第二章細胞組織的適應損傷與修復第二章細胞組織的適應損傷與修復1

正常、適應、損傷間的關系正常細胞適應細胞不可逆性損傷細胞可逆性損傷細胞變性壞死、凋亡萎縮、肥大增生、化生正常、適應、損傷間的關系正常細胞適應細胞不可逆性損傷細胞可逆22022/12/3132022/12/2933細胞和組織損傷的原因1、缺氧：最常見最重要2、生物因素：細菌、病毒、真菌等。3、物理因素:機械性、高低溫、電流、氣壓4、化學因素：全身性、局部性、器官。5、免疫因素6、遺傳因素：遺傳相關性疾病很多。7、其他細胞和組織損傷的原因1、缺氧：最常見最重要4變性損傷適應細胞死亡（漸進性壞死）（可逆性改變）（不可逆性改變）有害因子（能耐受）（不能耐受）變性損傷適應細胞死亡（漸進性壞死）（可逆性改變52022/12/316第一節細胞、組織的適應性反應

適應（adaptation）當環境發生改變時，器官、組織或細胞可通過改變其自身的代謝、功能和結構加以調節，該過程稱適應。在形態上主要表現為：

萎縮、肥大、增生和化生

2022/12/296第一節細胞、組織的適應性反應

適6

一、萎縮(atrophy)定義：已發育正常的實質細胞、組織和器官的體積縮小。可以伴發實質細胞數目的減少。區別：未發育發育不全

一、萎縮(atrophy)定義：已發育正常的實質細胞、組織72022/12/318類型生理性萎縮病理性萎縮營養不良性壓迫性失用性去神經性內分泌性2022/12/298類型生理性萎縮病理性萎縮營養不良性壓迫82022/12/319（一）生理性萎縮：與年齡有關系。如絕經后卵巢的萎縮，老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮。2022/12/299（一）生理性萎縮：與年齡有關系。如9第二章細胞組織的適應損傷與修復課件10萎縮的子宮體積縮小，重量減輕萎縮的子宮體積縮小，重量減輕11（2）

病理性萎縮：①營養不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長期臥床→肌肉萎縮④內分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經性萎縮-----------脊髓灰質炎→肌肉麻痹（2）

病理性萎縮：122022/12/3113（二）病理性萎縮：

1、營養不良性萎縮全身性局部性2022/12/2913（二）病理性萎縮：全身性局部性13惡病質惡142022/12/31152、壓迫性萎縮：由于組織器官長期受壓所致2022/12/29152、壓迫性萎縮：由于組織器官長期受壓152022/12/31163、失用性萎縮見于運動器官長期不活動4、去神經性萎縮因運動神經元或軸突損害引起的效應器萎縮2022/12/29163、失用性萎縮16左側下肢萎縮（脊髓灰質炎患者）左側下肢萎縮（脊髓灰質炎患者）172022/12/31185、內分泌性萎縮2022/12/29185、內分泌性萎縮18肉眼:

體積小，重量輕，顏色加深（褐色）。鏡下:

細胞體積變小，細胞內常見脂褐素顆粒，以心肌細胞常見。病理變化：后果：

可復性，但功能降低腦萎縮--老年性癡呆胰島萎縮--糖尿病肉眼:病理變化：后果：

可復性，但功能降低腦192022/12/3120二、肥大由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官的體積增大稱為肥大。（一）生理性肥大：如強體力勞動者和運動員發達的肌肉、妊娠子宮的增大等2022/12/2920二、肥大20妊娠子宮肥大妊娠子宮肥大212022/12/3122（二）病理性肥大由各種病理原因引起

1、代償性肥大：

2022/12/2922（二）病理性肥大由各種病理原因引222022/12/31232022/12/292323肉眼：

體積大如心肌肥厚光鏡：

體積變大，核大深染，肌纖維粗肉眼：24第二章細胞組織的適應損傷與修復課件252.作用使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義過度肥大：呈失代償狀態。如心肌過度肥大→心力衰竭2.作用262022/12/3127三、增生

組織或器官內實質細胞數量增多稱為增生。增生常伴發細胞肥大（肥大與增生兩者常同時出現）。2022/12/2927三、增生272022/12/3128（一）、生理性增生：適應生理的需要而發生的增生。1、代償性增生：久居高原致紅細胞顯著增多。2、激素性增生：如妊娠和哺乳期的乳腺上皮增生、月經周期子宮內膜的增生等。2022/12/2928（一）、生理性增生：282022/12/3129（二）、病理性增生1、激素性增生：（主要原因）如體內雌激素水平升高，引起子宮內膜增生或乳腺增生；2、炎性增生：致炎因子刺激引起的增生。如腸粘膜炎性息肉。2022/12/2929（二）、病理性增生29第二章細胞組織的適應損傷與修復課件30局部、結節性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變局部、結節性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變31子宮腔面可見明顯增生的子宮內膜。子宮腺細胞和基質數量增多。這種增生是隨月經周期而發生的生理性變化。子宮腔面可見明顯增生的子宮內膜。子宮腺細胞和基質數量增多。這322022/12/3133四、化生一種分化成熟的細胞或組織被另一種分化成熟細胞或組織所取代的過程，稱化生。2022/12/2933四、化生332022/12/3134（一）、上皮組織化生1、鱗狀上皮化生：最為常見。如：慢性支氣管炎

慢性宮頸炎是支氣管鱗癌、宮頸癌的病變基礎2022/12/2934（一）、上皮組織化生342022/12/3135支氣管鱗化2022/12/2935支氣管鱗化352022/12/31362、腸上皮化生：

常見于慢性萎縮性胃炎，胃粘膜上皮轉化為腸型粘膜上皮。嚴重而廣泛的腸上皮化生可能是胃癌發生的基礎。2022/12/29362、腸上皮化生：362022/12/31372022/12/2937372022/12/3138（二）、間葉組織化生

間葉組織中幼稚的成纖維細胞在損傷后，可轉變為成骨細胞或成軟骨細胞，稱為骨或軟骨化生。如纖維組織化生為軟骨組織。2022/12/2938（二）、間葉組織化生382022/12/31392022/12/293939支氣管粘膜鱗狀化生支氣管粘膜鱗狀化生40第二章細胞組織的適應損傷與修復課件41第二節細胞、組織的損傷

變性損傷適應細胞死亡（輕）

（慢性）

（嚴重損傷）（漸進性壞死）肥大增生萎縮化生（可逆性改變）（不可逆性改變）第二節細胞、組織的損傷變性損傷適應細胞死42一、損傷的原因損傷化學物質和藥物社會－心理－神經因素物理因素生物因子遺傳變異內分泌因素缺氧營養失衡醫源性因素一、損傷的原因損傷化學物質和藥物社會－心理－神經因素物理因素432022/12/3144

細胞和組織損傷后，會產生一系列形態變化和機能改變。根據地損傷程度的輕重，可分為兩大類：1、可逆性損傷：變性2、不可逆性損傷：細胞死亡（壞死和凋）2022/12/2944細胞和組織損傷后，會產生442022/12/3145一、可逆性損傷（變性）【概念】是細胞或細胞間質受損后，由于代謝障礙，使細胞內或細胞間質內出現一些異常物質或正常物質含量顯著增多。2022/12/2945一、可逆性損傷（變性）452022/12/3146正常細胞異常物質正常物質過多2022/12/2946正常細胞異常物質正常物質過多46蓄積物與常見變性類型

蓄積物常見變性類型水細胞水腫三酰甘油脂肪變性蛋白質玻璃樣變性蓄積物與常見變性類型47

細胞水腫

細胞水腫（cellularswelling）：即細胞內水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發病機制：（1）細胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

ATP生成減少→膜Na+_K+

泵功能障礙→細胞內鈉水增多。細胞水腫482022/12/3149

3、好發部位是細胞損傷最常見的一種早期表現，主要見于線粒體豐富、代謝活躍的心、肝和腎等器官的實質細胞。2022/12/2949492022/12/3150病理變化⑴肉眼觀：

發生細胞水腫的器官體積腫大，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡。2022/12/2950病理變化50大體大體512022/12/3152⑵鏡下見

正常細胞顆粒樣變性氣球樣變性2022/12/2952⑵鏡下見正常細胞顆粒樣變性氣球52第二章細胞組織的適應損傷與修復課件532022/12/3154（二）脂肪變性：由于細胞損傷導致脂肪代謝障礙而引起細胞內出現脂滴或脂滴明顯增多，稱脂肪變性或脂肪沉積。肝（最常見）、心、腎。2022/12/2954（二）脂肪變性：54肝脂肪變性原因脂肪代謝途徑：甘油+脂肪酸

甘油三脂VLDL

肝內質網載脂蛋白、磷脂、膽固醇等出肝，儲存在脂肪組織脂肪動員脂肪酸Β氧化CO2/O2、能量肝脂肪變性原因脂肪代謝途徑：肝內質網載脂蛋白、磷脂、膽固醇等55肝脂肪變性最常見，形態改變為:大體：肝腫大，黃染，質柔軟，油膩感。光鏡：小葉中央區(肝淤血)或周邊區(磷中毒)肝細胞內有大小不等的脂滴，大的脂滴將核擠壓偏于一側。肝脂肪變性最常見，形態改變為:56肝脂肪變大體：體積增大，邊緣圓鈍、色淡黃、質軟、切面油膩感。肝脂肪變大體：體積增大，邊緣圓鈍、色淡黃、57肝脂肪變（fattychangeofliver）肝細胞內可見大小不等的空泡，這些空泡是脂肪所在處，因制片中被溶解。肝脂肪變（fattychangeofliver）582022/12/31592022/12/295959心肌脂肪變概念：常累及左心室的心內膜下和乳頭肌，肉眼觀為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。與心肌脂肪浸潤不同。心肌脂肪變概念：常累及左心室的心內膜下和乳頭肌，肉眼觀為大致602022/12/3161心肌脂肪變性心肌脂肪浸潤2022/12/2961心肌脂肪變性心肌脂肪浸潤612022/12/31622022/12/296262

心肌脂肪浸潤：心肌間質大量脂肪細胞浸潤心肌脂肪浸潤：心肌間質大量脂肪細胞浸潤63腎脂肪變

近端小管上皮細胞胞質內大量脂質空泡腎脂肪變近端小管上皮細胞胞質內大量脂質空泡643.玻璃樣變(hyalinization)概念:或稱透明變，指細胞內或間質中出現半透明狀蛋白質蓄積，HE染色呈紅染均質狀。病變HE著色相同，但其發病機制和化學成分各異。類型:（1）細胞內玻璃樣變（2）纖維結締組織玻璃樣變（3）細動脈壁玻璃樣變3.玻璃樣變(hyalinization)概念:或稱透明變65（1）細胞內玻璃樣變腎小管上皮細胞內園形紅染小體：蛋白尿→上皮吞飲。漿細胞胞漿中的Rusell小體：蓄積的免疫球蛋白。

酒精中毒→肝細胞胞漿中不規則紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體。（1）細胞內玻璃樣變腎小管上皮細胞內園形紅染小體：蛋白尿→662022/12/31673、細胞內玻璃樣變：漿細胞--粗面內質網中蓄積的免疫球蛋白（Rusell小體）2022/12/29673、細胞內玻璃樣變：67酒精中毒→肝細胞胞漿中不規則紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體。酒精中毒→肝細胞胞漿中不規則紅染小滴(密集的中間絲)：Mal68（2）纖維結締組織玻璃樣變見于生理性和病理性結締組織增生，如：瘢痕組織。①鏡下：結締組織內失去纖維性結構，呈片狀、梁狀的均質紅染結構。②肉眼：灰白半透明狀，質地堅韌，無彈性。③機制：膠原纖維交聯、變性、融合。（2）纖維結締組織玻璃樣變見于生理性和病理性結締組織增生，如69第二章細胞組織的適應損傷與修復課件70第二章細胞組織的適應損傷與修復課件713、動脈壁玻璃樣變性

見于高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜的細動脈。①管壁變厚、硬、腔窄，甚至閉塞。②高血壓→內膜通透性↑→血漿蛋白滲入→凝固、變性。3、動脈壁玻璃樣變性72粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質內出現類粘液的積聚。

多見于間葉性腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下等。表現為間質疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。粘液樣變性粘液樣變性（mucoiddege73肝淀粉樣變肝淀粉樣變74（四）病理性色素沉積內源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(炭末)沉積于組織內。1.含鐵血黃素沉積2.膽紅素沉積4.黑色素沉積（四）病理性色素沉積內源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(751.含鐵血黃素沉積

RBC或Hb被巨噬細胞消化后，所產生的鐵蛋白微粒集結體，呈金黃或棕黃。全身性：溶血性貧血→肝、脾、淋巴結等；局部性：左心衰肺淤血時，紅細胞在肺泡中被巨噬細胞吞噬形成有含鐵血黃素的細胞,隨痰排出，即心衰細胞。1.含鐵血黃素沉積RBC或Hb被巨噬細胞消化后，所產生的76第二章細胞組織的適應損傷與修復課件772.膽紅素沉積生理狀態下巨噬細胞處理衰老RBC生成膽紅素，呈黃色或黃褐色折光小顆粒。全身性：血中膽紅素增高→黃疸。局部性：腦：新生兒溶血→神經核黃染→核黃疸。2.膽紅素沉積生理狀態下巨噬細胞處理衰老RBC生成膽紅素，78第二章細胞組織的適應損傷與修復課件794.黑色素沉積黑色素細胞內的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的顆粒。4.黑色素沉積黑色素細胞內的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚80第二章細胞組織的適應損傷與修復課件81第二章細胞組織的適應損傷與修復課件82（五）病理性鈣化概念：骨和牙齒外的其它組織內有固態的鈣鹽沉積：磷酸鈣，碳酸鈣。鈣化：藍色顆粒和團塊狀。全身性(轉移性鈣化)局部性(營養不良性鈣化)（五）病理性鈣化概念：骨和牙齒外的其它組織內有固態的鈣鹽沉83二、細胞死亡（celldeath）

又稱不可復性損傷概念：細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆轉的變化。兩種方式壞死（病理性）凋亡（生理性或病理性）二、細胞死亡（celldeath）

又稱不842022/12/3185（一）細胞壞死

壞死是活體的局部組織、細胞的死亡。細胞的質膜崩解，結構自溶（壞死細胞被自身的溶酶體酶消化）并引發急性炎癥反應。2022/12/2985（一）細胞壞死85（一）、壞死原因和發生機制：局部缺血生物因素理化因素神經損傷（一）、壞死原因和發生機制：局部缺血86病理變化：1.細胞核：細胞死亡的重要標志

a.

核固縮——核膜皺縮，染色質凝聚

b.

核碎裂——核呈碎片狀

c.

核溶解——染色質解聚病理變化：1.細胞核：細胞死亡的重要標志872022/12/31882）鏡下觀：細胞核變化

正常細胞核固縮核碎裂核溶解2022/12/29882）鏡下觀：細胞核變化正常細胞88第二章細胞組織的適應損傷與修復課件89細胞壞死模式圖正常細胞核固縮核碎裂核溶解細胞壞死模式圖正常細胞核固縮核碎裂902.胞質：腫脹、崩解、空泡化——顆粒、脂滴蛋白質變性，RNA分解——嗜酸性增強3.間質：基質、纖維降解——呈無結構嗜伊紅物炎細胞浸潤——中性、單核細胞浸潤2.胞質：912022/12/31921、病理變化

（2）肉眼觀（失活組織的特點）：外觀無光澤、混濁，無供血、溫度降低、血管無搏動，失去彈性、組織回縮不良，運動、感覺功能失去。2022/12/29921、病理變化92壞死令細胞膜通透性增加，胞漿中的一些酶可釋放至血液中，使之濃度增高，臨床上可用作診斷參考，例如:心肌梗死時血液肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉氨酶升高；肝細胞壞死時谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶升高；胰腺壞死時血清淀粉酶升高壞死令細胞膜通透性增加，胞漿中的一些酶可釋放至血液93壞死的類型：1、凝固性壞死2、液化性壞死3、特殊類型的壞死：

1）干酪樣壞死

2）壞疽(a)干性壞疽（b）濕性壞疽3）脂肪壞死4）纖維素樣壞死壞死的類型：1、凝固性壞死94腎缺血壞死壞死細胞的蛋白質凝固，輪廓保持常見臟器：心、脾、腎。眼觀：灰白色或淡黃色、形成較堅實、干燥的凝固體。1、凝固性壞死腎缺血壞死壞死細胞的蛋白質凝固，輪廓保持1、凝固性壞死95鏡下：細胞壞死，組織結構消失，輪廓仍保存一段時間。

壞死區正常區腎組織缺血壞死交界處鏡下：壞死區正常區腎組織缺血壞死交界處96正常的腎上腺皮質和梗死的蒼白色小斑塊間的界限是分明的。被膜下的壞死區域恰在相應動脈分支的供血區。這雖然是單個梗死灶，但它說明了梗死灶的形狀和缺血區的關系。正常的腎上腺皮質和梗死的蒼白色小斑塊間的界限是分明的。被膜下97干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結核病時，因壞死灶內含脂質多而呈黃色，質細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。干酪樣壞死98肺結核病肺門淋巴結干酪樣壞死眼觀：淡黃色、半凝固、松軟似奶酪肺結核病肺門淋巴結干酪樣壞死眼觀：淡黃色、99鏡觀：壞死區組織結構徹底崩解，組織輪廓完全消失。

肺結核干酪樣壞死鏡觀：肺結核干酪樣壞死100（2）、液化性壞死是壞死組織因酶性分解而變為液態。常見于含蛋白質少和脂質多的腦和脊髓，此時特稱為軟化。（2）、液化性壞死是壞死組織因酶性分解而變為液態。常見于含蛋101腦液化壞死腦組織含水分多、磷脂多，蛋白質少，壞死時易溶解液化成軟化灶。腦液化壞死102圖示：腦組織梗死液化腦組織梗死灶正在進行機化并且逐漸被溶解液體吸收后往往形成囊腔。圖示：腦組織梗死液化103特點:

組織結構完全溶解消失,液化成可流動液體.化膿:

如細菌性膿腫,蛋白溶酶起主要作用特點:組織結構完全溶解消失,液化成可流動液體.化膿:104

纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下觀：結締組織及小血管壁內壞死組織呈細絲、顆粒狀或塊狀無結構的物質，呈強嗜酸性，狀如纖維素。部位：結締組織和小血管壁常見的壞死形式。見于：急進性高血壓及某些變態反應性疾病，如風濕病、新月體性腎小球腎炎等纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下105

（4）壞疽原因：

Fe+H2S＝FeS定義：組織在缺血性壞死后，合并腐敗菌感染，使組織變黑的一種壞死好發部位：體表（四肢）或與外界相通的器官或組織（4）壞疽原因：Fe+H2S＝FeS定義：組織在缺血性106(a)干性壞疽

部位：四肢末端，動脈受阻，靜脈通暢。特點：病變區干枯皺縮、黑色,與健康組織分界清楚,臭味輕,全身中毒癥狀輕。(a)干性壞疽107

②

濕性壞疽：好發于與外界相通的內臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

108圖示：糖尿病足－濕性壞疽可發生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發感染，含水分較多，為濕性壞疽。圖示：糖尿病足－濕性壞疽109③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發感，伴嚴重中毒癥狀。

③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創傷，壞疽組織呈蜂110(c)氣性壞疽：部位：

深部組織創傷+厭氧菌感染特點：壞死組織產生大量氣體，壞死灶狀呈蜂窩，按之有捻發音。。(c)氣性壞疽：部位：111大腿氣性壞疽氣性壞疽大腿氣性壞疽氣性壞疽112（1）溶解、吸收不留痕跡（2）分離、排出糜爛潰瘍、空洞（3）機化疤痕形成

（4）包裹、鈣化鈣鹽沉積4、結局（1）溶解、吸收不留痕跡4、結局113皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍114組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（115組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管116壞死物液化后經相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。空洞壞死物液化后經相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cav117凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，118壞死與凋亡的區別壞死凋亡誘導原因僅見于病理性損傷生理性和病理性受累范圍多為連續的大片細胞多為單個細胞細胞膜完整性受到破壞仍保持完整性細胞體積增大、細胞腫脹減小、固縮→固縮性壞死核染色質散在的小聚集，呈絮狀積聚在核膜下，呈半月狀細胞器腫脹，尤以內質網明顯崩解仍保持完整，未崩解溶酶體破壞，酶外溢保持完整，酶不外溢后果細胞破裂、溶解、細胞胞漿裂解成許多碎片1

殘屑被巨噬細胞吞噬（凋亡小體），被鄰近細胞1

或巨噬細胞吞噬炎癥反應引起周圍組織炎癥反應不引起周圍組織炎癥反應壞死與凋亡的區別119細胞凋亡與細胞壞死的超微形態比較

細胞凋亡與細胞壞死的超微形態比較120第三節組織的修復第三節組織的修復121②病理性再生

①生理性再生：子宮內膜和血細胞的再生類型：概念：機體對損傷缺損進行修補恢復的過程。完全再生不完全再生②病理性再生①生理性再生：子宮內膜和血細胞的再生類型：概念122完全性：完全恢復原組織結構和功能。

不完全性：不能完全由原組織再生修復，有瘢痕形成。

定義:由損傷周圍的同種細胞來修復的過程。一、再生生理性再生：血細胞的再生病理性再生完全性：完全恢復原組織結構和功能。定義:由損傷周圍的同種細胞1231、不穩定細胞：總在不停地再生，以代替衰老破壞的細胞（生理過程），如被覆上皮，造血細胞等。2、穩定細胞：具有再生潛力，生理狀態下不增殖，當受損傷時，則表現出很強的再生能力。如肝等腺細胞、間葉細胞、平滑肌細胞。3、永久性細胞：出生后喪失再生能力。如神經細胞、肌細胞.

（二）各種組織的再生能力1、不穩定細胞：總在不停地再生，以代替衰老破壞的細胞（生理過124各種組織的再生過程：1.

上皮組織的再生：被覆上皮和腺上皮的再生

2.

纖維結締組織的再生：纖維母細胞→纖維細胞→膠原纖維

3.

血管的再生--肉芽方式再生

4.

神經纖維的再生：神經鞘細胞增生→連接毀斷神經纖維處→神經軸突長入各種組織的再生過程：125定義：由增生的纖維母細胞和毛細血管組成的肉芽組織，轉化成纖維組織進行修復的過程稱為瘢痕性修復。

二、纖維性修復

瘢痕性修復的病理學基礎是肉芽組織一、肉芽組織

概念：新生的毛細血管和成纖維細胞組成幼稚的結締組織稱肉芽組織。

定義：由增生的纖維母細胞和毛細血管組成的肉芽組織，轉化成纖維126肉芽組織成分：成纖維細胞新生毛細血管炎性細胞

[形態結構]肉眼觀：鮮紅、濕潤、顆粒狀、柔軟、觸之易出血形似嫩肉鏡下觀：毛細血管垂直生長，周圍有豐富的纖維母細胞及數量不等的炎癥細胞，表面有炎性滲出物肉芽組織成分：成纖維細胞[形態結構]肉眼觀：鏡下觀：127第二章細胞組織的適應損傷與修復課件128肉芽組織示意圖毛細血管纖維母細胞炎性細胞纖維組織肉芽組織示意圖毛細血管纖維母細胞炎性細胞纖維組織129[作用]1、抗感染保護創面；

2、填補創口及其他組織缺損；

3、機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物等異物。毛細血管閉塞、減少，成纖維細胞成熟為纖維細胞，組織膠原化轉化為瘢痕組織。[結局][作用]毛細血管閉塞、減少，成纖維細胞成熟為纖維細胞130（二）瘢痕組織肉芽組織中的毛細血管逐漸閉合，膠原纖維增多，增粗、融合，透明變性.特點：瘢痕灰白，質韌、缺乏彈性。瘢痕組織是指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織。（二）瘢痕組織肉芽組織中的毛細血管逐漸閉合，膠原纖維131瘢痕能填補缺損，可使局部組織器官保持完整性；可使局部組織器官保持堅固性，如果膠原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏彈性，可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心壁可形成室壁瘤。瘢痕形成對機體有利的一面瘢痕形成對機體有利的一面132室壁瘤腹壁疝室壁瘤腹壁疝1331、瘢痕收縮使關節活動受限或管腔狹窄；2、瘢痕性粘連3、廣泛纖維化，可使器官硬化4、肥大疙瘩瘢痕形成對機體不利的一面1、瘢痕收縮使關節活動受限或管腔狹窄；瘢痕形成對機體不利的一134瘢痕過多，可引起器官變形瘢痕過多，可引起器官變形135三、創傷愈合1、早期變化：出血，炎癥反應，血液、滲出液凝固。(一)、皮膚創傷愈合定義：是指機體遭受外力作用引起組織缺損或離斷后，通過細胞再生和纖維增生進行修復的過程。創傷愈合的基本過程:2、傷口收縮：肌纖維母細胞收縮，縮小傷口面積。三、創傷愈合1、早期變化：出血，炎癥反應，血液、滲出液凝固。1364、瘢痕形成：成纖維細胞產生膠原纖維(5～6天)，約在傷后一個月瘢痕完全形成。使傷口填平與皮膚表面平行。

5、表皮及其它組織再生：上皮再生移動，覆蓋創面，達到完全再生。3、肉芽增生：（第三天）底部長出肉芽，機化血塊，填平傷口。4、瘢痕形成：成纖維細胞產生膠原纖維(5～6天)，約在傷后137

1、一期愈合缺損少，創緣整齊，縫合好，無感染。

特點：肉芽生成少，愈合時間短，疤痕小。創傷愈合的類型1、一期愈合創傷愈合的類型1382、二期愈合缺損大，創緣不整，有感染、異物，不能縫合。

特點：肉芽多，愈合時間長，疤痕大。2、二期愈合1393、痂下愈合3、痂下愈合140年齡：兒童與青年強于老年營養：蛋白質、維生素C、鋅元素藥物：激素的應用

影響再生修復的因素感染與異物：異物殘留局部血液循環：動脈硬化致供血不良神經支配：麻風病

1.

全身因素2.

局部因素年齡：兒童與青年強于老年影響再生修復的因素感染與異物：異物殘141

骨折愈合過程1、血腫形成4、骨痂改建（很長時間）2、纖維性骨痂形成3、骨性骨痂形成鈣鹽骨組織（骨性骨痂）（骨樣骨痂）類骨組織（二）、骨折愈合骨的再生力強，復位后經幾個月內即完全愈合。骨折愈合過程1、血腫形成4、骨痂改建（很長時間）2、纖維性骨142第二章細胞組織的適應損傷與修復第二章細胞組織的適應損傷與修復143

正常、適應、損傷間的關系正常細胞適應細胞不可逆性損傷細胞可逆性損傷細胞變性壞死、凋亡萎縮、肥大增生、化生正常、適應、損傷間的關系正常細胞適應細胞不可逆性損傷細胞可逆1442022/12/311452022/12/293145細胞和組織損傷的原因1、缺氧：最常見最重要2、生物因素：細菌、病毒、真菌等。3、物理因素:機械性、高低溫、電流、氣壓4、化學因素：全身性、局部性、器官。5、免疫因素6、遺傳因素：遺傳相關性疾病很多。7、其他細胞和組織損傷的原因1、缺氧：最常見最重要146變性損傷適應細胞死亡（漸進性壞死）（可逆性改變）（不可逆性改變）有害因子（能耐受）（不能耐受）變性損傷適應細胞死亡（漸進性壞死）（可逆性改變1472022/12/31148第一節細胞、組織的適應性反應

適應（adaptation）當環境發生改變時，器官、組織或細胞可通過改變其自身的代謝、功能和結構加以調節，該過程稱適應。在形態上主要表現為：

萎縮、肥大、增生和化生

2022/12/296第一節細胞、組織的適應性反應

適148

一、萎縮(atrophy)定義：已發育正常的實質細胞、組織和器官的體積縮小。可以伴發實質細胞數目的減少。區別：未發育發育不全

一、萎縮(atrophy)定義：已發育正常的實質細胞、組織1492022/12/31150類型生理性萎縮病理性萎縮營養不良性壓迫性失用性去神經性內分泌性2022/12/298類型生理性萎縮病理性萎縮營養不良性壓迫1502022/12/31151（一）生理性萎縮：與年齡有關系。如絕經后卵巢的萎縮，老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮。2022/12/299（一）生理性萎縮：與年齡有關系。如151第二章細胞組織的適應損傷與修復課件152萎縮的子宮體積縮小，重量減輕萎縮的子宮體積縮小，重量減輕153（2）

病理性萎縮：①營養不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長期臥床→肌肉萎縮④內分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經性萎縮-----------脊髓灰質炎→肌肉麻痹（2）

病理性萎縮：1542022/12/31155（二）病理性萎縮：

1、營養不良性萎縮全身性局部性2022/12/2913（二）病理性萎縮：全身性局部性155惡病質惡1562022/12/311572、壓迫性萎縮：由于組織器官長期受壓所致2022/12/29152、壓迫性萎縮：由于組織器官長期受壓1572022/12/311583、失用性萎縮見于運動器官長期不活動4、去神經性萎縮因運動神經元或軸突損害引起的效應器萎縮2022/12/29163、失用性萎縮158左側下肢萎縮（脊髓灰質炎患者）左側下肢萎縮（脊髓灰質炎患者）1592022/12/311605、內分泌性萎縮2022/12/29185、內分泌性萎縮160肉眼:

體積小，重量輕，顏色加深（褐色）。鏡下:

細胞體積變小，細胞內常見脂褐素顆粒，以心肌細胞常見。病理變化：后果：

可復性，但功能降低腦萎縮--老年性癡呆胰島萎縮--糖尿病肉眼:病理變化：后果：

可復性，但功能降低腦1612022/12/31162二、肥大由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官的體積增大稱為肥大。（一）生理性肥大：如強體力勞動者和運動員發達的肌肉、妊娠子宮的增大等2022/12/2920二、肥大162妊娠子宮肥大妊娠子宮肥大1632022/12/31164（二）病理性肥大由各種病理原因引起

1、代償性肥大：

2022/12/2922（二）病理性肥大由各種病理原因引1642022/12/311652022/12/2923165肉眼：

體積大如心肌肥厚光鏡：

體積變大，核大深染，肌纖維粗肉眼：166第二章細胞組織的適應損傷與修復課件1672.作用使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義過度肥大：呈失代償狀態。如心肌過度肥大→心力衰竭2.作用1682022/12/31169三、增生

組織或器官內實質細胞數量增多稱為增生。增生常伴發細胞肥大（肥大與增生兩者常同時出現）。2022/12/2927三、增生1692022/12/31170（一）、生理性增生：適應生理的需要而發生的增生。1、代償性增生：久居高原致紅細胞顯著增多。2、激素性增生：如妊娠和哺乳期的乳腺上皮增生、月經周期子宮內膜的增生等。2022/12/2928（一）、生理性增生：1702022/12/31171（二）、病理性增生1、激素性增生：（主要原因）如體內雌激素水平升高，引起子宮內膜增生或乳腺增生；2、炎性增生：致炎因子刺激引起的增生。如腸粘膜炎性息肉。2022/12/2929（二）、病理性增生171第二章細胞組織的適應損傷與修復課件172局部、結節性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變局部、結節性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變173子宮腔面可見明顯增生的子宮內膜。子宮腺細胞和基質數量增多。這種增生是隨月經周期而發生的生理性變化。子宮腔面可見明顯增生的子宮內膜。子宮腺細胞和基質數量增多。這1742022/12/31175四、化生一種分化成熟的細胞或組織被另一種分化成熟細胞或組織所取代的過程，稱化生。2022/12/2933四、化生1752022/12/31176（一）、上皮組織化生1、鱗狀上皮化生：最為常見。如：慢性支氣管炎

慢性宮頸炎是支氣管鱗癌、宮頸癌的病變基礎2022/12/2934（一）、上皮組織化生1762022/12/31177支氣管鱗化2022/12/2935支氣管鱗化1772022/12/311782、腸上皮化生：

常見于慢性萎縮性胃炎，胃粘膜上皮轉化為腸型粘膜上皮。嚴重而廣泛的腸上皮化生可能是胃癌發生的基礎。2022/12/29362、腸上皮化生：1782022/12/311792022/12/29371792022/12/31180（二）、間葉組織化生

間葉組織中幼稚的成纖維細胞在損傷后，可轉變為成骨細胞或成軟骨細胞，稱為骨或軟骨化生。如纖維組織化生為軟骨組織。2022/12/2938（二）、間葉組織化生1802022/12/311812022/12/2939181支氣管粘膜鱗狀化生支氣管粘膜鱗狀化生182第二章細胞組織的適應損傷與修復課件183第二節細胞、組織的損傷

變性損傷適應細胞死亡（輕）

（慢性）

（嚴重損傷）（漸進性壞死）肥大增生萎縮化生（可逆性改變）（不可逆性改變）第二節細胞、組織的損傷變性損傷適應細胞死184一、損傷的原因損傷化學物質和藥物社會－心理－神經因素物理因素生物因子遺傳變異內分泌因素缺氧營養失衡醫源性因素一、損傷的原因損傷化學物質和藥物社會－心理－神經因素物理因素1852022/12/31186

細胞和組織損傷后，會產生一系列形態變化和機能改變。根據地損傷程度的輕重，可分為兩大類：1、可逆性損傷：變性2、不可逆性損傷：細胞死亡（壞死和凋）2022/12/2944細胞和組織損傷后，會產生1862022/12/31187一、可逆性損傷（變性）【概念】是細胞或細胞間質受損后，由于代謝障礙，使細胞內或細胞間質內出現一些異常物質或正常物質含量顯著增多。2022/12/2945一、可逆性損傷（變性）1872022/12/31188正常細胞異常物質正常物質過多2022/12/2946正常細胞異常物質正常物質過多188蓄積物與常見變性類型

蓄積物常見變性類型水細胞水腫三酰甘油脂肪變性蛋白質玻璃樣變性蓄積物與常見變性類型189

細胞水腫

細胞水腫（cellularswelling）：即細胞內水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發病機制：（1）細胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

ATP生成減少→膜Na+_K+

泵功能障礙→細胞內鈉水增多。細胞水腫1902022/12/31191

3、好發部位是細胞損傷最常見的一種早期表現，主要見于線粒體豐富、代謝活躍的心、肝和腎等器官的實質細胞。2022/12/29491912022/12/31192病理變化⑴肉眼觀：

發生細胞水腫的器官體積腫大，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡。2022/12/2950病理變化192大體大體1932022/12/31194⑵鏡下見

正常細胞顆粒樣變性氣球樣變性2022/12/2952⑵鏡下見正常細胞顆粒樣變性氣球194第二章細胞組織的適應損傷與修復課件1952022/12/31196（二）脂肪變性：由于細胞損傷導致脂肪代謝障礙而引起細胞內出現脂滴或脂滴明顯增多，稱脂肪變性或脂肪沉積。肝（最常見）、心、腎。2022/12/2954（二）脂肪變性：196肝脂肪變性原因脂肪代謝途徑：甘油+脂肪酸

甘油三脂VLDL

肝內質網載脂蛋白、磷脂、膽固醇等出肝，儲存在脂肪組織脂肪動員脂肪酸Β氧化CO2/O2、能量肝脂肪變性原因脂肪代謝途徑：肝內質網載脂蛋白、磷脂、膽固醇等197肝脂肪變性最常見，形態改變為:大體：肝腫大，黃染，質柔軟，油膩感。光鏡：小葉中央區(肝淤血)或周邊區(磷中毒)肝細胞內有大小不等的脂滴，大的脂滴將核擠壓偏于一側。肝脂肪變性最常見，形態改變為:198肝脂肪變大體：體積增大，邊緣圓鈍、色淡黃、質軟、切面油膩感。肝脂肪變大體：體積增大，邊緣圓鈍、色淡黃、199肝脂肪變（fattychangeofliver）肝細胞內可見大小不等的空泡，這些空泡是脂肪所在處，因制片中被溶解。肝脂肪變（fattychangeofliver）2002022/12/312012022/12/2959201心肌脂肪變概念：常累及左心室的心內膜下和乳頭肌，肉眼觀為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。與心肌脂肪浸潤不同。心肌脂肪變概念：常累及左心室的心內膜下和乳頭肌，肉眼觀為大致2022022/12/31203心肌脂肪變性心肌脂肪浸潤2022/12/2961心肌脂肪變性心肌脂肪浸潤2032022/12/312042022/12/2962204

心肌脂肪浸潤：心肌間質大量脂肪細胞浸潤心肌脂肪浸潤：心肌間質大量脂肪細胞浸潤205腎脂肪變

近端小管上皮細胞胞質內大量脂質空泡腎脂肪變近端小管上皮細胞胞質內大量脂質空泡2063.玻璃樣變(hyalinization)概念:或稱透明變，指細胞內或間質中出現半透明狀蛋白質蓄積，HE染色呈紅染均質狀。病變HE著色相同，但其發病機制和化學成分各異。類型:（1）細胞內玻璃樣變（2）纖維結締組織玻璃樣變（3）細動脈壁玻璃樣變3.玻璃樣變(hyalinization)概念:或稱透明變207（1）細胞內玻璃樣變腎小管上皮細胞內園形紅染小體：蛋白尿→上皮吞飲。漿細胞胞漿中的Rusell小體：蓄積的免疫球蛋白。

酒精中毒→肝細胞胞漿中不規則紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體。（1）細胞內玻璃樣變腎小管上皮細胞內園形紅染小體：蛋白尿→2082022/12/312093、細胞內玻璃樣變：漿細胞--粗面內質網中蓄積的免疫球蛋白（Rusell小體）2022/12/29673、細胞內玻璃樣變：209酒精中毒→肝細胞胞漿中不規則紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體。酒精中毒→肝細胞胞漿中不規則紅染小滴(密集的中間絲)：Mal210（2）纖維結締組織玻璃樣變見于生理性和病理性結締組織增生，如：瘢痕組織。①鏡下：結締組織內失去纖維性結構，呈片狀、梁狀的均質紅染結構。②肉眼：灰白半透明狀，質地堅韌，無彈性。③機制：膠原纖維交聯、變性、融合。（2）纖維結締組織玻璃樣變見于生理性和病理性結締組織增生，如211第二章細胞組織的適應損傷與修復課件212第二章細胞組織的適應損傷與修復課件2133、動脈壁玻璃樣變性

見于高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜的細動脈。①管壁變厚、硬、腔窄，甚至閉塞。②高血壓→內膜通透性↑→血漿蛋白滲入→凝固、變性。3、動脈壁玻璃樣變性214粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質內出現類粘液的積聚。

多見于間葉性腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下等。表現為間質疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。粘液樣變性粘液樣變性（mucoiddege215肝淀粉樣變肝淀粉樣變216（四）病理性色素沉積內源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(炭末)沉積于組織內。1.含鐵血黃素沉積2.膽紅素沉積4.黑色素沉積（四）病理性色素沉積內源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(2171.含鐵血黃素沉積

RBC或Hb被巨噬細胞消化后，所產生的鐵蛋白微粒集結體，呈金黃或棕黃。全身性：溶血性貧血→肝、脾、淋巴結等；局部性：左心衰肺淤血時，紅細胞在肺泡中被巨噬細胞吞噬形成有含鐵血黃素的細胞,隨痰排出，即心衰細胞。1.含鐵血黃素沉積RBC或Hb被巨噬細胞消化后，所產生的218第二章細胞組織的適應損傷與修復課件2192.膽紅素沉積生理狀態下巨噬細胞處理衰老RBC生成膽紅素，呈黃色或黃褐色折光小顆粒。全身性：血中膽紅素增高→黃疸。局部性：腦：新生兒溶血→神經核黃染→核黃疸。2.膽紅素沉積生理狀態下巨噬細胞處理衰老RBC生成膽紅素，220第二章細胞組織的適應損傷與修復課件2214.黑色素沉積黑色素細胞內的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的顆粒。4.黑色素沉積黑色素細胞內的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚222第二章細胞組織的適應損傷與修復課件223第二章細胞組織的適應損傷與修復課件224（五）病理性鈣化概念：骨和牙齒外的其它組織內有固態的鈣鹽沉積：磷酸鈣，碳酸鈣。鈣化：藍色顆粒和團塊狀。全身性(轉移性鈣化)局部性(營養不良性鈣化)（五）病理性鈣化概念：骨和牙齒外的其它組織內有固態的鈣鹽沉225二、細胞死亡（celldeath）

又稱不可復性損傷概念：細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆轉的變化。兩種方式壞死（病理性）凋亡（生理性或病理性）二、細胞死亡（celldeath）

又稱不2262022/12/31227（一）細胞壞死

壞死是活體的局部組織、細胞的死亡。細胞的質膜崩解，結構自溶（壞死細胞被自身的溶酶體酶消化）并引發急性炎癥反應。2022/12/2985（一）細胞壞死227（一）、壞死原因和發生機制：局部缺血生物因素理化因素神經損傷（一）、壞死原因和發生機制：局部缺血228病理變化：1.細胞核：細胞死亡的重要標志

a.

核固縮——核膜皺縮，染色質凝聚

b.

核碎裂——核呈碎片狀

c.

核溶解——染色質解聚病理變化：1.細胞核：細胞死亡的重要標志2292022/12/312302）鏡下觀：細胞核變化

正常細胞核固縮核碎裂核溶解2022/12/29882）鏡下觀：細胞核變化正常細胞230第二章細胞組織的適應損傷與修復課件231細胞壞死模式圖正常細胞核固縮核碎裂核溶解細胞壞死模式圖正常細胞核固縮核碎裂2322.胞質：腫脹、崩解、空泡化——顆粒、脂滴蛋白質變性，RNA分解——嗜酸性增強3.間質：基質、纖維降解——呈無結構嗜伊紅物炎細胞浸潤——中性、單核細胞浸潤2.胞質：2332022/12/312341、病理變化

（2）肉眼觀（失活組織的特點）：外觀無光澤、混濁，無供血、溫度降低、血管無搏動，失去彈性、組織回縮不良，運動、感覺功能失去。2022/12/29921、病理變化234壞死令細胞膜通透性增加，胞漿中的一些酶可釋放至血液中，使之濃度增高，臨床上可用作診斷參考，例如:心肌梗死時血液肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉氨酶升高；肝細胞壞死時谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶升高；胰腺壞死時血清淀粉酶升高壞死令細胞膜通透性增加，胞漿中的一些酶可釋放至血液235壞死的類型：1、凝固性壞死2、液化性壞死3、特殊類型的壞死：

1）干酪樣壞死

2）壞疽(a)干性壞疽（b）濕性壞疽3）脂肪壞死4）纖維素樣壞死壞死的類型：1、凝固性壞死236腎缺血壞死壞死細胞的蛋白質凝固，輪廓保持常見臟器：心、脾、腎。眼觀：灰白色或淡黃色、形成較堅實、干燥的凝固體。1、凝固性壞死腎缺血壞死壞死細胞的蛋白質凝固，輪廓保持1、凝固性壞死237鏡下：細胞壞死，組織結構消失，輪廓仍保存一段時間。

壞死區正常區腎組織缺血壞死交界處鏡下：壞死區正常區腎組織缺血壞死交界處238正常的腎上腺皮質和梗死的蒼白色小斑塊間的界限是分明的。被膜下的壞死區域恰在相應動脈分支的供血區。這雖然是單個梗死灶，但它說明了梗死灶的形狀和缺血區的關系。正常的腎上腺皮質和梗死的蒼白色小斑塊間的界限是分明的。被膜下239干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結核病時，因壞死灶內含脂質多而呈黃色，質細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。干酪樣壞死240肺結核病肺門淋巴結干酪樣壞死眼觀：淡黃色、半凝固、松軟似奶酪肺結核病肺門淋巴結干酪樣壞死眼觀：淡黃色、241鏡觀：壞死區組織結構徹底崩解，組織輪廓完全消失。

肺結核干酪樣壞死鏡觀：肺結核干酪樣壞死242（2）、液化性壞死是壞死組織因酶性分解而變為液態。常見于含蛋白質少和脂質多的腦和脊髓，此時特稱為軟化。（2）、液化性壞死是壞死組織因酶性分解而變為液態。常見于含蛋243腦液化壞死腦組織含水分多、磷脂多，蛋白質少，壞死時易溶解液化成軟化灶。腦液化壞死244圖示：腦組織梗死液化腦組織梗死灶正在進行機化并且逐漸被溶解液體吸收后往往形成囊腔。圖示：腦組織梗死液化245特點:

組織結構完全溶解消失,液化成可流動液體.化膿:

如細菌性膿腫,蛋白溶酶起主要作用特點:組織結構完全溶解消失,液化成可流動液體.化膿:246

纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下觀：結締組織及小血管壁內壞死組織呈細絲、顆粒狀或塊狀無結構的物質，呈強嗜酸性，狀如纖維素。部位：結締組織和小血管壁常見的壞死形式。見于：急進性高血壓及某些變態反應性疾病，如風濕病、新月體性腎小球腎炎等纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下247

（4）壞疽原因：

Fe+H2S＝FeS定義：組織在缺血性壞死后，合并腐敗菌感染，使組織變黑的一種壞死好發部位：體表（四肢）或與外界相通的器官或組織（4）壞疽原因：Fe+H2S＝FeS定義：組織在缺血性248(a)干性壞疽

部位：四肢末端，動脈受阻，靜脈通暢。特點：病變區干枯皺縮、黑色,與健康組織分界清楚,臭味輕,全身中毒癥狀輕。(a)干性壞疽249

②

濕性壞疽：好發于與外界相通的內臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

250圖示：糖尿病足－濕性壞疽可發生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發感染，含水分較多，為濕性壞疽。圖示：糖尿病足－濕性壞疽251③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發感，伴嚴重中毒癥狀。

③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創傷，壞疽組織呈蜂252(c)氣性壞疽：部位：

深部組織創傷+厭氧菌感染特點：壞死組織產生大量氣體，壞死灶狀呈蜂窩，按之有捻發音。。(c)氣性壞疽：部位：253大腿氣性壞疽氣性壞疽大腿氣性壞疽氣性壞疽254（1）溶解、吸收不留痕跡（2）分離、排出糜爛潰瘍、空洞（3）機化疤痕形成

（4）包裹、鈣化鈣鹽沉積4、結局（1）溶解、吸收不留痕跡4、結局255皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍256組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（257組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管258壞死物液化后經相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。空洞壞死物液化后經相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cav259凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，260壞死與凋亡的區別壞死凋亡誘導原因僅見于病理性損傷生理性和病理性受累范圍多為連續的大片細胞多為單個細胞細胞膜完整性受到破壞仍保持完整性細胞體積增大、細胞腫脹減小、固縮→固縮性壞死核染色質散在的小聚集，呈絮狀積聚在核膜下，呈半月狀細胞器腫脹，尤以內質網明顯崩解仍保持完整，未崩解溶酶體破壞，酶外溢保持完整，酶不外溢后果細胞破裂、溶解、細胞胞漿裂解成許多碎片1

殘屑被巨噬細胞吞噬（凋亡小體），被鄰近細胞1

或巨噬細胞吞噬