神經系統重慶醫科大學生理學教研室馮敏神經系統重慶醫科大學生理學教研室一、概述神經系統在整體功能活動中的地位使整體功能達到高度的協調統一軀體的感覺和運動機體的調控網絡體液免疫共同調節機體各項功能活動神經系統在調控網絡中占主導地位神經系統調控機體的感覺和運動功能腦的高級活動思維情緒、情感心理精神活動神經一、概述神經系統在整體功能活動中的地位使整體功能達到高度的協《生理學》神經系統課件二、神經元和神經膠質細胞神經元：1000億個1.地位：組成神經系統的基本功能單位2.結構：（1）胞體；（2）突起：樹突＋軸突軸突：始段、突觸小體神經纖維：軸突＋髓鞘3.功能：接受刺激、傳遞信息、分泌激素二、神經元和神經膠質細胞神經元：1000億個神經纖維1.功能：傳導興奮2.傳導速度：類別、直徑、溫度3.特征：完整、絕緣、雙向、相對不疲勞神經纖維1.功能：傳導興奮軸漿運輸軸漿運輸順向軸漿運輸逆向軸漿運輸：生長因子、病毒、毒素快速軸漿運輸：細胞器慢速軸漿運輸：微絲微管軸漿運輸軸漿運輸順向軸漿運輸逆向軸漿運輸：生長因子、病毒、毒神經的營養性作用功能性作用、營養性作用；傳統實驗：味蕾退化、恢復；肌梭不能再現結構特殊的梭內肌纖維；近代實驗：運動神經上進行；神經的營養性作用與神經沖動無關。設法持續用局部麻醉藥阻斷神經沖動的傳導，并不能使所支配的肌肉發生內在代謝變化；營養性作用不僅調整著支配組織的內在代謝活動，而且還決定其生理特性：例如快肌、慢肌；神經的營養性作用功能性作用、營養性作用；神經膠質細胞是神經元數目的10~50倍1.種類外周：雪旺細胞、衛星細胞；中樞：星形膠質細胞、少突膠質細胞、小膠質細胞2.功能支持修復；免疫應答；營養代謝；絕緣屏障；調整胞外K+濃度；參與遞質及活性物質代謝神經膠質細胞是神經元數目的10~50倍《生理學》神經系統課件三、神經元的信息傳遞（一）突觸的概念與分類突觸(synapse)：神經元之間結構與功能發生聯系的部位。分類：結構軸－體突觸軸－樹突觸軸－軸突觸傳遞方式化學性突觸電突觸三、神經元的信息傳遞（一）突觸的概念與分類結構軸－體突觸軸－《生理學》神經系統課件《生理學》神經系統課件功能結構功能結構（二）突觸傳遞過程及突觸后電位變化1.突觸傳遞過程(synaptictransmision)（二）突觸傳遞過程及突觸后電位變化1.突觸傳遞過程(syn神經沖動傳到軸突末梢突觸前膜去極化突觸前膜Ca2+通道開放Ca2+進入突觸前膜囊泡與前膜融合遞質釋放入突觸間隙后膜對某些離子的通透性發生改變產生突觸后電位引起突觸后神經元興奮或抑制遞質擴散至突觸后膜與特異性受體或化學門控通道結合神經沖動傳到軸突末梢突觸前膜Ca2+通道開放囊泡與前膜融合后2、突觸后電位變化（1）興奮性突觸后電位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)突觸前膜釋放興奮性神經遞質，與后膜上的受體結合，在后膜產生的去極化的電位變化。突觸前N元的沖動傳至神經末梢N末梢膜去極，Ca2+內流囊泡前移并與突觸前膜接觸、融合、破裂釋放興奮性N遞質至突觸間隙遞質在突觸間隙擴散至突觸后膜遞質與后膜的特異性R結合后膜對Na+、K+、Cl-通透性↑后膜的跨膜離子流以Na+內流為主后膜產生去極化的EPSP2、突觸后電位變化突觸前N元的沖動傳至神經末梢N末梢膜去極，《生理學》神經系統課件

興奮性突觸后電位（EPSP）1）定義：突觸后膜在遞質作用下發生去極化改變，這種電位變化稱為EPSP（2）機制：突觸前膜釋放興奮性遞質

→遞質與突觸后膜上的受體結合→提高突觸后膜對Na+、K+的通透性→Na+內流大于K+外流→突觸后膜局部去極化（3）特點：有局部興奮的性質興奮性突觸后電位（EPSP）1）定義：突觸后膜在遞質作用下《生理學》神經系統課件（2）抑制性突觸后電位(inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)突觸前膜釋放抑制性神經遞質，與后膜上的受體結合，在后膜產生的超極化的電位變化。突觸前N元的沖動傳至神經末梢N末梢膜去極，Ca2+內流囊泡前移并與突觸前膜接觸、融合、破裂釋放抑制性N遞質至突觸間隙遞質在突觸間隙擴散至突觸后膜遞質與后膜的特異性R結合后膜對K+、Cl-通透性↑后膜的跨膜離子流以Cl-內流為主后膜產生超極化的IPSP（2）抑制性突觸后電位(inhibitorypostsyn《生理學》神經系統課件抑制性突觸后電位（1）定義：突觸后膜在遞質作用下,發生超極化改變，這種電位變化稱IPSP（2）機制：突觸前膜釋放抑制性遞質

→與突觸后膜受體結合→膜Cl-通道開放→Cl-內流

→突觸后膜超極化（3）特點：有局部興奮的性質抑制性突觸后電位（1）定義：突觸后膜在遞質作用下,發生超極化《生理學》神經系統課件慢突觸后電位類別：慢EPSP，慢IPSP；機制：K+電導遞質因素：促性腺激素釋放激素慢突觸后電位類別：慢EPSP，慢IPSP；突觸后神經元的信息整合（1）突觸后神經元的狀態取決于同時產生的EPSP和IPSP的代數和（2）IPSP占優勢，突觸后神經元就呈抑制狀態；EPSP占優勢，突觸后神經元就呈興奮狀態（3）當突觸后電位達到閾電位水平時，突觸后神經元就產生動作電位，沖動在軸突的始段產生

突觸后神經元的信息整合（1）突觸后神經元的狀態取決于同時產生突觸傳遞的可塑性1.強直后增強：突觸前Ca2+

2.習慣化和敏感化：突觸前Ca2+

以及cAMP3.長時程增強和長時程抑制：突觸后Ca2+

突觸傳遞的可塑性1.強直后增強：突觸前Ca2+（三）中樞神經元其他信息傳遞方式中樞神經元信息傳遞方式化學性傳遞電突觸傳遞經典突觸傳遞非突觸性化學傳遞（三）中樞神經元其他信息傳遞方式中樞神經元化學性傳遞電突觸傳1.非突觸性化學傳遞（1）概念：神經元間通過非經典突觸所進行的化學傳遞（2）類型①軸突末梢釋放遞質如腎上腺素能神經元的軸突末梢上的曲張體可釋放NA，后者擴散到達附近的效應細胞并作用于其膜上的受體，使效應細胞發生反應。1.非突觸性化學傳遞（1）概念：神經元間通過非經典突觸所進②軸突膜釋放遞質：如某些中樞神經元的軸突膜可釋放ACh。③樹突膜釋放遞質：如黑質神經元的樹突膜可釋放多巴胺②軸突膜釋放遞質：（3）傳遞特征①不存在突觸前膜與后膜的特化結構；②不存在一對一的支配關系；③曲張體與效應器間距大于典型突觸的間隙間距；④遞質擴散距離較遠，故傳遞時間大于突觸傳遞；⑤釋放的遞質能否發揮效應，取決于效應器細胞上有無相應受體。（3）傳遞特征①不存在突觸前膜與后膜的特化結構；2.電突觸傳遞（1）定義：興奮通過神經元之間的縫隙連接直接以電流形式進行的傳遞。（2）特點①無典型突觸結構，無突觸前膜和后膜之分；②雙向傳遞；③無突觸延擱；④電突觸可存在于樹突與樹突、胞體與胞體、軸突與胞體、軸突與樹突之間。2.電突觸傳遞（1）定義：興奮通過神經元之間的縫隙連接直接《生理學》神經系統課件（四）神經遞質和受體1.概念神經遞質(neurotransmitter)：神經系統內傳遞神經元之間信息（和將神經元信息傳向效應器）的化學物質。神經遞質是化學性突觸傳遞的物質基礎。（四）神經遞質和受體1.概念2.存在部位神經遞質中樞神經遞質外周神經遞質：Ach、NA、嘌呤類、肽類膽堿類：Ach胺類：NA、多巴胺氨基酸類：谷AA、甘AA、GABA肽類：阿片肽2.存在部位神經遞質中樞神經遞質外周神經遞質：Ach、NA、3.鑒定標準（1）合成：在突觸前神經元合成（2）儲存：儲存于突觸小泡內（3）釋放：當神經沖動抵達末梢時，可由突觸前膜釋放（4）受體：作用于后膜上的特異性受體而發揮作用（5）失活或消除：存在使該遞質失活或消除的方式（6）有擬似劑和阻斷劑3.鑒定標準（1）合成：在突觸前神經元合成4.神經調質作用：增強或者削弱遞質的信息傳遞效應調制作用和遞質作用區別不明顯4.神經調質作用：增強或者削弱遞質的信息傳遞效應5.遞質和調質的分類5.遞質和調質的分類6.遞質共存一個神經元的軸突末梢可同時釋放兩種或兩種以上的遞質，稱為遞質的共存遞質共存的意義在于協調某種生理過程。6.遞質共存一個神經元的軸突末梢可同時釋放兩種或兩種以上的《生理學》神經系統課件7.遞質的代謝步驟：合成、儲存、釋放、降解、再攝取等相關因素：酶、基因、Ca2+、重攝取等7.遞質的代謝步驟：合成、儲存、釋放、降解、再攝取等受體1.概念：突觸后膜或效應器細胞膜上能與神經遞質相結合并誘發生物效應的特殊蛋白質結構。激動劑：結合有效應的物質拮抗劑：結合無效應的物質配體受體1.概念：突觸后膜或效應器細胞膜上能與神經遞質相結合并2.主要的中樞遞質受體乙酰膽堿：M型、N型單胺類：腎上腺素α受體和β受體、5-HT受體、多巴胺受體氨基酸類：NMDAR、AMPAR、KAR；GABAA、GABAB肽類：阿片受體（納洛酮）2.主要的中樞遞質受體乙酰膽堿：M型、N型3.突觸前受體存在于突觸前膜上的受體，具有調節突觸前遞質的釋放的作用如：腎上腺素能纖維末梢上存在α2受體，當NA與之結合后，可抑制末梢釋放NA（負反饋）3.突觸前受體存在于突觸前膜上的受體，具有調節突觸前遞質的4.受體調節上調和下調上調可能通過膜的流動表達下調可能通過內化或者磷酸化4.受體調節上調和下調一些遞質和受體系統1.乙酰膽堿及其受體AchM-R可被阿托品阻斷N-RN1-R可被六烴季胺阻斷N2-R可被十烴季胺阻斷可被筒箭毒阻斷一些遞質和受體系統1.乙酰膽堿及其受體AchM-R此系統的分布和作用極為廣泛，如脊髓的前角運動神經元，丘腦后部腹側的特異性感覺投射神經元，腦干網狀結構上行激動系統的神經元。此外，在紋狀體和邊緣系統內也可能存在ACh遞質系統。作用：主要對神經元起興奮作用。此系統的分布和作用極為廣泛，如脊髓的前角運動神經元，丘腦后部膽堿能受體根據其藥理特性分為毒蕈堿受體和煙堿受體。①毒蕈堿受體（M受體）分布：大多數副交感節后纖維支配的效應細胞上；少數交感節后纖維支配的效應器細胞上（骨骼肌、血管和汗腺）。作用：當Ach作用于這類受體時，引起副交感節后纖維興奮的效應（平滑肌收縮，消化腺分泌增加，心臟抑制），以及汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒張。分型：可分為M1、M2、M3三個亞型。阻斷劑：阿托品膽堿能受體根據其藥理特性分為毒蕈堿受體和煙堿受體。②煙堿受體（N受體）因煙堿能模擬Ach對這類受體的作用而得名分型：N1、N2兩個亞型。N1受體（神經元型煙堿受體）分布：神經節神經元的突觸后膜上。作用：引起節后神經元興奮。阻斷劑：筒箭毒、六烴季胺N2受體（肌肉型煙堿受體）分布：神經-肌接頭的終板膜上。作用：引起骨骼肌興奮和收縮。阻斷劑：筒箭毒、十烴季胺②煙堿受體（N受體）因煙堿能模擬Ach對這類受體的作用而得2.去甲腎上腺素分布：中腦網狀結構、腦橋的藍斑、延髓網狀結構的腹外側部分。其上行纖維投射到大腦皮層、邊緣前腦和下丘腦；下行纖維投射到脊髓。作用：對大腦皮質起興奮作用，維持皮質覺醒狀態NAβ-R可被普洛奈爾阻斷α-R可被酚妥拉明阻斷2.去甲腎上腺素分布：中腦網狀結構、腦橋的藍斑、延髓網狀結腎上腺素能受體能與腎上腺素和去甲腎上腺素結合的受體。分布極為廣泛。在周圍神經系統，分布于大多數交感節后纖維支配的效應器細胞上（汗腺除外）。①分型：分為α受體和β受體兩種。②作用：兩種受體的作用不同。α受體：興奮性的，如血管收縮，擴瞳肌、豎毛肌收縮，子宮收縮等，但對小腸平滑肌的作用是抑制性的。β受體：抑制性的，如血管舒張，胃腸道舒張等，主要是β2受體的作用（與心肌β1受體結合產生的效應是興奮性的）腎上腺素能受體能與腎上腺素和去甲腎上腺素結合的受體。3.5－HT分布：位于中縫核內；上行纖維投射到邊緣前腦、大腦皮質功能：與情緒生理反應、睡眠的發生及痛覺調制有關。3.5－HT分布：位于中縫核內；上行纖維投射到邊緣前腦、4.氨基酸類興奮性氨基酸遞質：分布廣泛，包括：谷氨酸、天冬氨酸抑制性氨基酸遞質：γ-氨基丁酸、甘氨酸、牛磺酸。4.氨基酸類興奮性氨基酸遞質：分布廣泛，包括：谷氨酸、天冬氨5.肽類催產素、血管升壓素、阿片樣肽（β－內啡肽、腦啡肽、強啡肽）等。腦腸肽5.肽類催產素、血管升壓素、阿片樣肽（β－內啡肽、腦啡肽、強6.嘌呤類 腺苷和ATP6.嘌呤類 腺苷和ATP7.其它類別NOCO前列腺素7.其它類別NO（五）反射弧中樞部分的活動規律1.反射的概念反射是指在中樞神經系統的參與下，機體對內、外環境變化所作出的規律性應答反應。（五）反射弧中樞部分的活動規律1.反射的概念2.中樞神經元的聯系方式2.中樞神經元的聯系方式3.中樞興奮傳播的特征（1）單向傳布興奮只能從突觸前神經元的軸突傳向突觸后神經元的胞體或突起，而不能逆向傳布3.中樞興奮傳播的特征（1）單向傳布（2）突觸延擱突觸傳遞經由電-化學-電的形式進行，耗時相對較多。通過一個突觸所需的時間為0.3～0.5ms。（突觸延擱是中樞延擱的原因）（2）突觸延擱突觸傳遞經由電-化學-電的形式進行，耗時相對較（3）總和同時或先后由若干傳入纖維將沖動傳至同一神經中樞，各自產生的突觸后電位可疊加起來。在突觸傳遞時，單個突觸小體的興奮不足以引起下一個神經元的興奮，需要有多個EPSP加以總和，才能使突觸后神經元爆發動作電位；同樣，需要有多個IPSP加以總和，才能使突觸后神經元產生明顯的抑制。總和包括空間性總和及時間性總和（3）總和同時或先后由若干傳入纖維將沖動傳至同一神經中樞，各《生理學》神經系統課件（4）興奮節律的改變傳出沖動節律受突觸前、后和中間神經元綜合影響，故突觸前、后神經元興奮傳遞過程中的放電頻率有所不同。（4）興奮節律的改變傳出沖動節律受突觸前、后和中間神經元綜合（5）后發放(after-discharge)在環式聯系的反射活動中，刺激停止后，傳出神經仍可在一定時間內繼續發放沖動的現象。（5）后發放(after-discharge)在環式聯系的反（6）對內環境變化敏感和易疲勞Ca2+、Mg2+濃度、受體激動劑和拮抗劑、缺氧、酸中毒、藥物等均能影響突觸傳遞；高頻沖動持續通過突觸，遞質的釋放﹥遞質的合成，導致遞質的耗竭，信息通過突觸的效率下降。（6）對內環境變化敏感和易疲勞Ca2+、Mg2+濃度、受體激4.中樞抑制分為突觸前抑制和突觸后抑制4.中樞抑制分為突觸前抑制和突觸后抑制突觸前抑制的產生機制及作用1.概念：通過軸突－軸突式突觸的活動，導致突觸前末梢遞質釋放量減少，在突觸后膜上引起的EPSP減小，不容易使突觸后神經元興奮，稱為突觸前抑制。結構基礎：軸—軸性突觸主要產生部位：常見于各類感受器的傳入沖動之間或同類感受器的不同感受野之間。突觸前抑制的產生機制及作用1.概念：通過軸突－軸突式突觸的2.機制末梢2興奮時釋放遞質與末梢1上的受體結合末梢1去極化傳到末梢1的動作電位幅度減小末梢1釋放的興奮性遞質數量減少突觸后神經元3的EPSP減小2.機制末梢2興奮時釋放遞質與末梢1上的受體結合末梢1去極3.作用廣泛存在于機體的信息傳入途中，是一種非常有效的抑制，可將各種不必要的或非主要的信息，在傳入途中即被抑制掉，進而保證了重要信息上傳到高級中樞，使信號傳導限制在較小的范圍，從而使感覺的功能更為精細，使個體的思維、注意力、精力得到高度集中。3.作用廣泛存在于機體的信息傳入途中，是一種非常有效的抑制突觸后抑制由抑制性中間神經元的軸突末梢釋放抑制性遞質，使突觸后神經元產生IPSP，繼而使之發生抑制。分為傳入側支性抑制、回返性抑制突觸后抑制由抑制性中間神經元的軸突末梢釋放抑制性遞質，使突觸1.傳入側支性抑制(afferantcollateralinhibition)傳入纖維在興奮某一中樞的N元的同時，其側支則興奮另一抑制性中間N元，轉而抑制另一中樞的N元。作用：使功能相互對抗的N元之間和其各自的效應器間的功能活動達到高度協調。意義：保證反射活動的協調性1.傳入側支性抑制(afferantcollateral《生理學》神經系統課件《生理學》神經系統課件2、回返抑制(recurrentinhibition)某一中樞的N元興奮時，其沖動沿軸突外傳的同時，又經軸突的側支興奮一抑制性的中間N元，后者的興奮傳回作用于同一中樞的N元，抑制原先發放興奮的N元及同一中樞的其它N元。2、回返抑制(recurrentinhibition)某一作用：使某一N元引起的興奮及效應及時完成和終止，為其新的功能活動提供基礎，并可促使同一中樞的許多N元的活動能步調一致。作用：使某一N元引起的興奮及效應及時完成和終止，為其新的功能意義：負反饋調節，使神經元的活動及時終止，并促使同一中樞內許多神經元的活動同步化意義：負反饋調節，使神經元的活動及時終止，并促使同一中樞內許《生理學》神經系統課件《生理學》神經系統課件5.中樞易化突觸后易化突觸前易化5.中樞易化突觸后易化四、神經系統的感覺分析功能（一）概述機體能感知的體內外環境因素的變化相應的R大腦皮層傳入感覺意識運動四、神經系統的感覺分析功能（一）概述機體能感知的體內外環境因脊髓與腦干1．淺感覺傳導路徑:痛、溫覺和粗略觸-壓覺。2．深感覺傳導路徑:肌肉本體感覺和深部壓覺，皮膚精細覺（辨別覺）。脊髓與腦干1．淺感覺傳導路徑:痛、溫覺和粗略觸-壓覺。《生理學》神經系統課件《生理學》神經系統課件《生理學》神經系統課件丘腦核團感覺接替核后外側腹核后內側腹核外側膝狀體內側膝狀體聯絡核丘腦前核丘腦外側腹核丘腦枕髓板內核群中央中核束旁核中央外側核特異性投射系統非特異性投射系統丘腦核團感覺接替核后外側腹核后內側腹核外側膝狀體內側膝狀體聯（二）丘腦的感覺投射系統1.特異性投射系統(specificprojectionsystem,SPS)（1）概念機體的各種感覺（除嗅覺外）沖動，上傳達到丘腦感覺接替核、聯絡核換元，再專線式投射到大腦皮層的特定區域，引起特定感覺的功能系統。（2）作用引起特定的感覺；激發皮層產生運動性沖動。（二）丘腦的感覺投射系統1.特異性投射系統(specifi《生理學》神經系統課件2.非特異性投射系統(non-specificprojectionsystem,NSPS)（1）概念機體各種感覺傳導纖維上行通過腦干時，發出側支進入腦干網狀結構，并在其中多次反復換元，失去特異性，最后在丘腦髓板內核群換元，再彌散投射到大腦皮層的廣泛區域，改變和維持大腦皮層的興奮狀態。（2）作用改變并維持大腦皮層的興奮狀態，保證SPS功能的實現。2.非特異性投射系統(non-specificproje《生理學》神經系統課件腦干網狀結構上行激動系統(ascendingactivationsystem)：腦干網狀結構中具有上行喚醒作用的功能系統。腦干網狀結構上行激動系統主要通過NSPS發揮作用。一些麻醉、鎮靜、催眠類藥物多作用于此區域。血腫、腫瘤壓迫腦干，致腦干網狀結構的結構、功能受損，可引起昏睡。腦干網狀結構上行激動系統(ascendingactivat《生理學》神經系統課件（三）大腦皮層代表區體表感覺區1.第一感覺區：中央后回2.第二感覺區：前回、腦島之間本體感覺區（三）大腦皮層代表區體表感覺區《生理學》神經系統課件（四）軀體感覺1.觸－壓覺2.本體感覺3.溫度覺4.痛覺（四）軀體感覺1.觸－壓覺痛覺1.概念痛覺(pain)：機體受到傷害性刺激時，所產生的一種不愉快的主觀體驗，同時伴有情緒和內臟反應以及軀體運動性防衛反應。痛覺1.概念2.痛覺的產生機制常見致痛物：K+、H+

、組織胺、5－羥色胺、緩激肽等傷害性刺激組織C受損釋放致痛物Sti痛覺R大腦皮層軀體感覺區產生痛覺（快痛）邊緣系統、下丘腦內臟、情緒反應A類fC類f脊丘側束2.痛覺的產生機制常見致痛物：K+、H+、組織胺、5－羥3.體表痛（1）對針刺、切割、擠壓、燒灼等刺激敏感，對牽拉、缺氧等刺激不敏感。（2）具有雙重痛感首先出現Aδ纖維傳導的尖銳而定位清楚的刺痛——快痛；繼之出現由C類纖維傳導的定位不明確的燒灼痛——慢痛，伴有情緒和內臟反應。3.體表痛（1）對針刺、切割、擠壓、燒灼等刺激敏感，對牽拉4.內臟痛（1）對針刺、燒灼、切割等刺激不敏感，對機械牽拉、缺血、痙攣、炎癥等敏感。（2）一種不愉快的鈍痛，發生緩慢，持續長，定位不精確，分辯力差。（3）常伴有交感N性的各種痛覺反射和情緒反應。（4）常引起牽涉痛4.內臟痛（1）對針刺、燒灼、切割等刺激不敏感，對機械牽拉牽涉痛(referredpain)內臟病變引起體表某些部位發生疼痛或痛覺過敏。意義：有助于臨床對某些疾病的診斷。牽涉痛(referredpain)內臟病變引起體表某些部位《生理學》神經系統課件5.疼痛的生物學意義和臨床意義生物學意義：疼痛作為一種機體受到傷害的報警信號，可使機體盡快離開傷害環境（或通過醫療手段接觸疼痛），避免傷害性刺激繼續作用，具有保護作用。臨床意義：未探明病情前，不可盲目鎮痛，以免掩蓋病情而貽誤診治機會；過強的疼痛對機體極其有害，可致休克，應及時鎮痛。5.疼痛的生物學意義和臨床意義生物學意義：疼痛作為一種機體五、神經系統對姿勢、運動的調節（一）脊髓對軀體運動的調節1.概述脊髓前角α運動神經元γ運動神經元——梭內肌纖維大α神經元——快肌纖維小α神經元——慢肌纖維五、神經系統對姿勢、運動的調節（一）脊髓對軀體運動的調節脊髓運動單位(motorunit)：一個α運動神經元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位。脊休克(spinalshock)：脊髓與高位中樞離斷后，斷面以下暫時喪失反射活動的能力，進入無反應的狀態。運動單位(motorunit)：一個α運動神經元及其所支配脊髓中兩種運動神經元的比較

脊髓中兩種運動神經元的比較《生理學》神經系統課件脊休克1.概念：與高位中樞離斷的脊髓，在離斷后短時間內暫時喪失一切反射活動能力的現象。2.表現：斷面下肌緊張和運動反射減弱或消失，外周血管擴張，血壓下降；發汗反射消失；糞尿儲留。脊休克1.概念：與高位中樞離斷的脊髓，在離斷后短時間內暫時喪3.特點（1）動物越高級，持續時間越長（2）簡單的反射先恢復；復雜的后恢復（3）有些反射亢進；有些反射減弱3.特點（1）動物越高級，持續時間越長4.原因：失去了高位中樞的下行易化性影響而興奮性下降，出現脊休克5.脊休克的產生和恢復提示：高位中樞對脊髓反射有易化，也有抑制作用4.原因：失去了高位中樞的下行易化性影響而興奮性下降，出現脊屈肌反射與對側伸肌反射1.屈肌反射

（1）概念：傷害性刺激作用于肢體皮膚時，該側肢體立即縮回以避開刺激（2）意義：避免傷害性刺激，具有保護意義屈肌反射與對側伸肌反射2.對側伸肌反射（1）概念：若傷害性刺激較強，受刺激的肢體發生屈肌反射的稍后，對側肢體伸直（2）意義：支持體重，防止跌倒，維持姿勢2.對側伸肌反射（1）概念：若傷害性刺激較強，受刺激的肢體發牽張反射（1）概念牽張反射(stretchreflex)：有神經支配的骨骼肌，在受到外力牽拉使其伸長時，反射性的引起受牽拉的同一肌肉收縮的過程。（2）類型①腱反射(tendonreflex)：快速牽拉肌腱，而引起與之相連的肌肉反射性的收縮的過程。②肌緊張(muscletonus)：緩慢持續牽拉肌腱時，引起與之相連的肌肉發生微弱而持久的收縮以阻止被拉長的狀態。牽張反射（1）概念《生理學》神經系統課件位相性牽張反射（腱反射）概念：快速牽拉肌腱時肌肉出現迅速而明顯的縮短舉例：膝反射、跟腱反射等特點：單突觸反射（0.6ms）意義：了解神經系統的功能狀態（減弱為反射弧損害；增強為高位中樞的病變）位相性牽張反射（腱反射）概念：快速牽拉肌腱時肌肉出現迅速而明緊張性牽張反射（肌緊張）概念：緩慢而持續地牽拉肌腱引起受牽拉的肌肉發生緊張性收縮，稱為肌緊張舉例：保持直立狀態時伸肌的持續輕微收縮特點：多突觸反射意義：a.對抗重力，維持姿勢

b.是其它運動的基礎緊張性牽張反射（肌緊張）概念：緩慢而持續地牽拉肌腱引起受牽拉《生理學》神經系統課件牽張反射的過程①反射弧感受器肌梭R，位于梭內肌，感受肌肉長度變化或牽拉刺激。腱器官，位于肌腱的膠原f間，感受肌肉張力的變化。傳入N肌梭R——Ⅰa類f和Ⅱ類f腱器官——Ⅰb類f

傳出N梭內肌——γ纖維梭外肌——α纖維

γ1纖維——核袋肌纖維γ2纖維——核鏈肌纖維牽張反射的過程①反射弧感受器肌梭R，位于梭內肌，感受肌肉長《生理學》神經系統課件《生理學》神經系統課件②牽張反射的過程牽拉MM伸長肌梭R+Sti.Ⅰa類f和Ⅱ類f傳入脊髓后角脊髓前角支配同一M梭外肌的αN元＋被牽拉M的梭外肌收縮αf傳出γN元+γf傳出梭內肌收縮肌梭R敏感性↑肌肉的張力↑腱器官Sti.Ⅰb類f傳入脊髓后角抑制性的中間N元支配同一M梭外肌的αN元—抑制收縮的M舒張②牽張反射的過程牽拉MM伸長肌梭R+Sti.Ⅰa類f和Ⅱ③作用由于γ神經元的活動使梭外肌收縮的反射途經——γ－環路(γ-loop)。γ－環路可通過γ神經元調整肌梭R的的敏感性以配合α神經元的活動，兩種神經元協調作用維持和控制肌肉的緊張性收縮。腱器官可以調節肌肉收縮適度，避免過度收縮引起的肌纖維的損傷。③作用由于γ神經元的活動使梭外肌收縮的反射途經——γ－環路肌肉被快速或緩慢拉長→肌梭感受器產生興奮→神經沖動沿Ⅰ、Ⅱ類傳入纖維進入脊髓→脊髓前角運動神經元興奮→傳出纖維發放沖動→被牽拉的梭外肌收縮牽拉肌肉肌梭α神經元梭外肌收縮Ⅰ、Ⅱ牽拉肌肉肌梭α神經元梭外肌收縮Ⅰ、Ⅱγ神經原（調節肌梭敏感性）肌肉被快速或緩慢拉長→肌梭感受器產生興奮→神經沖動沿肌梭（牽張反射的感受器）1.概念：感受肌肉長度變化的梭型感受器2.位置：梭外肌之間，與梭外肌平行并聯3.結構：梭內肌+神經末梢+被膜肌梭（牽張反射的感受器）1.概念：感受肌肉長度變化的梭型感4.梭內肌纖維種類：核袋纖維：與突然牽拉引起的反應有關核鏈纖維：與持續牽拉引起的反應有關5.傳入神經：Ⅰa類纖維，螺旋形末梢

Ⅱ類纖維，花枝樣末梢6.傳出神經：γ傳出纖維4.梭內肌纖維種類：7.肌梭的功能感受肌肉長度變化當肌肉拉長時，肌梭受到的牽拉刺激，傳入沖動增加，反射性引起梭外肌收縮；反之，發生相反的變化7.肌梭的功能感受肌肉長度變化8.γ環路概念：γ傳出纖維發放沖動，梭內肌收縮，肌梭敏感性提高，傳入沖動增加，引起支配同一肌肉的運動神經元興奮，導致梭外肌收縮。意義：γ傳出纖維的活動對調節牽張反射（特別是肌緊張）起重要作用。γ神經原α神經原8.γ環路概念：γ傳出纖維發放沖動，梭內肌收縮，肌梭敏感性腱器官1.分布：肌腱的膠原纖維之間，與梭外肌呈串聯關系2.傳入纖維：Ib類纖維3.有效刺激：肌肉張力4.作用：當梭外肌收縮產生的張力較高時，引起腱器官傳入沖動增多，導致支配被牽拉肌肉的α運動神經元抑制，從而使牽張反射受到抑制。該過程稱為反牽張反射腱器官1.分布：肌腱的膠原纖維之間，與梭外肌呈串聯關系γ神經原（調節肌梭敏感性）腱器官（+）（-）Ⅰb牽拉肌肉肌梭α神經元梭外肌收縮Ⅰa、Ⅱ牽張反射與反牽張反射γ神經原（調節肌梭敏感性）腱器官（+）（-）Ⅰb牽拉肌肉肌梭與腱器官的比較肌梭與腱器官的比較（二）高級中樞對肌緊張的調節高級中樞對肌緊張的調節作用可能有二種機制：①易化或抑制脊髓α運動神經元，直接調節肌肉的收縮；②易化或抑制脊髓γ運動神經元，通過γ環路改變肌梭敏感性而間接調節肌運動。牽拉肌肉肌梭α神經元梭外肌收縮Ⅰ、Ⅱγ神經元（調節肌梭敏感性）（二）高級中樞對肌緊張的調節高級中樞對肌緊張的調節作用可能有1.腦干網狀結構抑制區和易化區對肌緊張的調節抑制區易化區網狀結構背外側部(包括中腦背蓋)網狀結構內側尾部部位下傳通路作用特點正常情況下活動較強,在肌緊張的平衡調節中占優勢正常情況下活動較弱網狀脊髓束

抑制γN元興奮性↓肌梭敏感性↓↓肌緊張和肌運動↓網狀脊髓束

加強γN元興奮性↓肌梭敏感性↑↓肌緊張和肌運動↑1.腦干網狀結構抑制區和易化區對肌緊張的調節抑制區2.其他高級中樞對肌緊張的調節（1）易化系統新小腦、前庭核：通過網狀結構易化區發揮作用大腦皮層：通過錐體束發揮作用（2）抑制系統紋狀體、小腦前葉蚓部：通過網狀結構抑制區發揮作用大腦皮層：通過錐體外系發揮作用正常肌緊張的維持是易化區和抑制區的作用相對平衡的結果2.其他高級中樞對肌緊張的調節（1）易化系統3.去大腦僵直(decerebraterigidity)在中腦上、下丘之間切斷腦干，動物出現四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺硬等肌緊張亢進的現象。3.去大腦僵直(decerebraterigidity)原因較多的抑制系統被切除，特別是來自大腦皮層、紋狀體等部位的抑制性作用被消除，使抑制區的活動相對減弱，易化區活動相對亢進，從而使牽張反射增強原因較多的抑制系統被切除，特別是來自大腦皮層、紋狀體等部位《生理學》神經系統課件臨床聯系去皮層強直：腫瘤壓迫使大腦皮層與皮層以下失去聯系時，可出現明顯的下肢伸肌強直及上肢半屈狀態。去大腦強直：中腦嚴重疾患時出現臨床聯系去皮層強直：腫瘤壓迫使大腦皮層與皮層以下失去聯系時，比較：α僵直和γ僵直①α僵直：高位中樞的下行性作用，直接或間接通過中間神經元提高α運動神經元的活動，使肌張力增強②γ僵直：高位中樞的下行性作用首先提高γ運動神經元的活動，使肌梭的傳入沖動增多，轉而增強α運動神經元的活動而出現的僵直去大腦僵直屬于γ僵直比較：α僵直和γ僵直①α僵直：高位中樞的下行性作用，直接或《生理學》神經系統課件腦干加強肌緊張和肌運動的區域——易化區延髓網狀結構背外側部、腦橋被蓋中腦中央灰質及被蓋、下丘腦、丘腦中線核群抑制肌緊張和肌運動的區域——抑制區延髓網狀結構腹內側部前庭核、小腦前葉兩側部大腦皮層、紋狀體、小腦前葉蚓部＋＋－腦干加強肌緊張和肌運動的區域——易化區延髓網狀結構背外側部、（三）軀體運動的中樞調節1.大腦皮層對運動功能的調節（1）大腦皮層的柱狀結構大腦皮層各層細胞呈縱向柱狀排列，每一小的立方柱實施同一功能，是大腦皮層的進行信息加工的基本功能單位。在皮層運動區的稱為運動柱；在感覺區的稱為感覺柱。（三）軀體運動的中樞調節1.大腦皮層對運動功能的調節2.大腦皮層的運動區（1）中央前回運動區（運動皮質）分布：皮質4區：與遠端關節（手指、腳趾）的運動有關；皮質6區：與近端關節（肩、髖）的運動有關功能：執行隨意運動指令2.大腦皮層的運動區（1）中央前回運動區（運動皮質）功能特征①交叉支配（交叉）：一側運動皮質管理對側軀體肌肉運動（臉上部、咀嚼、喉運動為雙側支配）②功能定位精細（精細）：刺激一定部位的皮層只引起少數肌肉的收縮，不引起肌群協同運動③倒置排列（倒置）：皮質的一定區域支配身體一定部位呈倒立小人樣分布（頭面部正立）④代表區大小暈運動精細復雜程度相關（不均）：運動越精細和復雜的肌肉，其代表區面積越大功能特征①交叉支配（交叉）：一側運動皮質管理對側軀體肌肉運《生理學》神經系統課件（2）其他與運動有關的大腦皮質①輔助運動區：分布：皮層內側面4區之前（6、8、9的一部分）特點：雙側性功能：設計運動動作②第二運動區（2）其他與運動有關的大腦皮質①輔助運動區：3.運動傳導系統（1）錐體系：概念：由皮層運動區發出并經過內囊和延髓錐體下行到對側脊髓前角的傳導系，由皮層脊髓束和抵達腦干運動神經原的皮層腦干束組成發源：主要來自皮質4區的巨錐體細胞（Betz細胞），還來自：6區、3-1-2區、5區、7區功能：發動隨意運動；調節精細動作；保持運動協調性3.運動傳導系統（1）錐體系：大腦皮層錐體束延髓錐體皮層核束腦N核皮層脊髓束脊髓α、γ運動N元的興奮性發起和調節肌活動中間神經元的聯系保持對抗肌運動N元間活動平衡維持隨意運動的協調控制大腦皮層錐體束延髓錐體皮層核束腦N核皮層脊髓束脊髓α、γ運動（2）錐體外系概念：除錐體系外與軀體運動有關的各種下行傳導通路組成：經典的錐體外系：起源于皮質下某些核團皮層起源的錐體外系：皮質起源，皮質下核團接替旁錐體系：錐體系側支進入皮質下核團發源：運動皮層+感覺皮層作用：調節肌緊張；協調隨意運動（2）錐體外系概念：除錐體系外與軀體運動有關的各種下行傳導通大腦皮層錐體外系皮層下核團（基底N節、丘腦、腦干網狀結構）多級N元接替網狀脊髓束、頂蓋脊髓束、紅核脊髓束、前庭脊髓束脊髓γ運動N元調節肌緊張主要控制調整身體的姿勢和肌群的協調性運動，保證錐體系發起的精細運動的進行大腦皮層錐體外系皮層下核團（基底N節、丘腦、腦干網狀結構）多4.基底神經節的運動調節（1）結構基底N節舊紋狀體：蒼白球新紋狀體：尾（狀）核、殼核丘腦底核黑質紅核紋狀體4.基底神經節的運動調節（1）結構基底N節舊紋狀體：蒼白球皮層尾核殼核（新紋狀體）外側蒼白球丘腦底核黑質致密部黑質網狀部外側蒼白球丘腦皮層尾核殼核（新紋狀體）外側蒼白球丘腦底核黑質黑質（2）功能參與隨意運動底產生和穩定、肌緊張底調節、本體感覺傳入信息底處理等。（2）功能參與隨意運動底產生和穩定、肌緊張底調節、本體感覺傳（3）有關疾病震顫麻痹（帕金森病）：表現：肌緊張增強、隨意運動減少、動作遲緩、面部表情呆板、靜止性震顫“震顫、強制、少動”原因：黑質多巴胺能神經元損害，導致紋狀體內乙酰膽堿遞質系統功能亢進治療：左旋多巴，M受體拮抗劑（3）有關疾病震顫麻痹（帕金森病）：《生理學》神經系統課件舞蹈病(亨廷頓病)表現：肌緊張降低，頭部、上肢運動過多原因：紋狀體內膽堿能和GABA能神經元功能減退，而黑質多巴胺能神經元功能相對亢進治療：利血平（可耗竭多巴胺）舞蹈病(亨廷頓病)表現：肌緊張降低，頭部、上肢運動過多5.小腦的運動調節功能（1）小腦的基本結構小腦前庭小腦（古小腦）——絨球小結葉脊髓小腦（舊小腦）——前葉、旁中央小葉皮層小腦（新小腦）——后葉外側部5.小腦的運動調節功能（1）小腦的基本結構小腦前庭小腦（古《生理學》神經系統課件《生理學》神經系統課件（2）小腦的基本功能前庭小腦：參與維持身體的平衡前庭器官前庭核小腦絨球小結葉脊髓相應的肌群前庭脊髓束（2）小腦的基本功能前庭小腦：參與維持身體的平衡前庭器官前庭脊髓小腦參與調節肌緊張，協調隨意運動前葉蚓部延髓網狀結構抑制區降低肌緊張前葉兩側部延髓網狀結構易化區增強肌緊張旁中央小葉也可增加肌緊張脊髓小腦參與調節肌緊張，協調隨意運動前葉蚓部延髓網狀結構抑制皮層小腦參與精細運動皮層小腦參與精細運動大腦皮層與新小腦之間存在著密切的環路聯系，皮層小腦與大腦皮層的聯合活動和運動計劃的形成及運動程序的編制有關，通過學習，保證了精細運動的協調皮層小腦受損：出現小腦性共濟失調（隨意運動的力量、速度、方向和穩定性等方面缺陷），不能協調地完成精巧動作，行走呈酩酊搖晃狀，不能作對抗肌間地快速交替動作，作目的性運動時有不規則地震顫。大腦皮層與新小腦之間存在著密切的環路聯系，皮層小腦與大腦皮層六、神經系統對內臟功能活動的調節（一）自主N.S的功能1.交感和副交感神經的結構特征六、神經系統對內臟功能活動的調節（一）自主N.S的功能自主神經系統的概念調節平滑肌、心肌和腺體等各種內臟活動的神經結構。習慣上自主神經系統僅指支配內臟器官的傳出神經，分為交感和副交感神經系統兩部分自主神經與軀體運動神經的不同:是否具有外周神經節自主神經系統的概念調節平滑肌、心肌和腺體等各種內臟活動的神經《生理學》神經系統課件2.交感和副交感神經的遞質與受體交感N：脊髓節前纖維節后纖維NA：α、β-RN1-RAch副交感N：副交感N核節前纖維Ach：M-R節后纖維N1-RAch2.交感和副交感神經的遞質與受體交感N：脊髓節前纖維節后纖3.功能特征（1）功能調節心肌、平滑肌、腺體的活動3.功能特征（1）功能《生理學》神經系統課件（2）作用特征①除少數器官外，一般組織、器官均接受交感和副交感N的雙重支配。汗腺、腎上腺髓質、豎毛肌、皮膚及骨骼肌血管平滑肌僅受交感N支配。②緊張性作用——正常情況下，大部分交感和副交感N都具有持續低頻的放電活動。安靜時：副交感N的緊張性占優勢，利于體內消化、吸收、合成代謝。運動時：交感N的緊張性占優勢。（2）作用特征①除少數器官外，一般組織、器官均接受交感和副③相互對抗的作用——接受交感、副交感N雙重支配的同一組織或器官，其兩種N的作用往往是相互對抗的。對唾液腺的作用例外，此時協同促進唾液分泌，但交感神經促進分泌的唾液量少而粘稠，副交感神經使其分泌的唾液量多而稀薄。。④自主N的外周性作用與效應器本身的功能狀態有關。③相互對抗的作用——接受交感、副交感N雙重支配的同一組織或（3）自主N對整體功能調節的意義交感N：可動員機體許多器官的潛在功能，以適應環境的急驟變化。副交感N：保護機體休整恢復，促進消化，積蓄能量，以及加強排泄和生殖功能等，保證機體在平靜時生命活動的進行。（3）自主N對整體功能調節的意義交感N：可動員機體許多器官的副交感神經系統的作用范圍較小，其作用是促進消化吸收、積蓄能量及加強排泄和生殖功能，為能量儲備系統。

副交感神經系統活動增強時，常伴有胰島素分泌增多，所以稱這一活動系統為迷走—胰島素系統。

交感神經系統的作用范圍較廣泛，其作用是使機體迅速適應環境的急劇變化，為能量動員系統

交感神經系統活動增強時，常伴有腎上腺素分泌增多，故稱這一活動系統為交感—腎上腺素系統。副交感神經系統的作用范圍較小，其作用是促進消化吸收、4.交感神經系統和副交感神經末梢興奮的傳遞少部交感節后纖維：肌肉舒血管纖維、汗腺、胰島和內臟舒血管纖維、子宮。全部自主Ｎ節前纖維；全部副交感節后纖維；膽堿能纖維腎上腺素能纖維絕大部交感節后纖維嘌呤能或肽能纖維胃腸道的壁內神經叢的迷走神經纖維4.交感神經系統和副交感神經末梢興奮的傳遞少部交感節后纖維小結：外周神經系統的受體小結：外周神經系統的受體（二）內臟活動的中樞調節1.脊髓的調節2.低位腦干的調節3.下丘腦的調節4.大腦皮層的調節（二）內臟活動的中樞調節1.脊髓的調節下丘腦是較高級的調節內臟活動的中樞1.體溫調節2.攝食行為的調節3.水平衡的調節4.對腺垂體激素分泌的調節5.情緒反應6.對生物節律的控制生物節律(biorhythm)：機體內各種活動常按一定的時間順序變化的節律。下丘腦的視交叉上核被認為是控制日周期的部位。下丘腦是較高級的調節內臟活動的中樞1.體溫調節七、腦的高級活動（一）腦電圖1、概念：腦電圖(electroencephalogram,EEG)：將引導電極放在頭皮上，記錄到的自發腦電活動波形。皮層電圖：打開顱骨，將引導電極直接放在皮層表面上記錄到的腦電波。皮層誘發電位(evokedpotential)：感覺傳入協調受到刺激時，在皮層感覺區的某一部位引起的電變化七、腦的高級活動（一）腦電圖《生理學》神經系統課件2、基本波形α波、β波、δ波、θ波皮層表面的電位變化主要是突觸后電位變化而形成的（EPSP：負波；IPSP：正波）。2、基本波形α波、β波、δ波、θ波《生理學》神經系統課件（二）覺醒和睡眠1、覺醒（1）表現：EEG呈β波，抗重力肌保持一定的張力以維持姿勢，眼球可追蹤外界物體的快速運動。（2）類型：行為覺醒——機體對新異刺激具有發生探究性行為的能力；腦電覺醒——EEG呈去同步化快波（β波）。（二）覺醒和睡眠1、覺醒（3）引起和維持主要有腦干網狀結構上行激動系統的作用來引起和維持。中腦黑質紋狀體多巴胺遞質系統可維持行為覺醒；腦橋的藍斑上部NA遞質系統維持腦電覺醒。（3）引起和維持主要有腦干網狀結構上行激動系統的作用來引起和2、睡眠的時相及其意義（1）慢波睡眠(slowwavesleep)EEG呈同步化慢波，機體感覺功能↓，反射活動及肌緊張↓，副交感N緊張性占優勢，呼吸、心率均↓，血壓↓，代謝及體溫↓，生長素分泌增加。有利于消除機體疲勞和恢復體力。2、睡眠的時相及其意義（1）慢波睡眠(slowwaves（2）快波睡眠(fastwavesleep)EEG呈去同步化快波，機體感覺功能和肌張力進一步↓，但常發生部分軀體的抽動，自主N.S呈明顯不規則的短時性變化，呼吸加快而不規則，心率↑，血壓↑，眼球快速轉動（50~60次/分），腦中蛋白質合成加快，易做夢。促進機體的記憶活動和精力的恢復。（2）快波睡眠(fastwavesleep)EEG呈去同（3）睡眠過程整個睡眠過程中，兩種睡眠互相交替。成人睡眠：SWS80~120分→FWS20~30分→SWS……反復轉換4~5次，越到后期FWS越長→FWS或SWS均可直接轉為覺醒（覺醒進入睡眠只能從SWS開始）（3）睡眠過程整個睡眠過程中，兩種睡眠互相交替。（三）條件反射1、概念條件反射(conditionedreflex):在非條件反射的基礎上，機體通過后天的學習和訓練而建立起來的一種反射，是反射的高級形式。（三）條件反射1、概念2、建立與消退（1）建立在非條件反射的基礎上，無關刺激略先于或同時與非條件刺激多次結合（強化），以后單獨的無關刺激亦能引起反射活動，此時無關刺激已成為非條件刺激的信號，稱為條件刺激。（2）消退條件反射建立后，如果反復應用條件刺激而給予非條件刺激強化，條件反射就會逐漸減弱以致不出現。2、建立與消退（1）建立3、人類條件反射——第一信號系統與第二信號系統第一信號系統(firstsignalsystem)：只對（聲、光、味等）具體信號發生反應的皮層功能系統。（人和其它動物均具有第一信號系統）第二信號系統(secondsignalsystem)：對抽象的語詞信號發生反應的皮層功能系統。第二信號系統是人類獨有的其發生發展是人類社會的產物。人類條件反射建立的范圍、數量更豐富，使人類能更好地適應環境地變化。3、人類條件反射——第一信號系統與第二信號系統第一信號系統(（四）左、右大腦半球功能的專門化兩半球皮層功能不對稱及主要半球（優勢半球）和次要半球的觀念的提出與發展最近的研究表明：左右半球在某些高級神經活動方面各具高度專門化的功能。左半球：語言能力；計算、邏輯思維和分析；對問題的理解能力；聽覺和空間辨認；意識，復雜隨意運動的控制等。右半球：非語言視覺圖像的感知和分析；對音樂、美術的認識和能力；情緒和感情方面的能力；深度感知、觸覺認識；學習、記憶和完成運動任務的能力；時間概念等。（四）左、右大腦半球功能的專門化兩半球皮層功能不對稱及主要半本章結束，謝謝大家！本章結束，謝謝大家！神經系統重慶醫科大學生理學教研室馮敏神經系統重慶醫科大學生理學教研室一、概述神經系統在整體功能活動中的地位使整體功能達到高度的協調統一軀體的感覺和運動機體的調控網絡體液免疫共同調節機體各項功能活動神經系統在調控網絡中占主導地位神經系統調控機體的感覺和運動功能腦的高級活動思維情緒、情感心理精神活動神經一、概述神經系統在整體功能活動中的地位使整體功能達到高度的協《生理學》神經系統課件二、神經元和神經膠質細胞神經元：1000億個1.地位：組成神經系統的基本功能單位2.結構：（1）胞體；（2）突起：樹突＋軸突軸突：始段、突觸小體神經纖維：軸突＋髓鞘3.功能：接受刺激、傳遞信息、分泌激素二、神經元和神經膠質細胞神經元：1000億個神經纖維1.功能：傳導興奮2.傳導速度：類別、直徑、溫度3.特征：完整、絕緣、雙向、相對不疲勞神經纖維1.功能：傳導興奮軸漿運輸軸漿運輸順向軸漿運輸逆向軸漿運輸：生長因子、病毒、毒素快速軸漿運輸：細胞器慢速軸漿運輸：微絲微管軸漿運輸軸漿運輸順向軸漿運輸逆向軸漿運輸：生長因子、病毒、毒神經的營養性作用功能性作用、營養性作用；傳統實驗：味蕾退化、恢復；肌梭不能再現結構特殊的梭內肌纖維；近代實驗：運動神經上進行；神經的營養性作用與神經沖動無關。設法持續用局部麻醉藥阻斷神經沖動的傳導，并不能使所支配的肌肉發生內在代謝變化；營養性作用不僅調整著支配組織的內在代謝活動，而且還決定其生理特性：例如快肌、慢肌；神經的營養性作用功能性作用、營養性作用；神經膠質細胞是神經元數目的10~50倍1.種類外周：雪旺細胞、衛星細胞；中樞：星形膠質細胞、少突膠質細胞、小膠質細胞2.功能支持修復；免疫應答；營養代謝；絕緣屏障；調整胞外K+濃度；參與遞質及活性物質代謝神經膠質細胞是神經元數目的10~50倍《生理學》神經系統課件三、神經元的信息傳遞（一）突觸的概念與分類突觸(synapse)：神經元之間結構與功能發生聯系的部位。分類：結構軸－體突觸軸－樹突觸軸－軸突觸傳遞方式化學性突觸電突觸三、神經元的信息傳遞（一）突觸的概念與分類結構軸－體突觸軸－《生理學》神經系統課件《生理學》神經系統課件功能結構功能結構（二）突觸傳遞過程及突觸后電位變化1.突觸傳遞過程(synaptictransmision)（二）突觸傳遞過程及突觸后電位變化1.突觸傳遞過程(syn神經沖動傳到軸突末梢突觸前膜去極化突觸前膜Ca2+通道開放Ca2+進入突觸前膜囊泡與前膜融合遞質釋放入突觸間隙后膜對某些離子的通透性發生改變產生突觸后電位引起突觸后神經元興奮或抑制遞質擴散至突觸后膜與特異性受體或化學門控通道結合神經沖動傳到軸突末梢突觸前膜Ca2+通道開放囊泡與前膜融合后2、突觸后電位變化（1）興奮性突觸后電位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)突觸前膜釋放興奮性神經遞質，與后膜上的受體結合，在后膜產生的去極化的電位變化。突觸前N元的沖動傳至神經末梢N末梢膜去極，Ca2+內流囊泡前移并與突觸前膜接觸、融合、破裂釋放興奮性N遞質至突觸間隙遞質在突觸間隙擴散至突觸后膜遞質與后膜的特異性R結合后膜對Na+、K+、Cl-通透性↑后膜的跨膜離子流以Na+內流為主后膜產生去極化的EPSP2、突觸后電位變化突觸前N元的沖動傳至神經末梢N末梢膜去極，《生理學》神經系統課件

興奮性突觸后電位（EPSP）1）定義：突觸后膜在遞質作用下發生去極化改變，這種電位變化稱為EPSP（2）機制：突觸前膜釋放興奮性遞質

→遞質與突觸后膜上的受體結合→提高突觸后膜對Na+、K+的通透性→Na+內流大于K+外流→突觸后膜局部去極化（3）特點：有局部興奮的性質興奮性突觸后電位（EPSP）1）定義：突觸后膜在遞質作用下《生理學》神經系統課件（2）抑制性突觸后電位(inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)突觸前膜釋放抑制性神經遞質，與后膜上的受體結合，在后膜產生的超極化的電位變化。突觸前N元的沖動傳至神經末梢N末梢膜去極，Ca2+內流囊泡前移并與突觸前膜接觸、融合、破裂釋放抑制性N遞質至突觸間隙遞質在突觸間隙擴散至突觸后膜遞質與后膜的特異性R結合后膜對K+、Cl-通透性↑后膜的跨膜離子流以Cl-內流為主后膜產生超極化的IPSP（2）抑制性突觸后電位(inhibitorypostsyn《生理學》神經系統課件抑制性突觸后電位（1）定義：突觸后膜在遞質作用下,發生超極化改變，這種電位變化稱IPSP（2）機制：突觸前膜釋放抑制性遞質

→與突觸后膜受體結合→膜Cl-通道開放→Cl-內流

→突觸后膜超極化（3）特點：有局部興奮的性質抑制性突觸后電位（1）定義：突觸后膜在遞質作用下,發生超極化《生理學》神經系統課件慢突觸后電位類別：慢EPSP，慢IPSP；機制：K+電導遞質因素：促性腺激素釋放激素慢突觸后電位類別：慢EPSP，慢IPSP；突觸后神經元的信息整合（1）突觸后神經元的狀態取決于同時產生的EPSP和IPSP的代數和（2）IPSP占優勢，突觸后神經元就呈抑制狀態；EPSP占優勢，突觸后神經元就呈興奮狀態（3）當突觸后電位達到閾電位水平時，突觸后神經元就產生動作電位，沖動在軸突的始段產生

突觸后神經元的信息整合（1）突觸后神經元的狀態取決于同時產生突觸傳遞的可塑性1.強直后增強：突觸前Ca2+

2.習慣化和敏感化：突觸前Ca2+

以及cAMP3.長時程增強和長時程抑制：突觸后Ca2+

突觸傳遞的可塑性1.強直后增強：突觸前Ca2+（三）中樞神經元其他信息傳遞方式中樞神經元信息傳遞方式化學性傳遞電突觸傳遞經典突觸傳遞非突觸性化學傳遞（三）中樞神經元其他信息傳遞方式中樞神經元化學性傳遞電突觸傳1.非突觸性化學傳遞（1）概念：神經元間通過非經典突觸所進行的化學傳遞（2）類型①軸突末梢釋放遞質如腎上腺素能神經元的軸突末梢上的曲張體可釋放NA，后者擴散到達附近的效應細胞并作用于其膜上的受體，使效應細胞發生反應。1.非突觸性化學傳遞（1）概念：神經元間通過非經典突觸所進②軸突膜釋放遞質：如某些中樞神經元的軸突膜可釋放ACh。③樹突膜釋放遞質：如黑質神經元的樹突膜可釋放多巴胺②軸突膜釋放遞質：（3）傳遞特征①不存在突觸前膜與后膜的特化結構；②不存在一對一的支配關系；③曲張體與效應器間距大于典型突觸的間隙間距；④遞質擴散距離較遠，故傳遞時間大于突觸傳遞；⑤釋放的遞質能否發揮效應，取決于效應器細胞上有無相應受體。（3）傳遞特征①不存在突觸前膜與后膜的特化結構；2.電突觸傳遞（1）定義：興奮通過神經元之間的縫隙連接直接以電流形式進行的傳遞。（2）特點①無典型突觸結構，無突觸前膜和后膜之分；②雙向傳遞；③無突觸延擱；④電突觸可存在于樹突與樹突、胞體與胞體、軸突與胞體、軸突與樹突之間。2.電突觸傳遞（1）定義：興奮通過神經元之間的縫隙連接直接《生理學》神經系統課件（四）神經遞質和受體1.概念神經遞質(neurotransmitter)：神經系統內傳遞神經元之間信息（和將神經元信息傳向效應器）的化學物質。神經遞質是化學性突觸傳遞的物質基礎。（四）神經遞質和受體1.概念2.存在部位神經遞質中樞神經遞質外周神經遞質：Ach、NA、嘌呤類、肽類膽堿類：Ach胺類：NA、多巴胺氨基酸類：谷AA、甘AA、GABA肽類：阿片肽2.存在部位神經遞質中樞神經遞質外周神經遞質：Ach、NA、3.鑒定標準（1）合成：在突觸前神經元合成（2）儲存：儲存于突觸小泡內（3）釋放：當神經沖動抵達末梢時，可由突觸前膜釋放（4）受體：作用于后膜上的特異性受體而發揮作用（5）失活或消除：存在使該遞質失活或消除的方式（6）有擬似劑和阻斷劑3.鑒定標準（1）合成：在突觸前神經元合成4.神經調質作用：增強或者削弱遞質的信息傳遞效應調制作用和遞質作用區別不明顯4.神經調質作用：增強或者削弱遞質的信息傳遞效應5.遞質和調質的分類5.遞質和調質的分類6.遞質共存一個神經元的軸突末梢可同時釋放兩種或兩種以上的遞質，稱為遞質的共存遞質共存的意義在于協調某種生理過程。6.遞質共存一個神經元的軸突末梢可同時釋放兩種或兩種以上的《生理學》神經系統課件7.遞質的代謝步驟：合成、儲存、釋放、降解、再攝取等相關因素：酶、基因、Ca2+、重攝取等7.遞質的代謝步驟：合成、儲存、釋放、降解、再攝取等受體1.概念：突觸后膜或效應器細胞膜上能與神經遞質相結合并誘發生物效應的特殊蛋白質結構。激動劑：結合有效應的物質拮抗劑：結合無效應的物質配體受體1.概念：突觸后膜或效應器細胞膜上能與神經遞質相結合并2.主要的中樞遞質受體乙酰膽堿：M型、N型單胺類：腎上腺素α受體和β受體、5-HT受體、多巴胺受體氨基酸類：NMDAR、AMPAR、KAR；GABAA、GABAB肽類：阿片受體（納洛酮）2.主要的中樞遞質受體乙酰膽堿：M型、N型3.突觸前受體存在于突觸前膜上的受體，具有調節突觸前遞質的釋放的作用如：腎上腺素能纖維末梢上存在α2受體，當NA與之結合后，可抑制末梢釋放NA（負反饋）3.突觸前受體存在于突觸前膜上的受體，具有調節突觸前遞質的4.受體調節上調和下調上調可能通過膜的流動表達下調可能通過內化或者磷酸化4.受體調節上調和下調一些遞質和受體系統1.乙酰膽堿及其受體AchM-R可被阿托品阻斷N-RN1-R可被六烴季胺阻斷N2-R可被十烴季胺阻斷可被筒箭毒阻斷一些遞質和受體系統1.乙酰膽堿及其受體AchM-R此系統的分布和作用極為廣泛，如脊髓的前角運動神經元，丘腦后部腹側的特異性感覺投射神經元，腦干網狀結構上行激動系統的神經元。此外，在紋狀體和邊緣系統內也可能存在ACh遞質系統。作用：主要對神經元起興奮作用。此系統的分布和作用極為廣泛，如脊髓的前角運動神經元，丘腦后部膽堿能受體根據其藥理特性分為毒蕈堿受體和煙堿受體。①毒蕈堿受體（M受體）分布：大多數副交感節后纖維支配的效應細胞上；少數交感節后纖維支配的效應器細胞上（骨骼肌、血管和汗腺）。作用：當Ach作用于這類受體時，引起副交感節后纖維興奮的效應（平滑肌收縮，消化腺分泌增加，心臟抑制），以及汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒張。分型：可分為M1、M2、M3三個亞型。阻斷劑：阿托品膽堿能受體根據其藥理特性分為毒蕈堿受體和煙堿受體。②煙堿受體（N受體）因煙堿能模擬Ach對這類受體的作用而得名分型：N1、N2兩個亞型。N1受體（神經元型煙堿受體）分布：神經節神經元的突觸后膜上。作用：引起節后神經元興奮。阻斷劑：筒箭毒、六烴季胺N2受體（肌肉型煙堿受體）分布：神經-肌接頭的終板膜上。作用：引起骨骼肌興奮和收縮。阻斷劑：筒箭毒、十烴季胺②煙堿受體（N受體）因煙堿能模擬Ach對這類受體的作用而得2.去甲腎上腺素分布：中腦網狀結構、腦橋的藍斑、延髓網狀結構的腹外側部分。其上行纖維投射到大腦皮層、邊緣前腦和下丘腦；下行纖維投射到脊髓。作用：對大腦皮質起興奮作用，維持皮質覺醒狀態NAβ-R可被普洛奈爾阻斷α-R可被酚妥拉明阻斷2.去甲腎上腺素分布：中腦網狀結構、腦橋的藍斑、延髓網狀結腎上腺素能受體能與腎上腺素和去甲腎上腺素結合的受體。分布極為廣泛。在周圍神經系統，分布于大多數交感節后纖維支配的效應器細胞上（汗腺除外）。①分型：分為α受體和β受體兩種。②作用：兩種受體的作用不同。α受體：興奮性的，如血管收縮，擴瞳肌、豎毛肌收縮，子宮收縮等，但對小腸平滑肌的作用是抑制性的。β受體：抑制性的，如血管舒張，胃腸道舒張等，主要是β2受體的作用（與心肌β1受體結合產生的效應是興奮性的）腎上腺素能受體能與腎上腺素和去甲腎上腺素結合的受體。3.5－HT分布：位于中縫核內；上行纖維投射到邊緣前腦、大腦皮質功能：與情緒生理反應、睡眠的發生及痛覺調制有關。3.5－HT分布：位于中縫核內；上行纖維投射到邊緣前腦、4.氨基酸類興奮性氨基酸遞質：分布廣泛，包括：谷氨酸、天冬氨酸抑制性氨基酸遞質：γ-氨基丁酸、甘氨酸、牛磺酸。4.氨基酸類興奮性氨基酸遞質：分布廣泛，包括：谷氨酸、天冬氨5.肽類催產素、血管升壓素、阿片樣肽（β－內啡肽、腦啡肽、強啡肽）等。腦腸肽5.肽類催產素、血管升壓素、阿片樣肽（β－內啡肽、腦啡肽、強6.嘌呤類 腺苷和ATP6.嘌呤類 腺苷和ATP7.其它類別NOCO前列腺素7.其它類別NO（五）反射弧中樞部分的活動規律1.反射的概念反射是指在中樞神經系統的參與下，機體對內、外環境變化所作出的規律性應答反應。（五）反射弧中樞部分的活動規律1.反射的概念2.中樞神經元的聯系方式2.中樞神經元的聯系方式3.中樞興奮傳播的特征（1）單向傳布興奮只能從突觸前神經元的軸突傳向突觸后神經元的胞體或突起，而不能逆向傳布3.中樞興奮傳播的特征（1）單向傳布（2）突觸延擱突觸傳遞經由電-化學-電的形式進行，耗時相對較多。通過一個突觸所需的時間為0.3～0.5ms。（突觸延擱是中樞延擱的原因）（2）突觸延擱突觸傳遞經由電-化學-電的形式進行，耗時相對較（3）總和同時或先后由若干傳入纖維將沖動傳至同一神經中樞，各自產生的突觸后電位可疊加起來。在突觸傳遞時，單個突觸小體的興奮不足以引起下一個神經元的興奮，需要有多個EPSP加以總和，才能使突觸后神經元爆發動作電位；同樣，需要有多個IPSP加以總和，才能使突觸后神經元產生明顯的抑制。總和包括空間性總和及時間性總和（3）總和同時或先后由若干傳入纖維將沖動傳至同一神經中樞，各《生理學》神經系統課件（4）興奮節律的改變傳出沖動節律受突觸前、后和中間神經元綜合影響，故突觸前、后神經元興奮傳遞過程中的放電頻率有所不同。（4）興奮節律的改變傳出沖動節律受突觸前、后和中間神經元綜合（5）后發放(after-discharge)在環式聯系的反射活動中，刺激停止后，傳出神經仍可在一定時間內繼續發放沖動的現象。（5）后發放(after-discharge)在環式聯系的反（6）對內環境變化敏感和易疲勞Ca2+、Mg2+濃度、受體激動劑和拮抗劑、缺氧、酸中毒、藥物等均能影響突觸傳遞；高頻沖動持續通過突觸，遞質的釋放﹥遞