛爾β1心臟β2骨血管β2支氣管激動藥：腎上腺素，多巴胺阻斷藥：拉貝洛爾傳出神經系統基本內容腎αβ激動藥：去甲腎上腺素：收縮血管血管平滑肌阻斷藥短效：酚78第二章傳出神經系統藥第二章傳出神經系統藥79第一節概述一.神經系統的分類神經系統中樞神經外周神經按解剖分按功能分腦神經12對脊神經31對感經（傳入）神經運動（傳出）神經腦脊髓延髓、腦橋、中腦間腦、小腦、大腦第一節概述一.神經系統的分類神經系統中樞神經外周神經按解80傳出神經自主神經非隨意運動神經隨意交感神經副交感神經支配骨骼肌支配心臟、平滑肌和腺體等效應器節前短節后長節前長節后短按解剖學分傳出神經自主神經運動神經交感神經副交感神經支配骨骼肌支配心臟81傳出神經按遞質的不同分類：傳出神經的遞質：乙酰膽堿（Ach）去甲腎上腺素(NA)膽堿能神經：興奮時末梢釋放Ach。包括：?全部交感神經和副交感神經的節前纖維；?全部副交感神經的節后纖維；?極少數交感神經節后纖維?運動神經。

去甲腎上腺素能神經,也稱為腎上腺素能神經：興奮時末梢釋放NA。大部分交感神經節后纖維均屬此類。

傳出神經按遞質的不同分類：82二、傳出神經系統的遞質二、傳出神經系統的遞質831乙酰膽堿Ach2去甲腎上腺素NA傳出神經系統的遞質1乙酰膽堿Ach2去甲腎上腺素NA傳出神經系統的遞質84（一）乙酰膽堿的生物合成與代謝（一）乙酰膽堿的生物合成與代謝85合成：膽堿+乙酰輔酶AAch貯存：囊泡中，其余以游離型存在于胞漿中。釋放：當神經沖動到達突觸前膜時，Ach以胞裂外排形式進入突觸間隙，再與突觸后膜上的受體相結合產生效應。

滅活：Ach膽堿+乙酸，并進人循環。約50％膽堿還可被神經末梢再攝取利用。

膽堿乙酰化酶膽堿酯酶

膽堿乙酰化酶膽堿酯酶86（二）去甲腎上腺素的生物合成與代謝

合成：酪氨酸從血液進人神經元多巴多巴胺NA貯存：貯存于囊泡中釋放：當神經沖動到達突觸前膜時，NA亦以胞裂外排形式進入突觸間隙，再與突觸后膜的受體相結合產生效應。作用終止方式：排入突觸間隙中的NA大部分被攝取1再攝入神經末梢囊泡中貯存，少量被攝取2再攝入非神經組織，被兒茶酚氧位甲基轉移酶（COMT）和單胺氧化酶（MAO）滅活。酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴胺β-羥化酶

（二）去甲腎上腺素的生物合成與代謝酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴87第二章傳出神經系統藥課件88

一.乙酰膽堿受體乙酰膽堿受體毒蕈堿受體M受體煙堿受體N受體N1受體，神經節和中樞N2受體，骨骼肌細胞膜三、傳出神經系統受體的分類、分布及效應乙酰膽堿受體毒蕈堿受體煙堿受體N1受體，三、傳出神經系統受89M受體胃壁細胞胃酸分泌增加心臟心率，傳導，收縮力血管擴張內臟平滑肌收縮外分泌腺分泌增加瞳孔括約肌收縮N1受體神經節興奮N1受體腎上腺髓質腎上腺素分泌N2受體運動終板骨骼肌收縮M胃壁細胞胃酸分泌增加心臟心率，傳導，收縮力血管擴張內臟平滑90腎上腺素受體α受體β受體（二）腎上腺素受體α1

α2β1

β2多巴胺受體：與多巴胺結合腎上腺素α受體β受體（二）腎上腺素受體α1β1多巴胺受體91α1受體皮膚、粘膜、內臟血管平滑肌收縮瞳孔開大肌擴瞳α2受體突觸前膜負反饋調節抑制NA分泌β1受體心臟心率，傳導，收縮力β2受體支氣管平滑肌舒張冠脈、骨骼肌血管舒張肝臟肝糖元分解α1受體皮膚、粘膜、內臟血管平滑肌收縮瞳孔開大肌擴瞳α2受體92（一）直接作用于受體傳出神經藥物（遞質）+受體

效應受體激動藥；受體拮抗劑（二）影響遞質1.影響遞質的生物合成和轉化2.影響遞質的轉運和貯存（三）傳出神經系統藥物的分類

詳見書上表（P18）四傳出神經系統藥物的作用方式（一）直接作用于受體四傳出神經系統藥物的作用方式93第二節擬膽堿藥

一膽堿受體激動藥

1.激動M、N受體類2.主要激動M受體類3.主要激動N受體類二膽堿酯酶抑制藥

1.易逆性抗膽堿酯酶藥2.難逆性抗膽堿酯酶藥第二節擬膽堿藥一膽堿受體激動藥94一膽堿受體激動藥（一）激動M、N受體類

乙酰膽堿，選擇性差，不穩定，無實用價值藥理活性

M樣作用：1.心血管系統

①擴張血管，激動受體②減慢心率、減弱心肌收縮力

2.胃腸道，泌尿道：平滑肌收縮3.腺體：分泌增加等

N樣作用：1.激動N1受體，神經節先興奮后抑制

2.激動N2受體，骨骼肌興奮一膽堿受體激動藥（一）激動M、N受體類95（二）主要激動M受體類

毛果蕓香堿，匹魯卡品從毛果蕓香堿屬植物中提取的生物堿（二）主要激動M受體類從毛果蕓香堿屬植物中96【藥理作用】

1.眼

①縮瞳：激動瞳孔括約肌的M受體，瞳孔縮小，治療虹膜炎

②降低眼內壓：由于瞳孔括約肌收縮,虹膜向中心方向拉緊,前房角間隙變大,房水易于回流,眼內壓下降.治療青光眼

③調節痙攣：興奮睫狀肌上的M受體,使肌肉向中心收縮,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增加,調節于近視。

2.腺體：分泌增加【藥理作用】97虹膜房水睫狀體虹膜房水睫狀體98【臨床應用】1、治療青光眼：改善房水循環，降低眼內壓。2、虹膜炎：與擴瞳藥交替使用，防止虹膜和晶狀體粘連3、M受體阻斷藥中毒【臨床應用】1、治療青光眼：改善房水循環，降低眼內壓。99【不良反應】汗腺分泌、流涎、哮喘、惡心、嘔吐、視物模糊、頭痛等M樣癥狀。【注意事項】滴眼時應壓迫內眥，避免藥液經鼻淚管流人鼻腔，因吸收而產生副作用。【不良反應】汗腺分泌、流涎、哮喘、惡心、嘔吐、視物模糊、頭痛1001.易逆性抗膽堿酯酶藥2.難逆性抗膽堿酯酶藥二、膽堿酯酶抑制藥+膽堿酯酶復合物水解較慢+膽堿酯酶復合物極難水解二、膽堿酯酶抑制藥+膽堿酯酶復合物+膽堿酯酶復合物101新斯的明作用機制（一）易逆性膽堿酯酶抑制藥新斯的明作用機制（一）易逆性膽堿酯酶抑制藥102

①眼：縮瞳，降低眼內壓，調節痙攣

②腺體分泌增加

③心血管系統功能減退

④胃腸道：促進胃腸道平滑肌收縮，增加胃酸

⑤膀胱平滑肌：膀胱逼尿肌興奮⑥骨骼肌神經肌肉接頭：興奮骨骼肌【藥理作用】【藥理作用】103

①重癥肌無力②術后腹氣脹和尿潴留③陣發性室上性心動過速【不良反應】

過量時可產生“膽堿能危象”—肌無力癥狀加重，大量出汗、大小便失禁、縮瞳等【臨床應用】【臨床應用】104第二章傳出神經系統藥課件105

毒扁豆堿(physostignine)又稱依色林，選擇性差，不良反應多，眼科用藥。[應用]毒扁豆堿滴眼后易透過角膜，能縮小瞳孔，降低眼內壓，收縮睫狀肌而引起調節痙攣等。現主要局部用于治療青光眼。本品毒性較大，滴眼時應壓迫內眥，避免藥液經鼻淚管流人鼻腔，因大量吸收而引起中毒。

106（二）難逆性膽堿酯酶抑制藥（二）難逆性膽堿酯酶抑制藥107１.急性中毒：M樣癥狀、N樣癥狀，中樞癥狀。M樣癥狀

①縮瞳，嚴重者幾乎全部出現，早期可能不出現②腺體分泌增多，重者可口吐白沫，大汗淋漓。③支氣管平滑肌收縮和腺體分泌增加，致呼吸困難④胃腸道，惡心、嘔吐、腹痛等。⑤泌尿系統，因膀胱逼尿肌收縮而引起小便失禁。⑥心血管系統，M樣作用，起心率減慢和血壓下降

【中毒機制與臨床表現】１.急性中毒：M樣癥狀、N樣癥狀，中樞癥狀。【中毒機制與臨床108

N樣癥狀

①N1受體被激動，神經節興奮。在胃腸道、腺體、眼等方面，結果和M樣一致在心血管，心收縮力加強、血壓上升。

②N2受體被激動，骨骼肌興奮，肌束顫動常自小肌肉如眼瞼始，嚴重者呼吸肌麻痹死亡中樞癥狀：腦內Ach含量升高，先興奮，后抑制，可因血壓下降及呼吸中樞麻痹而死亡。２.慢性毒性：神經衰弱征候群和腹脹、多汗等N樣癥狀109【中毒解救】1、清除毒物，避免繼續吸收

應用溫水或肥皂水清洗染毒皮膚；對經口中毒者，可用2％碳酸氫鈉或1％食鹽水反復洗胃，然后再用硫酸鎂導瀉。敵百蟲口服中毒時，不能用堿性溶液洗胃，因在堿性溶液中此藥可變成敵敵畏而增加毒性。對硫磷中毒者忌用高錳酸鉀洗胃，否則可氧化成對氧磷而增加毒性。【中毒解救】1、清除毒物，避免繼續吸收應用溫水或肥1102、對癥治療阿托品，迅速解除M樣癥狀，使昏迷病人蘇醒，但不能制止骨骼肌震顫，應早期、足量、反復使用，至阿托品化，待中毒癥狀基本消失后方可停藥。主要指征：瞳孔擴大、皮膚變干、顏面潮紅，意識好轉。輕度癥狀：皮下注射1-2mg中毒癥狀：靜脈滴射2-5mg中毒癥狀：靜脈滴射5-10mg2、對癥治療阿托品，迅速解除M樣癥狀，使昏迷病人蘇醒111膽堿酯酶復活藥碘解磷定3、對因治療膽堿酯酶復活藥碘解磷定3、對因治療112解毒特點

1.解毒效果因不同有機磷酸酯類而異內吸磷、對馬拉硫磷和對硫磷中毒的療效較好對敵百蟲、敵敵畏中毒的療效稍差對樂果中毒則無效。

2.對骨骼肌作用最明顯，迅速制止肌束顫動。

3.碘解磷定不能對抗乙酰膽堿，應與阿托品合用

4.對老化酶無效，應及早用藥其他藥物：氯磷定，雙解磷，雙復磷解毒特點113一Ｍ受體阻斷藥二N1受體阻斷藥三N2受體阻斷藥第三節抗膽堿藥一Ｍ受體阻斷藥第三節抗膽堿藥114一、Ｍ受體阻斷藥阿托品類生物堿洋金花唐古特莨菪莨菪一、Ｍ受體阻斷藥阿托品類生物堿洋金花唐古特莨菪115阿托品作用機制：競爭性阻斷Ｍ受體，大劑量阻斷Ｎ１受體藥理作用與臨床應用：

１抑制腺體分泌，唾液和汗腺最敏感

可用于麻醉前給藥，防止分泌物阻塞氣道

２眼，松弛括約肌，擴瞳、眼內壓升高，調節麻痹

用于虹膜睫狀體炎，驗光配鏡，眼底檢查

３平滑肌，松弛內臟平滑肌，解除平滑肌痙攣

用于各種內臟絞痛，常與哌替啶合用阿托品116一Ｍ受體阻斷藥一Ｍ受體阻斷藥117４心臟，加快心率，解除迷走神經對心臟的抑制

①加快房室傳導，可用于治療緩慢型心律失常②部分病人治療量可出現心率短暫性減慢５血管，大劑量擴張血管，與抗Ｍ膽堿作用無關

可用于抗休克，改善微循環６大劑量興奮中樞神經系統，嚴重中毒后轉為抑制７解救有機磷酸酯中毒腦神經中最長，分布最廣的一對，支配呼吸，消化系統器官及心臟等４心臟，加快心率，解除迷走神經對心臟的抑制腦神經中最長，分布118【不良反應】1、副作用：口干、視物模糊、皮膚潮紅、心悸、體溫升高、排尿無力等2、毒性反應：頭暈、幻覺、言語不清等中樞中毒癥狀。嚴重時可有興奮轉入抑制，表現為昏迷、血壓下降、呼吸抑制，重者因呼吸肌麻痹而死亡【禁忌癥】青光眼、前列腺增生及高熱患者禁用。老年人、心動過速患者慎用。【不良反應】1、副作用：口干、視物模糊、皮膚潮紅、心悸、體溫119

山莨菪堿

1、選擇性解除血管痙攣，可用于感染中毒性休克

2、選擇性解除平滑肌痙攣，可用于內臟絞痛

3、抑制腺體分泌和擴瞳作用弱4、不易透過血腦屏障，不良反應少東莨菪堿1.腺體及中樞抑制作用強

可用于麻醉前給藥，暈動病，鎮吐作用。

2.中樞抗膽堿作用，可用于帕金森病（苯海索）山莨菪堿120N1受體阻斷藥：美卡拉明、樟磺咪芬藥理作用：與N1受體結合，阻斷沖動在神經節的傳導

1.阻斷交感神經節：擴張血管，血壓下降

2.阻斷副交感神經節：便秘、擴瞳、口干、尿潴留臨床應用：

麻醉時控制血壓，減少手術出血；不良反應多且嚴重，現已少用二、N受體阻斷藥N1受體阻斷藥：美卡拉明、樟磺咪芬二、N受體阻斷藥1211.骨骼肌松弛藥，阻斷神經肌肉接頭的N2膽堿受體妨礙神經沖動的傳遞，產生神經肌肉阻滯作用使骨骼肌松弛的藥物，也稱神經肌肉阻滯藥。2.根據其作用方式的特點，可分為①除極化型②非除極化型N2受體阻斷藥1.骨骼肌松弛藥，阻斷神經肌肉接頭的N2膽堿受體N2受體122（一）除極化型肌松藥

1.靜息電位：細胞在沒有受到外來刺激時，細胞膜內外側所存在的電位差。

2.膜的極化：靜息電位存在時膜兩側所保持的內負外正狀態

3.除極化：細胞在刺激作用下發生興奮時，由于鈉通道的開放，Na+順濃度梯度從膜外進入膜內，使膜內負電位迅速轉為正電位。（一）除極化型肌松藥123極化態除極復極超極化極化態除極復極超極化124作用機制：藥物與運動終板膜上的N2膽堿受體相結合，產生與乙酰膽堿相似但較持久的除極化作用，使終板不能對乙酰膽堿起反應，骨骼肌因而松弛。琥珀膽堿由琥珀酸和兩分子膽堿組成

作用機制：藥物與運動終板膜上的N2膽堿受體相結琥珀膽堿由琥珀125極化態除極肌肉收縮復極Ach+N2受體離子通道開放Ach快速水解極化態除極肌肉收縮復極Ach+N2受體離子通道開放Ach126極化態除極肌肉松弛復極很慢琥珀膽堿+N2受體離子通道開放假性膽堿酯酶水解很慢Ach+N2受體無法除極，不能使肌肉收縮極化態除極肌肉松弛復極很慢琥珀膽堿+N2受體離子通道開放127肌肉松弛1.1min起效，2min達作用高峰，5min作用消失。

2.松弛順序：頸部肩胛腹部四肢。①以頸部和四肢肌肉松弛最明顯，②面、舌、咽喉、咀嚼肌次之，

③對呼吸肌麻痹作用不明顯。臨床應用：

1.對喉肌的麻痹力強，靜注適于氣管內插管等。2.靜滴適用于較長時手術，常先用硫噴妥鈉麻醉。藥理作用：肌肉松弛藥理作用：1281.術后肌痛，肌肉酸痛甚至形態改變。3～5天自愈

2.升高眼內壓，青光眼和白內障摘除術患者禁用

3.琥珀膽堿能使肌肉持久性除極化而釋出鉀離子，使血鉀升高，故在燒傷，廣泛性軟組織損傷、偏癱和腦血管意外的患者（一般血鉀已較高），禁用琥珀膽堿，以免產生高血鉀癥性心跳驟停。4.呼吸肌麻痹，用時必須備有人工呼吸機。不良反應：1.術后肌痛，肌肉酸痛甚至形態改變。3～5天自愈不良129箭毒筒箭毒堿非除極化型肌松藥（競爭型肌松藥）箭毒筒箭毒堿非除極化型肌松藥（競爭型肌松藥）130藥理活性

1.肌肉松弛，3-4分鐘產生作用頭頸小肌肉→四肢、軀干、頸肌肉→肋間肌→膈肌

2.神經節阻斷、促進組胺釋放，使血壓短時下降等注意事項1.禁用于重癥肌無力、支氣管哮喘和嚴重休克患者2.10歲下兒童對此藥高敏反應較多，不宜用于兒童3.作用時間短，中毒后可人工呼吸，新斯的明解救筒箭毒堿藥理活性筒箭毒堿131根據化學結構分類

兒茶酚胺類(CAs)非兒茶酚胺類第四節擬腎上腺素藥麻黃堿間羥胺根據化學結構分類第四節擬腎上腺素藥麻黃堿間羥胺132根據它們對腎上腺素受體選擇性

1.激動α和β受體的擬腎上腺素藥

腎上腺素麻黃堿多巴胺

2.主要激動α受體的擬腎上腺素藥

去甲腎上腺素間羥胺新福林等3.主要激動β受體的擬腎上腺素藥

異丙基腎上腺素多巴酚丁胺

根據它們對腎上腺素受體選擇性133

【藥理作用】

1.心臟激動心臟β1受體，心肌收縮力加強，心率加快

2.血管激動α受體,皮膚粘膜和部分內臟血管收縮激動β2受體,冠狀血管和骨骼肌血管擴張

3.血壓一般劑量收縮壓升高，舒張壓不變或略降較大劑量激動α1受體收縮壓和舒張壓均升高。

4.支氣管擴張支氣管平滑肌和收縮粘膜下血管。抑制肥大細胞釋放組胺、白三烯等過敏物質

5.代謝提高機體代謝，促進糖原和脂肪分解。一、α、β受體激動藥【藥理作用】一、α、β受體激動藥134【臨床應用】

1.搶救心臟驟停心室內注射（溺水，手術意外等），常與利多卡因、阿托品組成“心臟復蘇三聯針”

2.過敏性休克青霉素過敏3.支氣管哮喘控制急性發作4.減少局麻藥吸收和延長局麻藥作用時間減少毒性反應5.局部止血鼻粘膜和齒齦等處【不良反應】

心悸、激動不安、引起心律失常、和血壓急增等(注意其不穩定），嚴格掌握劑量【禁忌癥】器質性心臟病、高血壓、腦動脈硬化、甲亢等【臨床應用】135藥理作用1.興奮心臟激動心臟β1受體，作用較溫和2.血管小劑量激動β1受體，收縮壓升高激動α1受體，皮膚粘膜血管收縮D1受體，擴張腎、腸和冠脈血管

大劑量α受體占優，血管收縮，血壓升高3.腎臟治療量激動D1受體，腎血管擴張，利尿大劑量腎血管收縮，加重和誘發腎衰臨床應用

1.休克2.急性腎功能衰竭（合用利尿藥）多巴胺（DA）【不良反應】一般較輕，偶見惡心、嘔吐。藥理作用多巴胺（DA）【不良反應】一般較輕，偶見惡心、嘔吐。136作用特點1.除激動受體，還可促進去甲腎上腺素釋放2.較腎上腺素作用弱、起效慢、持續時間長3.興奮中樞作用強。4.快速耐受性5.性質穩定臨床應用1.防治支氣管哮喘發作和輕癥的治療2.各種原因引起的鼻粘膜充血性鼻塞3.防治麻醉引起的低血壓4.變態反應性疾病蕁麻疹等麻黃堿（ephedrine）作用特點麻黃堿（ephedrine）137去甲腎上腺素(NA,NE)基本特點

1.性質不穩定，口服易被堿性腸液破壞2.收縮血管劇烈，皮下和肌肉注射可致局部壞死3.主要激動α受體，對β1受體作用弱,對β2受體作用更弱二、α受體激動藥去甲腎上腺素(NA,NE)二、α受體激動藥138

1.血管激動血管的α1受體，收縮血管，皮膚黏膜→腎腦肝腸→骨骼肌血管因心臟興奮，冠狀血管舒張。

2.心臟激動心臟β1受體，正性肌力作用。

3.血壓

小劑量心臟興奮，收縮壓升高明顯；

較大劑量時，因血管強烈收縮使外周阻力明顯增高，舒張壓也明顯升高。【藥理作用】【藥理作用】139【臨床應用】

1.休克，主要用于神經性休克早期血壓驟降

2.藥物中毒性低血壓，對抗中樞抑制藥中毒

3.上消化道出血，收縮血管【不良反應】1.局部組織缺血壞死2.用藥時間過長或劑量過大可致急性腎功衰竭3.大劑量可引起心律失常【臨床應用】140作用特點

1.興奮α受體并促去甲腎上腺素釋放2.升壓作用較去甲腎上腺素緩和持久3.對心率影響小，較少引起心律失常4.對腎血管收縮作用較弱,亦可顯著減少腎血流量5.臨床上作為去甲腎上腺素良好替代品，用于治療各種休克或防止低血壓間羥胺(阿拉明)作用特點間羥胺(阿拉明)141

去氧腎上腺素（新福林）作用特點1.主要激動α1受體，藥理作用較弱但維持時間長2.可用于防治麻醉引起的低血壓3.可反射性減慢心率，用于陣發性室上性心動過速4.快速短效擴瞳藥,用于眼底檢查去氧腎上腺素（新福林）142藥理作用

1.興奮心臟，激動心臟β1受體，心肌收縮力加強

2.血管和血壓激動心臟β1受體，收縮壓升高

激動β2，擴張骨腎腸冠血管，舒張壓降低

3.擴張支氣管平滑肌，不能收縮支氣管黏膜下血管，抑制過敏介質釋放

4.促進代謝臨床應用

1.支氣管哮喘

2.房室傳導阻滯3.心臟驟停4.感染性休克（少用）三β受體激動藥異丙基腎上腺素藥理作用三β受體激動藥異丙基腎上腺素143多巴酚丁胺（dobutamine）作用特點

1.對β1受體作用強于β2受體2.主要作用于心臟，加強心肌收縮力3.適用于治療心力衰竭。【不良反應】心悸、頭痛、面色潮紅等，大劑量可致心律失常。禁用與冠心病、心肌炎和甲亢多巴酚丁胺（dobutamine）【不良反應】心悸、頭痛、144第五節抗腎上腺素藥一、