內分泌進展一、糖尿病方面預防的概念1.許多內分泌疾病的發生和進展是可以預防的

如高血糖時，兒童頸部放療時間、低骨量、過多/過少碘攝入健康人1級預防

2級預防亞臨床患者顯性臨床患者3級預防預防的概念群體預防高危人群預防篩查無病癥疾病先天甲減的早期診斷糖尿病進展與心血管的關系得到空前關注糖尿病進展胰島素的早期應用；超長效胰島素；第3代磺脲類藥問世；GLP-1類似物將進入應用。

糖尿病進展-在研藥物Glucagonreceptorantagonist;Inhibitorsofglyconeogenicandglycogenolyticpathways;Activatorsoftheinsulinsignalingpathways;NewPPARmodulators;Todeliverinsulinorallyorbyinhalation;Amylin,tosuppresspostprandialglucagonsecretionInhibitorsofthedegradingenzymeofGlucagon-likepeptide-1(GLP-1)干細胞與糖尿病血管并發癥

骨髓來源的內皮祖細胞（EPC）、間充質干細胞（MSC）均可在內、外環境作用下分化為成熟的血管內皮細胞，可形成新生血管并維持血管內皮的完整性和功能。

實用舉例（1）對缺血的肌肉注射自體骨髓干細胞，治療糖尿病足；（2）心梗患者冠脈內移植身體骨髓干細胞；

但這些患者外周血中EPC太少，且功能有缺陷，所以未來方面是基因工程修飾過的干細胞移植。DiabeticFoot糖尿病足的傳統治療方式是：保持創口干燥，保護，使其自然修復。多數患者恢復緩慢、或永不恢復生理性傷口修復過程為炎癥期細胞增殖期結締組織形成和重建期

糖尿病足傷口停留于上述第一階段！積極的糖尿病足治療方式創口處理：變干性創口為濕性，

得益于敷料的進步。綜合治療：（1）全身治療；

（2）血管外科技術：介入、旁路血管移植、干細胞治療；

（3）植皮手術；

（4）骨科手術。胰島內皮細胞成為

胰島功能研究的又一重點

在糖尿病早期，胰島內皮細胞已代慢性增生，內皮細胞增厚，微血管高壓，胰島內皮細胞損傷內皮細胞數目減少、細胞浸潤、纖維化胰島微循環灌注不足胰島功能下降胰島內皮細胞介導的炎癥反應胰島炎初期胰島EC白細胞歸巢受體表達增加（Selectin-1，粘附素等）炎癥細胞聚集增加炎癥損傷維生素D與1型DM

NOD鼠在無紫外線，無VD食物環境下生長其糖尿病發生率增加;

即使已發生胰島炎的NOD鼠，單純用VD制劑可以DM發生率降低84%;VD類似物TX527可以延遲被移植胰島的胰島炎發生，延長移植物的存活時間.全球氣溫低地區T1DM增多;芬蘭Hypponen發現每天補充VD2000IU可以減少糖尿病風險80%;新診斷T1DM用1，25(OH2)D3能有效保護和增加胰島β細胞功能.二、甲狀腺方面TSH受體抗體（TRAb）含：TSAb、TSBAb、TGI理論上，應該用細胞培養法測培養液中cAMP濃度。實際上：做不到，目前測血清對TSH-TSHR結合的抑制作用。甲狀腺自身抗體

過去用微粒體為抗原；粗糙、特異性低。

現用TPO為抗原；

TPO一般是AITD的標志性抗體，是診斷橋本氏甲狀腺炎的金標準和Graves病的佐證，其水平與淋巴細胞浸潤程度正相關；與流產、不孕、人工授精失敗、產生抑郁、后代智力下降有關。Tg-Ab

也是AITD的標志性抗體，往往與TPO-Ab同時出現。

分化型甲狀腺癌患者檢測到Tg-Ab時，Tg-Ab可以代替Tg作為腫瘤監測指標三、腎上腺方面原發性醛固酮增多癥(PA)過去認為PA在輕幅度血壓中只占<1%，現發現超過10%；低血鉀病例<37%；增生者更少；目前診斷觀點是：以Aldosterone/Renin比值作篩查+下述4種試驗之一作為確診依據：①口服鈉負荷試驗；②鹽水輸注試驗；③氟氫可的松試驗；④卡托普利試驗。腎上腺CT分辨率優于MR四、骨代謝方面OBOC破骨細胞抑制劑雙膦酸鹽安全性得到長期臨床驗證；長效雙膦酸鹽開始應用；雌激素的副作用得到證實；雌激素受體調節劑上市。RANKL的抗體；組織蛋白酶抑制劑。促成骨藥物PTH