此ppt下載后可自行編輯膀胱疼痛綜合癥/間質性膀胱炎此ppt下載后可自行編輯膀胱疼痛綜合癥/間質性膀胱炎膀胱疼痛綜合癥及間質性膀胱炎課件

膀胱疼痛綜合征是基于尿頻、尿急、膀胱或盆底疼痛的臨床診斷。國際尿控學會將膀胱疼痛綜合征定義為“一種與膀胱充盈相關的恥骨上疼痛，并伴隨其他癥狀，如白天和夜間排尿次數明顯增加，同時除外泌尿系感染和其他病理病變”。國際尿控學會仍然保留間質性膀胱炎的診斷，主要指“有典型的膀胱鏡下表現和組織學特征”，否則，應診斷為膀胱疼痛綜合征/間質性膀胱炎。定義 膀胱疼痛綜合征是基于尿頻、尿急、膀胱或盆底疼痛的臨床診斷。多數病人曾有泌尿系感染病史曾假設慢性感染是造成膀胱粘膜破壞的原因或是細菌感染引起的免疫反應而致IC但以下證據并不支持該學說動物模型實驗未能成功模擬感染的IC模型人類IC患者未能找到相關的細菌IC患者抗生素治療無效病因-感染Hampsonetal.BrJUrol

1993;

72:303-306多數病人曾有泌尿系感染病史病因-感染Hampsoneta膀胱粘膜下及壁組織內炎癥與自體免疫炎癥相似已成功復制了自體免疫炎癥IC的動物模型從病理看，膀胱粘膜下及壁的廣泛非特異性炎癥長期存在是IC的最重要特征但以下證據并不支持為自體免疫性炎癥所謂合并存在，更可能是某自體免疫性疾病全身器官損害的一部分多數患者激素治療無效并非找到發生自體免疫的誘因病因-自體免疫/炎癥DavidsonandDiamond,NEnglJMed

2001;

345:340-350.膀胱粘膜下及壁組織內炎癥與自體免疫炎癥相似病因-自體免疫/炎病因-肥大細胞激活學說肥大細胞激活肥大細胞增多或釋放增加釋放炎癥介質組胺白細胞三烯5－羥色胺潰瘍型間質性膀胱炎粘膜下及肌層肥大細胞數大于正常10倍非潰瘍型間質性膀胱炎粘膜下和肌層肥大細胞數略升高病因-肥大細胞激活學說肥大細胞激活肥大細胞增多釋放炎癥介質組病因-肥大細胞激活學說肥大細胞增多或脫顆粒增加提示組胺等炎癥介質釋放增加抗組胺藥物能有效治療間質性膀胱炎引起的膀胱疼痛也支持本學說但肥大細胞增多或脫顆粒增加的原因并不清楚，可能與自身免疫或過敏有關Hofmeister.Urology

1997;

49(Suppl):41-47.Theoharidesetal.,

JUrol

1995;

153:629-636.肥大細胞增多或脫顆粒增加更可能為IC的病理生理過程，盡管阻斷此環節能有效緩解IC癥狀，但并不能治愈IC病因-肥大細胞激活學說肥大細胞增多或脫顆粒增加提示組胺等炎癥尿路上皮功能障礙/GAG層的缺陷病因-膀胱粘膜GAG層及滲透性血尿屏障－粘膜表面GAG缺陷粘膜通透性增加，有害物質滲入粘膜下產生一系列相關癥狀尿路上皮功能障礙/GAG層的缺陷病因-膀胱粘膜GAG層及滲透膀胱GAG層破壞，導致粘膜通透性增加，尿液有害物質滲入，引起粘膜下及壁廣泛炎癥GAG層的組成：透明質酸、硫酸肝素、硫酸角質素

硫酸軟骨素、硫酸皮膚素對以上GAG成分的補充在臨床均顯有一定的有效性膀胱粘膜通透性改變可能與抗增值因子有關

病因-膀胱粘膜GAG層及滲透性ParsonsandHurst.JUrol

1990;

143:690-693.膀胱GAG層破壞，導致粘膜通透性增加，尿液有害物質滲入，引起病因尿路上皮功能障礙/尿路上皮生長被抑制抗增殖因子（APF）增加，肝素結合表皮生長（HB-EGF）因素減少上皮生長被抑制膀胱粘膜通透性增加病因尿路上皮功能障礙/尿路上皮生長被抑制抗增殖因子（APF）病因組織缺氧

研究發現間質性膀胱炎患者粘膜下微血管密度明顯減低，但并未證實膀胱缺血與間質性膀胱炎癥狀的相關性病因組織缺氧 研究發現間質性膀胱炎患者粘膜下微血管密度明顯減發病機制ModifiedfromR.J.Evans,ReviewsinUrology(2002)4(supp1):S16-S20發病機制ModifiedfromR.J.Evans,病理大體病理Hunner氏潰瘍非潰瘍型病理大體病理Hunner氏潰瘍非潰瘍型病理顯微病理特征非特異性需結合臨床除外其他局部病變可能對治療選擇有參考價值病理顯微病理特征非特異性臨床癥狀尿頻、尿急，但一般不會出現急迫性尿失禁憋尿時下腹部疼痛，排尿后疼痛可緩解－膀胱疼痛疼痛部位也可出現在會陰部，尿道陰道周圍或陰莖睪丸等部位病史多半年以上，癥狀可反復，但一般不會完全消失尿常規和尿細胞學檢查均陰性臨床癥狀尿頻、尿急，但一般不會出現急迫性尿失禁診斷標準適用于標準化臨床研究假陰性率過高診斷標準適用于標準化臨床研究診斷性檢查麻醉下水擴張膀胱灌注生理鹽水直至壓力達80cmH2并保持3分鐘三個以上象限出現10個以上出血點為陽性診斷性檢查麻醉下水擴張膀胱灌注生理鹽水直至壓力達80cmH2診斷性檢查麻醉下水擴張紅斑癥陽性的膀胱鏡下表現診斷性檢查麻醉下水擴張紅斑癥陽性的膀胱鏡下表現鉀離子敏感試驗膀胱灌注生理鹽水并保留5分鐘，排空膀胱膀胱灌注0.4M氯化鉀并保留5分鐘后者膀胱疼痛評分比前者高兩分為陽性（疼痛評分0～5）符合NIDDK標準者陽性率75～80％需結合臨床癥狀和病史國際尿失禁咨詢委員會尚不推薦常規應用診斷性檢查鉀離子敏感試驗膀胱灌注生理鹽水并保留5分鐘，排空膀胱診斷性檢診斷性檢查膀胱鏡Hunner氏潰瘍麻醉下水擴張觀察隨機活檢診斷性檢查膀胱鏡Hunner氏潰瘍診斷性檢查尿動力學充盈期不穩定膀胱的診斷充盈期膀胱感覺的測定(<150ml）充盈期最大膀胱測壓容積的測定（<350ml)膀胱出口梗阻的診斷（如Qmax<15ml/s）診斷性檢查尿動力學充盈期不穩定膀胱的診斷診斷性檢查RevUrol.2004;6(4):200-202診斷性檢查RevUrol.2004;6(4):200-2間質性膀胱炎的癥狀評估O’LearySaint間質性膀胱炎指數間質性膀胱炎的癥狀評估O’LearySaint間質性膀胱炎間質性膀胱炎的治療保守治療等待觀察－輕度患者行為治療 定時排尿、延遲排尿和盆底肌訓練物理治療 生物反饋及盆底軟組織按摩飲食調整 避免酸性飲料、咖啡、辛辣食物和酒精間質性膀胱炎的治療保守治療等待觀察－輕度患者間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療阿米替林

25mgbid最大劑量75～100mg/天 總有效率：60～90％ 目前最為有效的藥物口服藥物之一作用機制

1.H1-受體阻滯劑：穩定肥大細胞，減少炎癥介質釋放

2.抑制5－羥色胺和去甲腎上腺素再攝取，抑制傷害感受器沖動間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療阿米替林作用機制間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療西米替丁

400mgbid

總有效率：大約74％ 目前最為有效的口服藥物之一作用機制

H2-受體阻滯劑：穩定肥大細胞，減少炎癥介質釋放間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療西米替丁作用機制間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療戊聚糖多硫酸鈉（PPS，ELMIRON）作用機制：修復粘膜GAG層，保護膀胱粘膜用法：100mgBid連續服用3個月以上顯效明顯唯一獲美國FDA批準治療間質性膀胱炎的專用口服藥物但近期隨機雙盲臨床研究顯示與安慰劑無顯著性差異eau-ebuupdateseries4(2006)47–61間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療戊聚糖多硫酸鈉（PP間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療eau-ebuupdateseries4(2006)47–61間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療eau-ebuup間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療eau-ebuupdateseries4(2006)47–61間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療eau-ebuup間質性膀胱炎的治療經膀胱治療麻醉下水擴張膀胱壓力維持在收縮壓和舒張壓的平均值擴張維持時間3小時作用機制: 1.感覺神經缺血壞死

2.APF↓HB-EGF↑半年有效率：37.7％～60％1年后的有效率大約為21.9～43.3％。間質性膀胱炎的治療經膀胱治療麻醉下水擴張膀胱壓力維持在收縮壓間質性膀胱炎的治療經膀胱治療二甲亞砜（DMSO）膀胱灌注50％DMSO膀胱灌注每周1～2次作用機制：抗炎，感覺神經阻滯和改變膠原反應總有效率：50～70％副作用：大蒜臭味唯一獲美國FDA批準的膀胱灌注藥物間質性膀胱炎的治療經膀胱治療二甲亞砜（DMSO）膀胱灌注50間質性膀胱炎的治療經膀胱治療肝素每次1萬單位肝素膀胱灌注，每周3次3個月總有效率56％與DMSO合用能明顯延長DMSO的有效時間作用機制：修復GAG層常用配方：肝素，碳酸氫鈉及利多卡因間質性膀胱炎的治療經膀胱治療肝素每次1萬單位肝素膀胱灌注，每間質性膀胱炎的治療經膀胱治療透明質酸鈉（西施泰）40mg每周灌注一次連續4周灌注有效率56％連續12周灌注有效率71％作用機制： 1.修復粘膜GAG層

2.清除自由基一般無副作用間質性膀胱炎的治療經膀胱治療透明質酸鈉（西施泰）40mg每間質性膀胱炎的治療經膀胱治療辣椒辣素及RTX（阿T詩）膀胱灌注頻率取決于患者癥狀緩解時間能緩解憋尿痛，改善尿頻尿急癥狀目前僅小樣本研究，有待于進一步臨床研究作用機制：P物質激動劑，阻滯C纖維，穩定肥大細胞間質性膀胱炎的治療經膀胱治療辣椒辣素及RTX（阿T詩）膀胱灌間質性膀胱炎的治療經膀胱治療膀胱注射肉毒素A一次膀胱壁內注射100～200單位，3個月有效率79％作用機制：抑制乙酰膽堿釋放和傷害感受器介質釋放需要隨機雙盲研究進一步證實其臨床療效間質性膀胱炎的治療經膀胱治療膀胱注射肉毒素A一次膀胱壁內注射間質性膀胱炎的治療骶神經電刺激神經調節治療（Interstem?）最初用于頑固性膀胱過度活動癥治療目前臨床初步研究顯示Interstem能有效控制疼痛和尿頻尿急癥狀研究顯示該治療能降低尿中APF及回復HB-EGF水平目前已成為頑固性間質性膀胱炎的重要治療手段Urology.2001;57(1):207間質性膀胱炎的治療骶神經電刺激神經調節治療（Interste間質性膀胱炎的治療經尿道膀胱Hunner氏潰瘍切除或激光消融術適用于Hunner氏潰瘍患者能有效緩解膀胱疼痛癥狀總有效率40～70％不等間質性膀胱炎的治療經尿道膀胱Hunner氏潰瘍切除或激光消融間質性膀胱炎的治療膀胱擴大術主要采用腸道膀胱擴大術適用于膀胱順應性減低的間質性膀胱炎患者部分患者術后仍有膀胱疼痛癥狀間質性膀胱炎的治療膀胱擴大術主要采用腸道膀胱擴大術間質性膀胱炎的治療膀胱尿道全長切除術及尿流改道間質性膀胱炎治療的最后手段尤其適用于尿道周圍疼痛和低順應性膀胱者術后疼痛緩解率為80％尿流改道選擇 回腸膀胱術 可控尿囊術間質性膀胱炎的治療膀胱尿道全長切除術及尿流改道間質性膀胱炎治間質性膀胱炎的治療指南飲食調整行為治療抗炎治療粘膜保護麻醉下水擴張肉毒素膀胱壁注射RTX膀胱灌注外科手術骶神經神經調節骶神經根切斷術膀胱擴大術膀胱全切尿流改道間質性膀胱炎的治療指南飲食調整外科手術治療選擇的原則飲食調整及行為治療是基本治療措施藥物的選擇依據循證醫學證據和原則口服藥物和膀胱灌注可同時進行先藥物后手術應嚴格掌握膀胱擴大術和膀胱切除術的指證間質性膀胱炎的治療指南治療選擇的原則間質性膀胱炎的治療指南間質性膀胱炎的治療指南間質性膀胱炎的治療指南間質性膀胱炎的治療指南間質性膀胱炎的治療指南間質性膀胱炎的治療指南間質性膀胱炎的治療指南此ppt下載后可自行編輯謝謝大家

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膀胱疼痛綜合征是基于尿頻、尿急、膀胱或盆底疼痛的臨床診斷。國際尿控學會將膀胱疼痛綜合征定義為“一種與膀胱充盈相關的恥骨上疼痛，并伴隨其他癥狀，如白天和夜間排尿次數明顯增加，同時除外泌尿系感染和其他病理病變”。國際尿控學會仍然保留間質性膀胱炎的診斷，主要指“有典型的膀胱鏡下表現和組織學特征”，否則，應診斷為膀胱疼痛綜合征/間質性膀胱炎。定義 膀胱疼痛綜合征是基于尿頻、尿急、膀胱或盆底疼痛的臨床診斷。多數病人曾有泌尿系感染病史曾假設慢性感染是造成膀胱粘膜破壞的原因或是細菌感染引起的免疫反應而致IC但以下證據并不支持該學說動物模型實驗未能成功模擬感染的IC模型人類IC患者未能找到相關的細菌IC患者抗生素治療無效病因-感染Hampsonetal.BrJUrol

1993;

72:303-306多數病人曾有泌尿系感染病史病因-感染Hampsoneta膀胱粘膜下及壁組織內炎癥與自體免疫炎癥相似已成功復制了自體免疫炎癥IC的動物模型從病理看，膀胱粘膜下及壁的廣泛非特異性炎癥長期存在是IC的最重要特征但以下證據并不支持為自體免疫性炎癥所謂合并存在，更可能是某自體免疫性疾病全身器官損害的一部分多數患者激素治療無效并非找到發生自體免疫的誘因病因-自體免疫/炎癥DavidsonandDiamond,NEnglJMed

2001;

345:340-350.膀胱粘膜下及壁組織內炎癥與自體免疫炎癥相似病因-自體免疫/炎病因-肥大細胞激活學說肥大細胞激活肥大細胞增多或釋放增加釋放炎癥介質組胺白細胞三烯5－羥色胺潰瘍型間質性膀胱炎粘膜下及肌層肥大細胞數大于正常10倍非潰瘍型間質性膀胱炎粘膜下和肌層肥大細胞數略升高病因-肥大細胞激活學說肥大細胞激活肥大細胞增多釋放炎癥介質組病因-肥大細胞激活學說肥大細胞增多或脫顆粒增加提示組胺等炎癥介質釋放增加抗組胺藥物能有效治療間質性膀胱炎引起的膀胱疼痛也支持本學說但肥大細胞增多或脫顆粒增加的原因并不清楚，可能與自身免疫或過敏有關Hofmeister.Urology

1997;

49(Suppl):41-47.Theoharidesetal.,

JUrol

1995;

153:629-636.肥大細胞增多或脫顆粒增加更可能為IC的病理生理過程，盡管阻斷此環節能有效緩解IC癥狀，但并不能治愈IC病因-肥大細胞激活學說肥大細胞增多或脫顆粒增加提示組胺等炎癥尿路上皮功能障礙/GAG層的缺陷病因-膀胱粘膜GAG層及滲透性血尿屏障－粘膜表面GAG缺陷粘膜通透性增加，有害物質滲入粘膜下產生一系列相關癥狀尿路上皮功能障礙/GAG層的缺陷病因-膀胱粘膜GAG層及滲透膀胱GAG層破壞，導致粘膜通透性增加，尿液有害物質滲入，引起粘膜下及壁廣泛炎癥GAG層的組成：透明質酸、硫酸肝素、硫酸角質素

硫酸軟骨素、硫酸皮膚素對以上GAG成分的補充在臨床均顯有一定的有效性膀胱粘膜通透性改變可能與抗增值因子有關

病因-膀胱粘膜GAG層及滲透性ParsonsandHurst.JUrol

1990;

143:690-693.膀胱GAG層破壞，導致粘膜通透性增加，尿液有害物質滲入，引起病因尿路上皮功能障礙/尿路上皮生長被抑制抗增殖因子（APF）增加，肝素結合表皮生長（HB-EGF）因素減少上皮生長被抑制膀胱粘膜通透性增加病因尿路上皮功能障礙/尿路上皮生長被抑制抗增殖因子（APF）病因組織缺氧

研究發現間質性膀胱炎患者粘膜下微血管密度明顯減低，但并未證實膀胱缺血與間質性膀胱炎癥狀的相關性病因組織缺氧 研究發現間質性膀胱炎患者粘膜下微血管密度明顯減發病機制ModifiedfromR.J.Evans,ReviewsinUrology(2002)4(supp1):S16-S20發病機制ModifiedfromR.J.Evans,病理大體病理Hunner氏潰瘍非潰瘍型病理大體病理Hunner氏潰瘍非潰瘍型病理顯微病理特征非特異性需結合臨床除外其他局部病變可能對治療選擇有參考價值病理顯微病理特征非特異性臨床癥狀尿頻、尿急，但一般不會出現急迫性尿失禁憋尿時下腹部疼痛，排尿后疼痛可緩解－膀胱疼痛疼痛部位也可出現在會陰部，尿道陰道周圍或陰莖睪丸等部位病史多半年以上，癥狀可反復，但一般不會完全消失尿常規和尿細胞學檢查均陰性臨床癥狀尿頻、尿急，但一般不會出現急迫性尿失禁診斷標準適用于標準化臨床研究假陰性率過高診斷標準適用于標準化臨床研究診斷性檢查麻醉下水擴張膀胱灌注生理鹽水直至壓力達80cmH2并保持3分鐘三個以上象限出現10個以上出血點為陽性診斷性檢查麻醉下水擴張膀胱灌注生理鹽水直至壓力達80cmH2診斷性檢查麻醉下水擴張紅斑癥陽性的膀胱鏡下表現診斷性檢查麻醉下水擴張紅斑癥陽性的膀胱鏡下表現鉀離子敏感試驗膀胱灌注生理鹽水并保留5分鐘，排空膀胱膀胱灌注0.4M氯化鉀并保留5分鐘后者膀胱疼痛評分比前者高兩分為陽性（疼痛評分0～5）符合NIDDK標準者陽性率75～80％需結合臨床癥狀和病史國際尿失禁咨詢委員會尚不推薦常規應用診斷性檢查鉀離子敏感試驗膀胱灌注生理鹽水并保留5分鐘，排空膀胱診斷性檢診斷性檢查膀胱鏡Hunner氏潰瘍麻醉下水擴張觀察隨機活檢診斷性檢查膀胱鏡Hunner氏潰瘍診斷性檢查尿動力學充盈期不穩定膀胱的診斷充盈期膀胱感覺的測定(<150ml）充盈期最大膀胱測壓容積的測定（<350ml)膀胱出口梗阻的診斷（如Qmax<15ml/s）診斷性檢查尿動力學充盈期不穩定膀胱的診斷診斷性檢查RevUrol.2004;6(4):200-202診斷性檢查RevUrol.2004;6(4):200-2間質性膀胱炎的癥狀評估O’LearySaint間質性膀胱炎指數間質性膀胱炎的癥狀評估O’LearySaint間質性膀胱炎間質性膀胱炎的治療保守治療等待觀察－輕度患者行為治療 定時排尿、延遲排尿和盆底肌訓練物理治療 生物反饋及盆底軟組織按摩飲食調整 避免酸性飲料、咖啡、辛辣食物和酒精間質性膀胱炎的治療保守治療等待觀察－輕度患者間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療阿米替林

25mgbid最大劑量75～100mg/天 總有效率：60～90％ 目前最為有效的藥物口服藥物之一作用機制

1.H1-受體阻滯劑：穩定肥大細胞，減少炎癥介質釋放

2.抑制5－羥色胺和去甲腎上腺素再攝取，抑制傷害感受器沖動間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療阿米替林作用機制間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療西米替丁

400mgbid

總有效率：大約74％ 目前最為有效的口服藥物之一作用機制

H2-受體阻滯劑：穩定肥大細胞，減少炎癥介質釋放間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療西米替丁作用機制間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療戊聚糖多硫酸鈉（PPS，ELMIRON）作用機制：修復粘膜GAG層，保護膀胱粘膜用法：100mgBid連續服用3個月以上顯效明顯唯一獲美國FDA批準治療間質性膀胱炎的專用口服藥物但近期隨機雙盲臨床研究顯示與安慰劑無顯著性差異eau-ebuupdateseries4(2006)47–61間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療戊聚糖多硫酸鈉（PP間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療eau-ebuupdateseries4(2006)47–61間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療eau-ebuup間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療eau-ebuupdateseries4(2006)47–61間質性膀胱炎的治療藥物治療－口服藥物治療eau-ebuup間質性膀胱炎的治療經膀胱治療麻醉下水擴張膀胱壓力維持在收縮壓和舒張壓的平均值擴張維持時間3小時作用機制: 1.感覺神經缺血壞死

2.APF↓HB-EGF↑半年有效率：37.7％～60％1年后的有效率大約為21.9～43.3％。間質性膀胱炎的治療經膀胱治療麻醉下水擴張膀胱壓力維持在收縮壓間質性膀胱炎的治療經膀胱治療二甲亞砜（DMSO）膀胱灌注50％DMSO膀胱灌注每周1～2次作用機制：抗炎，感覺神經阻滯和改變膠原反應總有效率：50～70％副作用：大蒜臭味唯一獲美國FDA批準的膀胱灌注藥物間質性膀胱炎的治療經膀胱治療二甲亞砜（DMSO）膀胱灌注50間質性膀胱炎的治療經膀胱治療肝素每次1萬單位肝素膀胱灌注，每周3次3個月總有效率56％與DMSO合用能明顯延長DMSO的有效時間作用機制：修復GAG層常用配方：肝素，碳酸氫鈉及利多卡因間質性膀胱炎的治療經膀胱治療肝素每次1萬單位肝素膀胱灌注，每間質性膀胱炎的治療經膀胱治療透明質酸鈉（西施泰）40mg每周灌注一次連續4周灌注有效率56％連續12周灌注有效率71％作用機制： 1.修復粘膜GAG層

2.清除自由基一般無副作用間質性膀胱炎的治療經膀胱治療透明質酸鈉（西施泰）40mg每間質性膀胱炎的治療經膀胱治療辣椒辣素及RTX（阿T詩）膀胱灌注頻率取決于患者癥狀緩解時間能緩解憋尿痛，改善尿頻尿急癥狀目前僅小樣本研究，有待于進一步臨床研究作用機制：P物質激動劑，阻