血氣分析的臨床應用廣東省中醫院呼吸科何德平血氣分析的臨床應用廣東省中醫院呼吸科血氣分析的主要參數1.pH值：是溶液內氫離子濃度的負對數，正常[H+]為45-35mmol/L，而pH為7.36-7.44，均值為7.40。2.呼吸指標：動脈PaCO2（血漿中物理溶解的二氧化碳分子所產生的壓力）正常35-45mmHg，均值40mmHg或4.6-6.0kPa，均值5.3Kpa。（1mmHg=0.133kPa，1kPa=7.5mmHg）

血氣分析的主要參數1.pH值：是溶液內氫離子濃度的負對數，血氣分析的主要參數3.代謝指標：主要指標有實際碳酸氫（HCO-3act）和堿剩余（BEex）。

HCO-3act：隔絕空氣的血標本，在實際條件測得的血漿中HCO-3含量，也即PaCO240mmHg時的HCO-3測定值。

標準HCO-3：隔絕空氣的全血標本在血紅蛋白完全氧合，38℃條件下測得的血漿HCO-3，正常值22-27mmol/L，均值24mmol/L。

堿剩余：將實際氧合的全血滴定到pH7.40時所需滴定酸或堿量，用酸滴定代表堿剩余以正值表示，以堿滴定代表堿不足以負值表示。BE分為血漿、全血及細胞外堿剩余。細胞外液堿剩余BEect正常值0±3mmol/L。

血氣分析的主要參數3.代謝指標：主要指標有實際碳酸氫（HCO血氣分析主要參數TCO2（總二氧化碳量）：反映化學結合二氧化碳量和物理溶解的二氧化碳量。PO2：血漿中物理溶解的氧分子所產生的壓力。血氧飽和度：氧合血紅蛋白/全部血紅蛋白X100％。血氣分析主要參數TCO2（總二氧化碳量）：反映化學結合二氧化血氣分析結果核實判斷公式：H＋＝24XPCO2/HCO3-HCO3-用mmol/L數值，PCO2用mmHg數值,通過PH與H＋換算關系即在PH7.1～7.5范圍內，PH每變動0.01等于（H＋）往反方向變化1mmol/L

，先將PH換算成（H＋）。PH7.4時（H＋）為40mmol/L。血氣分析結果核實判斷公式：H＋＝24XPCO2/HC

代償調節原則

在[HCO-3]/[H2CO3]這對平衡體系中，[HCO-3]被看作代謝成分，主要受腎臟調節；而[H2CO3]為呼吸成分，主要受肺臟調節[H2CO3]=S*PaCO2。當[HCO-3]原發性（首先）變化時，[H2CO3]會通過PaCO2水平的同向性改變使呼吸成分（PaCO2）與代謝成分（HCO-3）之比值趨于正常。這種同向性繼發性改變稱為代償。代償原則包括：

⑴當PaCO2原發性升高時（呼酸），HCO-3存儲增加。

⑵當PaCO2原發性降低時（呼堿），HCO-3排出增加。

⑶當HCO-3丟失增加時（代酸），CO2排出增加。

⑷當HCO-3體內滯留時（代堿），CO2排出減少。

⑸pH值總與原發性失衡趨向于一致，如呼酸并代堿時，pH多<7.40；呼堿并代酸時，pH>7.40。

代償調節原則

在[HCO-3]/[H2CO3]這對⑹機體對不同成分的代償所需時間不同。通過呼吸對PaCO2的代償可在數小時發生，12—24h內達到最大代償。通過腎臟對HCO-3重吸收及H＋的排泄則需48-72h才能達到理想程度，5-7d達最大限度。

⑺代償有一定限度，如呼酸時機體最大限度保留HCO-3的水平是45mmol/L，而BE為+15mmol/L，超過此限，提示合并了代堿。（因為機體不存在過代償）

⑻只要有PaCO2或HCO-3原發性改變，就應有HCO-3或PaCO2繼發性代償變化否則就預示著合并有復合性失衡類型。

⑼在原發性失衡明確后，計算代償參數范圍：當繼發改變在最大代償范圍內為單純性原發性酸堿失調，通常pH會在7.36—7.44之間；繼發改變未達最大代償為失償性，pH常偏離7.40；如繼發改變項超過最大代償預計范圍則提示合并了其他失衡類型，pH不定。

⑽無論代償、失代償還是復合型失衡只要pH<7.36，即為酸血癥；pH>7.44為堿血癥；pH狀態是決定糾正酸堿失衡的直接目標，而代償范圍的估算是推算失衡類型的必要條件。

⑹機體對不同成分的代償所需時間不同。臨床血氣分析的四步法1．依據病史推測原發失衡類型常見酸堿失衡的類型及病因如下：

⑴呼吸性酸中毒：各種引起CO2排出障礙的因素、引起PaCO2↑、H2CO3潴留、HCO3–/H2CO3↓、pH↓。見于COPD加重期、重癥哮喘發作、神經肌肉疾病呼吸肌無力、重癥肺感染痰液阻塞及低通氣綜合征。

⑵呼吸性堿中毒：各種引起CO2排出過多的因素。見于高熱、過度通氣、ARDS、肺間質纖維化、肺栓塞、肺炎、胸腔積液或氣胸等。

⑶代謝性酸中毒：有三種原因可引起代酸，使[HCO3–]↓、HCO3–/H2CO3比值↓、pH↓。如酸性代謝產物儲留，見于尿毒癥時SO2、、磷酸根及NH4排出障礙；次為堿性物質丟失過多，如嘔吐、腹瀉丟失大量堿性腸液，而嚴重嘔吐可丟失膽汁、胰液及小腸液也可呈現代堿;再為酸性物質生成過多如缺氧及休克的乳酸中毒、糖尿病酮癥的酮酸積聚致酮癥酸中毒臨床血氣分析的四步法1．依據病史推測原發失衡類型常見酸⑷代堿：各原因使HCO3–水平升高，HCO3–/H2CO3比值升高呈代堿，如嘔吐胃酸過多使代償性升高；補NaHCO3過多過快，使HCO3–水平升高；嚴重低鉀低氯血癥，使細胞內K+外移，H+入胞，細胞外液PH升高；另外利尿劑排鈉鉀使水平下降，HCO3–代償性升高致代，亦為低鉀低氯性代堿。

任何一張有酸堿失衡的血氣單，均會顯示不同程度的PaCO2或/和HCO-3異常。首先結合病史推測出哪一個是原發性上升或下降。例如PaCO250mmHg，HCO-328mmol/L，在COPD患者首先應考慮呼酸為原發性失衡；而在胃腸減壓患者代堿可能是原發類型。又如一張PaCO215mmHg，HCO-310mmol/L的血氣單，ARDS患者極可能為呼堿，而在糖尿病酮癥時可能為代酸，因此必須結合臨床推測原發失衡類型，同時也是進一步制定治療方案的依據。⑷代堿：各原因使HCO3–水平升高，HCO3–/2．

計算代償范圍

得知原發酸堿失衡類型后，依據代償范圍計算辦法推測是否存在復合型（雙重）酸堿失衡類型。

⑴常用公式：

代酸：預計PaCO2=1.5×[HCO-3]+8±2，代償極限10mmHg。

代堿：預計PaCO2=0.7×[HCO-3]+20±1.5，代償極限55mmHg。

急性呼酸:[HCO-3]=PaCO2×0.1，代償極限30mmol/L。

慢性呼酸：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.4±2.5，代償極限45mmol/L。

急性呼堿：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.2，代償極限18mmol/L。

慢性呼堿：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.5，代償極限15mmol/L。另一種估算方式：呼酸時：a.pH/PaCO2>0.008—伴代堿。

b.pH/PaCO2<0.003--伴代酸。

呼堿時：a.pH/PaCO2>0.008—伴代堿

b.pH/PaCO2<0.003--伴代酸。2．

計算代償范圍

得知原發酸堿失衡類型后，依據代舉例例1:COPD加重期患者血氣：PaCO267mmHg，[HCO-3]40mmol/L，pH7.40

分析酸堿狀態:

第一步血氣顯示PaCO2與HCO-3均增高，據病史COPD加重會首先出現CO2潴留，PaCO2升高應是原發性，也就是說首先可確定呼酸存在。

第二步判斷HCO-3繼發變化是否在代償范圍，可據公式HCO-3升高值（ΔHCO-3）應為ΔPaCO2×0.4±2.5=（67-40）×0.4±2.5=8.3~13.3mmol/L，預計值HCO-3=24（均值）+(8.3-13.3)=32.3~37.3mmol/L。該患者實測值40mmol/L，超過此范圍。說明有其他因素（原發性）引起HCO-3升高，也就是代堿存在，此患者為呼酸并代堿。如果此患者HCO-336mmol/L，pH7.36，就可診為代償性呼吸性酸中毒；如HCO-3只有32mmol/L，pH在7.34為失代償性呼酸，若HCO-3明顯低于32.3mmol/L的代償低限，pH<7.35，則應考慮為呼酸并代酸，此時應有嚴重低氧血癥，腎功能損傷，或腹瀉等代酸因素存在。舉例例1:COPD加重期患者血氣：PaCO267mmHg，例2：糖尿病酮癥患者，pH7.25，HCO-312.5mmol/L,PaCO225mmHg。首先pH<7.40

提示酸血癥，而PaCO2、HCO-3均↓，據酮癥病史首先考慮代酸致HCO-3原發性下降，而PaCO2為繼發性下降。然后計算PaCO2預計值：

PaCO2=1.5×[HCO-3]+8±2

=1.5×12.5+8±2

=24.45-28.45mmHg

患者PaCO225mmHg在代償范圍內，雖達到理想代償，但pH下降提示失代償性代酸。例2：糖尿病酮癥患者，pH7.25，HCO-312.5mm⑵除上述公式外，有些血氣單可據酸堿代償的原則（包括極限）推斷出來，而無須計算。經驗如下：

呼酸時

如pH升高，提示合并代堿。

如PaCO2>80mmHg，而pH仍正常，提示合并代堿。

如HCO-3>45或BE>15mmol/L，提示合并代堿。

如HCO-3反而降低提示合并代酸。

呼堿時

如pH低于正常，提示合并代酸。

如HCO-3高于正常，提示合并代堿。

如HCO-3<12mmol/L，提示合并代酸

⑵除上述公式外，有些血氣單可據酸堿代償的原則（包括極限）推3.依據AG值推測三重酸堿失衡

AG的概念與意義：

體內任何部分體液的陰陽離子必須相等，能夠進行交換的各體液系統滲透壓必須相等。為維護上述定律，細胞內外離子水平不斷變化，并受酸堿狀態的影響，兩者協調維持內外環境穩態（包括pH），結果出現如下反應：

１）緩沖作用：血中HCO3-升高，機體為維持電中性，Cl－應等當量性下降。

２）細胞內外總陽離子與總陰離子數相當：

Na++K++UC（未測定陽離子）=HCO3-+Cl-+UA（未測定陰離子）

UA-UC=Na++K+－（HCO3-+Cl-）

臨床上簡化為ＡＧ=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)

即陰離子隙(AnionGap,AG)為未測定陰離子與未測定陽離子之差,由Na+-(HCO3-+Cl-)推算。

3.依據AG值推測三重酸堿失衡

AG的概念與意義：

體代酸時

如pH高于正常，提示合并呼堿。

如BE<-6mｍol/L，但pH正常提示合并呼堿。

如PaCO2高于正常，提示合并呼酸。

如PaCO2<10mmHg，提示合并呼堿。

代堿時

如pH低于正常，提示合并呼酸。

如HCO-3>39或BE>12.5mmol/L，而pH正常，提示合并呼酸。

如PaCO2低于正常，提示合并呼堿。

如PaCO2>55mmHg，提示合并呼酸。代酸時

如pH高于正常，提示合并呼堿。

如BE<-6mｍol

血液中許多未測定陰離子與酸中毒有關。常見酸性陰離子有：乳酸根、酮酸根、磷酸根、硫酸根及特殊藥物大量輸入（枸櫞酸、羧基等）引起的ＵＡ升高，并引起高ＡＧ代酸。由上述公式可知，

ＡＧ＝140-24-103=13

通常以8-16作為正常值,AG>16-20可考慮為高ＡＧ代酸。因此代謝性酸中毒分為高氯性代酸和高AG代酸兩種情況。前者表現為HCO-3下降程度與血氯升高相平衡。主要見于腹瀉、腎小管酸中毒、過多輸入氯液體等。而后者下降的程度與血氯升高不成比例。其中兩部分由有機/無機酸根離子代替，稱為高AG代酸，見于尿毒癥，酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等分別為因磷酸根、硫酸根、酮體、乳酸造成。

診斷主要是參考AG值，當AG>16mmol/L，結合HCO-3水平變化，并且臨床上有上述高AG的誘因應可以診斷。常見TABD類型為呼酸+代堿+高AG代酸，或呼堿+代堿+高AG代酸，特點為高AG，PaCO2與HCO-3變化不成比例，HCO-3與Cl變化不同步，但pH卻正常范圍內。多見于重癥肺病末期MOF階段，治療上以病因治療為主。

血液中許多未測定陰離子與酸中毒有關。常見酸性陰離子有

4．潛在HCO3–概念：

（PotentialbicarbonateHCO3–）=實測HCO3–+△AG意義是揭示代堿+高AG代酸及推測TABD中代堿存在。有幾個關系尤為重要：

①高Cl–性代酸時，ΔHCO3–↓=ΔCl–↑，ΔAG不變。

②高AG代酸中，ΔHCO3–↓=ΔAG↑，ΔCl不變。

③呼酸時HCO3–代償性升高，ΔHCO3–↑=ΔCl–↓，ΔAG不變。

④呼堿時HCO3–代償性下降，ΔHCO3–↓=ΔCl–↑，ΔAG不變。

⑤代堿時，HCO3–原發性升高，ΔHCO3–↑=ΔCl–↓，ΔAG不變。

4．潛在HCO3–概念：

（Potentialbi

３）細胞內外離子轉運

當酸中毒時，H+、Na+進入細胞內，K+移出細胞外（造成高血鉀癥）。

堿中毒時，H+出胞，Na+和K+入胞，使[K+]↓因此

Ａ.酸中毒時pH每下降0.1，[K+]上升0.4-1.2mmol/L，平均0.6mmol/L，此時有可能是假性高鉀，總K+量不一定增高。

B．酸中毒時血鈉正常。

C．血氯取決于代酸類型：高氯性代酸時升高水平與HCO3-下降水平相當，高ＡＧ代酸時血氯升高不明顯。

D．酸中毒血離子鈣升高。

E．堿中毒與之幾乎相反（血鉀、血氯、血鈣均下降，血鈉不定）。

綜合分析，動態觀察，重新評估。

一些復雜型酸堿失衡并非一次血氣分析就可以正確判定，有時需要動態觀察隨著病情變化，逐漸顯示出主要矛盾，再經綜合分析方可做出診斷。

３）細胞內外離子轉運

當酸中毒時，H+、Na+進入細胞但是在TABCD中ΔHCO3–與ΔCl–及ΔAG變化就極為復雜了，一般ΔHCO3–變化為ΔCl–與ΔAG之和，即ΔHCO3–=ΔCl–+ΔAG，如一血氣單pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3–24lmol/L，K

3.8lmol/L，Na140mmol/L，Cl–90mmol/L，則

AG=140-（24+90）=26mmol/L（>16mmol/L）

推測患者潛在HCO3–應為24+ΔAG=24+（26-16）=34mmol/L。34mmol/L>27mmol/L正常代償高限，而AG>16mmol/L高限，提示代堿并高AG代酸，使PH沒有明顯變化，如果不計算潛在HCO3–只能發現高AG代酸，無法解釋PH正常狀態了。

但是在TABCD中ΔHCO3–與ΔCl–及ΔAG變化就極為復酸堿失衡治療1.治療原則

A．以pH狀態為目標指導，使pH達安全水平。

B．COPD系列呼酸為主型失衡，以病因治療為主。只有當pH<7.20時慎用小量NaHCO3，重在改善通氣排除CO2。

C．AG代酸不主張過于積極給于NaHCO3，只有當<7.20時方給予小量。因引起AG升高的酸根離子可轉化成當量的HCO-3，過量過早給HCO-3會引起代謝性堿中毒。乳酸中毒不主張NaHCO3治療.原因是NaHCO3與乳酸結合生成CO2,后者在通氣功能固定時,特別是應用肌松藥物使肌肉麻醉時,排出不增加,只是使其入細胞產生細胞內酸中毒加重,心跳驟停尤其如此。

目前建議采有1/3MNa2CO3和1/3MNaHCO3增加pH但不增加PaCO2,，另一是二氯乙酸鹽Dichlorocice-tate,DCA可減少乳酸鹽水平。酸堿失衡治療1.治療原則

A．以pH狀態為目標指導，2.具體治療方法

⑴病因治療：

大多數呼吸性酸堿失衡為病因治療，如改善通氣。

大多數復合性酸堿失衡為病因治療如糾正缺氧。

大多數伴有電解質紊亂者應以病因治療為主，如補鉀補氯。

大多數酸堿失衡無需給酸性物質，少數情況補堿。

⑵補堿指征：

嚴重呼酸：pH<7.2

呼酸+代酸：pH<7.2

嚴重代酸包括：單純性代酸

高AG代酸

高氯性代酸

特別是堿性物質丟失和酸性物質產生過多的情況，在pH<7.2時應補堿。2.具體治療方法

⑴病因治療：

大多數呼吸性酸堿失方法：

①ABE法：補堿量mmol/L=（-3-實測ABE）×0.2×Kg

②HCO3–法：補堿量mmol/L=（正常HCO3–-實測HCO3–）×0.2×Kg

5%NaHCO31.66ml含有1.0mmolNaHCO3，因此計算應補HCO3–mmol數可由1.66倍NaHCO3ml數補充，臨床上先給計算數1/3-1/2，2h后復查血氣再決定。

③經驗法：ABE<-8mmol/L或AB<18-20mmol/L補5%NaHCO3125ml

當ABE<-10mmol/L或HCO3–<15mmol/L時補5%NaHCO3250ml

2h后復查血氣。方法：

①ABE法：補堿量mmol/L=（-3-實測ABE⑶其他方法：呼吸機是呼酸/呼酸代酸更好治療

血液凈化是腎功能不全代酸更好方法。

胃腸道排泄法是腎功能不全有不能血液透者的姑息方法。

堿血癥的并發癥：低通氣、神經肌肉應激性↑、心肌易激性↑、鈣離子↓。

治療補充：NaCL、KCL、HCL。CL-缺乏=0.27×kg×△CL-（mmoL數）

另外乙酰唑胺也可用⑶其他方法：呼吸機是呼酸/呼酸代酸更好治療

血液凈化是血氣分析的臨床應用廣東省中醫院呼吸科何德平血氣分析的臨床應用廣東省中醫院呼吸科血氣分析的主要參數1.pH值：是溶液內氫離子濃度的負對數，正常[H+]為45-35mmol/L，而pH為7.36-7.44，均值為7.40。2.呼吸指標：動脈PaCO2（血漿中物理溶解的二氧化碳分子所產生的壓力）正常35-45mmHg，均值40mmHg或4.6-6.0kPa，均值5.3Kpa。（1mmHg=0.133kPa，1kPa=7.5mmHg）

血氣分析的主要參數1.pH值：是溶液內氫離子濃度的負對數，血氣分析的主要參數3.代謝指標：主要指標有實際碳酸氫（HCO-3act）和堿剩余（BEex）。

HCO-3act：隔絕空氣的血標本，在實際條件測得的血漿中HCO-3含量，也即PaCO240mmHg時的HCO-3測定值。

標準HCO-3：隔絕空氣的全血標本在血紅蛋白完全氧合，38℃條件下測得的血漿HCO-3，正常值22-27mmol/L，均值24mmol/L。

堿剩余：將實際氧合的全血滴定到pH7.40時所需滴定酸或堿量，用酸滴定代表堿剩余以正值表示，以堿滴定代表堿不足以負值表示。BE分為血漿、全血及細胞外堿剩余。細胞外液堿剩余BEect正常值0±3mmol/L。

血氣分析的主要參數3.代謝指標：主要指標有實際碳酸氫（HCO血氣分析主要參數TCO2（總二氧化碳量）：反映化學結合二氧化碳量和物理溶解的二氧化碳量。PO2：血漿中物理溶解的氧分子所產生的壓力。血氧飽和度：氧合血紅蛋白/全部血紅蛋白X100％。血氣分析主要參數TCO2（總二氧化碳量）：反映化學結合二氧化血氣分析結果核實判斷公式：H＋＝24XPCO2/HCO3-HCO3-用mmol/L數值，PCO2用mmHg數值,通過PH與H＋換算關系即在PH7.1～7.5范圍內，PH每變動0.01等于（H＋）往反方向變化1mmol/L

，先將PH換算成（H＋）。PH7.4時（H＋）為40mmol/L。血氣分析結果核實判斷公式：H＋＝24XPCO2/HC

代償調節原則

在[HCO-3]/[H2CO3]這對平衡體系中，[HCO-3]被看作代謝成分，主要受腎臟調節；而[H2CO3]為呼吸成分，主要受肺臟調節[H2CO3]=S*PaCO2。當[HCO-3]原發性（首先）變化時，[H2CO3]會通過PaCO2水平的同向性改變使呼吸成分（PaCO2）與代謝成分（HCO-3）之比值趨于正常。這種同向性繼發性改變稱為代償。代償原則包括：

⑴當PaCO2原發性升高時（呼酸），HCO-3存儲增加。

⑵當PaCO2原發性降低時（呼堿），HCO-3排出增加。

⑶當HCO-3丟失增加時（代酸），CO2排出增加。

⑷當HCO-3體內滯留時（代堿），CO2排出減少。

⑸pH值總與原發性失衡趨向于一致，如呼酸并代堿時，pH多<7.40；呼堿并代酸時，pH>7.40。

代償調節原則

在[HCO-3]/[H2CO3]這對⑹機體對不同成分的代償所需時間不同。通過呼吸對PaCO2的代償可在數小時發生，12—24h內達到最大代償。通過腎臟對HCO-3重吸收及H＋的排泄則需48-72h才能達到理想程度，5-7d達最大限度。

⑺代償有一定限度，如呼酸時機體最大限度保留HCO-3的水平是45mmol/L，而BE為+15mmol/L，超過此限，提示合并了代堿。（因為機體不存在過代償）

⑻只要有PaCO2或HCO-3原發性改變，就應有HCO-3或PaCO2繼發性代償變化否則就預示著合并有復合性失衡類型。

⑼在原發性失衡明確后，計算代償參數范圍：當繼發改變在最大代償范圍內為單純性原發性酸堿失調，通常pH會在7.36—7.44之間；繼發改變未達最大代償為失償性，pH常偏離7.40；如繼發改變項超過最大代償預計范圍則提示合并了其他失衡類型，pH不定。

⑽無論代償、失代償還是復合型失衡只要pH<7.36，即為酸血癥；pH>7.44為堿血癥；pH狀態是決定糾正酸堿失衡的直接目標，而代償范圍的估算是推算失衡類型的必要條件。

⑹機體對不同成分的代償所需時間不同。臨床血氣分析的四步法1．依據病史推測原發失衡類型常見酸堿失衡的類型及病因如下：

⑴呼吸性酸中毒：各種引起CO2排出障礙的因素、引起PaCO2↑、H2CO3潴留、HCO3–/H2CO3↓、pH↓。見于COPD加重期、重癥哮喘發作、神經肌肉疾病呼吸肌無力、重癥肺感染痰液阻塞及低通氣綜合征。

⑵呼吸性堿中毒：各種引起CO2排出過多的因素。見于高熱、過度通氣、ARDS、肺間質纖維化、肺栓塞、肺炎、胸腔積液或氣胸等。

⑶代謝性酸中毒：有三種原因可引起代酸，使[HCO3–]↓、HCO3–/H2CO3比值↓、pH↓。如酸性代謝產物儲留，見于尿毒癥時SO2、、磷酸根及NH4排出障礙；次為堿性物質丟失過多，如嘔吐、腹瀉丟失大量堿性腸液，而嚴重嘔吐可丟失膽汁、胰液及小腸液也可呈現代堿;再為酸性物質生成過多如缺氧及休克的乳酸中毒、糖尿病酮癥的酮酸積聚致酮癥酸中毒臨床血氣分析的四步法1．依據病史推測原發失衡類型常見酸⑷代堿：各原因使HCO3–水平升高，HCO3–/H2CO3比值升高呈代堿，如嘔吐胃酸過多使代償性升高；補NaHCO3過多過快，使HCO3–水平升高；嚴重低鉀低氯血癥，使細胞內K+外移，H+入胞，細胞外液PH升高；另外利尿劑排鈉鉀使水平下降，HCO3–代償性升高致代，亦為低鉀低氯性代堿。

任何一張有酸堿失衡的血氣單，均會顯示不同程度的PaCO2或/和HCO-3異常。首先結合病史推測出哪一個是原發性上升或下降。例如PaCO250mmHg，HCO-328mmol/L，在COPD患者首先應考慮呼酸為原發性失衡；而在胃腸減壓患者代堿可能是原發類型。又如一張PaCO215mmHg，HCO-310mmol/L的血氣單，ARDS患者極可能為呼堿，而在糖尿病酮癥時可能為代酸，因此必須結合臨床推測原發失衡類型，同時也是進一步制定治療方案的依據。⑷代堿：各原因使HCO3–水平升高，HCO3–/2．

計算代償范圍

得知原發酸堿失衡類型后，依據代償范圍計算辦法推測是否存在復合型（雙重）酸堿失衡類型。

⑴常用公式：

代酸：預計PaCO2=1.5×[HCO-3]+8±2，代償極限10mmHg。

代堿：預計PaCO2=0.7×[HCO-3]+20±1.5，代償極限55mmHg。

急性呼酸:[HCO-3]=PaCO2×0.1，代償極限30mmol/L。

慢性呼酸：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.4±2.5，代償極限45mmol/L。

急性呼堿：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.2，代償極限18mmol/L。

慢性呼堿：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.5，代償極限15mmol/L。另一種估算方式：呼酸時：a.pH/PaCO2>0.008—伴代堿。

b.pH/PaCO2<0.003--伴代酸。

呼堿時：a.pH/PaCO2>0.008—伴代堿

b.pH/PaCO2<0.003--伴代酸。2．

計算代償范圍

得知原發酸堿失衡類型后，依據代舉例例1:COPD加重期患者血氣：PaCO267mmHg，[HCO-3]40mmol/L，pH7.40

分析酸堿狀態:

第一步血氣顯示PaCO2與HCO-3均增高，據病史COPD加重會首先出現CO2潴留，PaCO2升高應是原發性，也就是說首先可確定呼酸存在。

第二步判斷HCO-3繼發變化是否在代償范圍，可據公式HCO-3升高值（ΔHCO-3）應為ΔPaCO2×0.4±2.5=（67-40）×0.4±2.5=8.3~13.3mmol/L，預計值HCO-3=24（均值）+(8.3-13.3)=32.3~37.3mmol/L。該患者實測值40mmol/L，超過此范圍。說明有其他因素（原發性）引起HCO-3升高，也就是代堿存在，此患者為呼酸并代堿。如果此患者HCO-336mmol/L，pH7.36，就可診為代償性呼吸性酸中毒；如HCO-3只有32mmol/L，pH在7.34為失代償性呼酸，若HCO-3明顯低于32.3mmol/L的代償低限，pH<7.35，則應考慮為呼酸并代酸，此時應有嚴重低氧血癥，腎功能損傷，或腹瀉等代酸因素存在。舉例例1:COPD加重期患者血氣：PaCO267mmHg，例2：糖尿病酮癥患者，pH7.25，HCO-312.5mmol/L,PaCO225mmHg。首先pH<7.40

提示酸血癥，而PaCO2、HCO-3均↓，據酮癥病史首先考慮代酸致HCO-3原發性下降，而PaCO2為繼發性下降。然后計算PaCO2預計值：

PaCO2=1.5×[HCO-3]+8±2

=1.5×12.5+8±2

=24.45-28.45mmHg

患者PaCO225mmHg在代償范圍內，雖達到理想代償，但pH下降提示失代償性代酸。例2：糖尿病酮癥患者，pH7.25，HCO-312.5mm⑵除上述公式外，有些血氣單可據酸堿代償的原則（包括極限）推斷出來，而無須計算。經驗如下：

呼酸時

如pH升高，提示合并代堿。

如PaCO2>80mmHg，而pH仍正常，提示合并代堿。

如HCO-3>45或BE>15mmol/L，提示合并代堿。

如HCO-3反而降低提示合并代酸。

呼堿時

如pH低于正常，提示合并代酸。

如HCO-3高于正常，提示合并代堿。

如HCO-3<12mmol/L，提示合并代酸

⑵除上述公式外，有些血氣單可據酸堿代償的原則（包括極限）推3.依據AG值推測三重酸堿失衡

AG的概念與意義：

體內任何部分體液的陰陽離子必須相等，能夠進行交換的各體液系統滲透壓必須相等。為維護上述定律，細胞內外離子水平不斷變化，并受酸堿狀態的影響，兩者協調維持內外環境穩態（包括pH），結果出現如下反應：

１）緩沖作用：血中HCO3-升高，機體為維持電中性，Cl－應等當量性下降。

２）細胞內外總陽離子與總陰離子數相當：

Na++K++UC（未測定陽離子）=HCO3-+Cl-+UA（未測定陰離子）

UA-UC=Na++K+－（HCO3-+Cl-）

臨床上簡化為ＡＧ=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)

即陰離子隙(AnionGap,AG)為未測定陰離子與未測定陽離子之差,由Na+-(HCO3-+Cl-)推算。

3.依據AG值推測三重酸堿失衡

AG的概念與意義：

體代酸時

如pH高于正常，提示合并呼堿。

如BE<-6mｍol/L，但pH正常提示合并呼堿。

如PaCO2高于正常，提示合并呼酸。

如PaCO2<10mmHg，提示合并呼堿。

代堿時

如pH低于正常，提示合并呼酸。

如HCO-3>39或BE>12.5mmol/L，而pH正常，提示合并呼酸。

如PaCO2低于正常，提示合并呼堿。

如PaCO2>55mmHg，提示合并呼酸。代酸時

如pH高于正常，提示合并呼堿。

如BE<-6mｍol

血液中許多未測定陰離子與酸中毒有關。常見酸性陰離子有：乳酸根、酮酸根、磷酸根、硫酸根及特殊藥物大量輸入（枸櫞酸、羧基等）引起的ＵＡ升高，并引起高ＡＧ代酸。由上述公式可知，

ＡＧ＝140-24-103=13

通常以8-16作為正常值,AG>16-20可考慮為高ＡＧ代酸。因此代謝性酸中毒分為高氯性代酸和高AG代酸兩種情況。前者表現為HCO-3下降程度與血氯升高相平衡。主要見于腹瀉、腎小管酸中毒、過多輸入氯液體等。而后者下降的程度與血氯升高不成比例。其中兩部分由有機/無機酸根離子代替，稱為高AG代酸，見于尿毒癥，酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等分別為因磷酸根、硫酸根、酮體、乳酸造成。

診斷主要是參考AG值，當AG>16mmol/L，結合HCO-3水平變化，并且臨床上有上述高AG的誘因應可以診斷。常見TABD類型為呼酸+代堿+高AG代酸，或呼堿+代堿+高AG代酸，特點為高AG，PaCO2與HCO-3變化不成比例，HCO-3與Cl變化不同步，但pH卻正常范圍內。多見于重癥肺病末期MOF階段，治療上以病因治療為主。

血液中許多未測定陰離子與酸中毒有關。常見酸性陰離子有

4．潛在HCO3–概念：

（PotentialbicarbonateHCO3–）=實測HCO3–+△AG意義是揭示代堿+高AG代酸及推測TABD中代堿存在。有幾個關系尤為重要：

①高Cl–性代酸時，ΔHCO3–↓=ΔCl–↑，ΔAG不變。

②高AG代酸中，ΔHCO3–↓=ΔAG↑，ΔCl不變。

③呼酸時HCO3–代償性升高，ΔHCO3–↑=ΔCl–↓，ΔAG不變。

④呼堿時HCO3–代償性下降，ΔHCO3–↓=ΔCl–↑，ΔAG不變。

⑤代堿時，HCO3–原發性升高，ΔHCO3–↑=ΔCl–↓，ΔAG不變。

4．潛在HCO3–概念：

（Potentialbi

３）細胞內外離子轉運

當酸中毒時，H+、Na+進入細胞內，K+移出細胞外（造成高血鉀癥）。

堿中毒時，H+出胞，Na+和K+入胞，使[K+]↓因此

Ａ.酸中毒時pH每下降0.1，[K+]上升0.4-1.2mmol/L，平均0.6mmol/L，此時有可能是假性高鉀，總K+量不一定增高。

B．酸中毒時血鈉正常。

C．血氯取決于代酸類型：高氯性代酸時升高水平與HCO3-下降水平相當，高ＡＧ代酸時血氯升高不明顯。

D．酸中毒血離子鈣升高。

E．堿中毒與之幾乎相反（血鉀、血氯、血鈣均下降，血鈉不定）。

綜合分析，動態觀察，重新評估。

一些復雜型酸堿失衡并非一次血氣分析就可以正確判定，有時需要動態觀察隨著病情變化，逐漸顯示出主要矛盾，再經綜合分析方可做出診斷。

３）細胞內外離子轉運

當酸中毒時，H+、Na+進入細胞但是在TABCD中ΔHCO3–與ΔCl–及ΔAG變化就極為復雜了，一般ΔHCO3–變化為ΔCl–與ΔAG之和，即ΔHCO3