污染生態學第三章污染物的毒害作用

及機理污染生態學第三章污染物的毒害作用

及機理環境中污染物數量不斷增加，相加的生物體內的毒物含量也逐漸積累。當富集到一定數量后，生物就開始出現受害癥狀：生理、生化過程受阻，失長發育停滯，最后可能導致死亡。污染物對生物產生什么樣的毒害作用，生物又怎樣作出相應的反應以及毒害機制是什么，這是污染生態學研究的主要內容。第三章污染物的毒害作用及機理環境中污染物數量不斷增加，相加的生物體內的毒物含量也逐漸積累第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響(一)對植物吸收的影響污染物能影響植物根系對土壤中營養元素的吸收，原因：1、污染物能改變土壤微生物的活性，也能影響酶的活性。土壤微生物和酶活性的變化，影響土壤中某些元素的釋放和可給態量。第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響第一節污染物的毒害作用第一節污染物的毒害作用第一節污染物的毒害作用第一節污染物的毒害作用第一節污染物的毒害作用鎘能明顯影響玉米對氯、磷、鉀、鈣、鎂、鐵、錳、鋅和銅的吸收第一節污染物的毒害作用鎘能明顯影響玉米對氯、磷、鉀、鈣、第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響(一)對植物吸收的影響污染物能影響植物根系對土壤中營養元素的吸收，原因：鎘對的吸收影響可能是：a、抑制植物根系亞硝酸還原酶的活性，如氮、磷、鋅b、影響速效態，如速效氮、速效磷、代換性鋅c、微生物的分解作用，如硝化作用d、形成難溶物質，如Cd－Zn碳酸鹽e、離子間的拮抗作用，如，鋅、鎳、鈷、鉛影響磷的吸收第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響(二)對植物細胞超微結構的影響植物在受到重金屬或其他污染物對植物的傷害在出現可見癥狀之前，生理生化和亞細胞顯微結構等微觀方面的就已經發生了變化。鎘、鉛影響為例：1、對根、葉細胞核的影響傷害隨著濃度的增加而加重：Cd：10mg/kg、25mg/kgPd：100、500、1000mg/kg第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響第一節污染物的毒害作用在25ppm鎘處理時，可觀察到核的變形腫脹，核仁碎裂趨邊。除主核外，還可發現一小核、產生根尖微核化。第一節污染物的毒害作用在25ppm鎘處理時，可觀察到核的2、根、葉細胞線粒體變化5ppm鎘處理玉米5天后，線粒體結構無明顯變化，10pPm鎘處理5天后，線粒體出現受害癥狀，表現為凝聚性線粒體，膜擴張，內腔中瘠突消失，出現顆粒狀內含物，中心區出現空泡。第一節污染物的毒害作用2、根、葉細胞線粒體變化第一節污染物的毒害作用3、對葉綠體超微結構的影響葉綠體呈橢圓形，由許多基核片層及基質片層組成。葉綠體有完好的外膜，基粒片層清晰，垛疊有規則，層次多，貫穿其間的基質片層密布，與基核片層形成連續的膜系統。但經鎘、鉛污染后，葉綠體結構發生明顯變化。在低濃度處理時(10ppm鎘100ppm鉛處理5天)葉綠體首先表現出基粒片層稀疏，層次減少，分布不均。經25ppm鎘處理后，基粒片層很多都消失，類囊體空泡基粒垛疊混亂，已不見基質片層，葉綠體內出現許多大的脂類小球第一節污染物的毒害作用3、對葉綠體超微結構的影響第一節污染物的毒害作用鎘脅迫對水車前葉片亞顯微結構的影響鎘脅迫對水車前葉片亞顯微結構的影響4、對細胞分裂和染色體的影響A、大麥根尖經Hg2+、Cd2+、和Pd2+處理后，在所有濃度范圍內一直表現出對細胞分裂的抑制，表現為細胞有絲分裂指數不同程度下降。重金屬對根生長的抑制主要是由于抑制了細胞的有絲分裂。B、有絲分裂異常，染色體崎變：斷裂、粘連。第一節污染物的毒害作用4、對細胞分裂和染色體的影響第一節污染物的毒害作用第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響(三)對種子活力的影響1、鎘對種子萌發的影響種子的發芽率隨著種子重鎘的積累量的增加而顯著下降。種子中積累的鎘(內源性)對種子萌發的抑制效應比外源性鎘強的多。第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響第一節污染物的毒害作用(三)對種子活力的影響2、種子萌發時幾種酶活性的變化

Cd擬制蛋白質酶水解酶；對淀粉酶抑制物質供應脫氫酶呼吸作用（能量供應）第一節污染物的毒害作用(三)對種子活力的影響第一節污染物的毒害作用(三)對種子活力的影響3、種子萌發根尖細胞有絲分裂變化含鎘種子萌發時，根尖細胞有絲分裂頻率隨著種子中鎘積累的增加而下降。根尖細胞有絲分裂頻率降低，表現為胚根生長緩慢或停止。有絲分裂頻率降低原因，可能是鎘的積累破壞了細胞核的結構，抑制了DNA和RNA的合成。第一節污染物的毒害作用(三)對種子活力的影響第一節污染物的毒害作用(四)對水生生物生物量的影響第一節污染物的毒害作用(四)對水生生物生物量的影響第一節污染物的毒害作用（五）對植物生長的影響1、對根生長的影響不同濃度的Hg2+對水稻種于胚根生長有明顯的抑制作用。和重金屬的濃度有關，低濃度刺激，高濃度抑制。如：Hg2+0.1～0.5mg/kg，刺激

1～15、20mg/kg，抑制2、地上部分生長影響植物地上部分生長和環境中污染物濃度直接相關，如F濃度。第一節污染物的毒害作用（五）對植物生長的影響第一節污染物的毒害作用（六）

對植物發育的影響對植物開花和雌雄生殖器官發育影響最大。如5.4μg/m3會使花托崎變。4.18，4.28μg/m3就會使雌蕊和雄蕊的74％和11％發生崎變。第一節污染物的毒害作用（六）對植物發育的影響第一節污染物的毒害作用（七）對植物生理生化的影響

污染物對植物生長發育的珍響，主要是通過生理生化過程實現的。1、對細胞膜透性的影響污染物能影響細胞膜的透性，從而影響植物對營養物質的吸收。如SO2，破壞蛋白質的二硫鍵，使蛋白質變性。

O3氧化膜蛋白。Cd對水生植物。第一節污染物的毒害作用（七）對植物生理生化的影響第一節污染物的毒害作用（七）對植物生理生化的影響

1、對細胞膜透性的影響2、對光合作用的影響3、對呼吸作用的影響4、對蒸騰作用的影響5、對生長素的影響6、對植物化學成分的影響第一節污染物的毒害作用（七）對植物生理生化的影響第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響(一)對動物的影響1、重金屬元素能嚴重影響和破壞魚類的呼吸器官，導致呼吸功能減弱。2、血液輸氧能力破壞氧的能力。重金屈還能降低血液中呼吸色素的濃度，使紅細胞減少。3、污染物對動物內臟的破壞作用極明顯。4、某些污染物還能使動物骨骼變形5、對魚類、水鳥、哺乳動物的繁殖有嚴重的影響。第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響(一)對人體的影響氟引起的疾病有斑釉齒、骨質硬化癥、骨質軟化癥及甲狀腺腫瘤鉛中毒引起貧血鎘對骨骼和肺功能產生影響鉻及其化合物能引起染色體畸變，其中6價鉻的誘變率大于3價格。砷能致癌，特別是肺癌。但有人認為砷主要是對偶氮色素的致癌有促進作用。第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響(一)對人體的影響SO2有促癌作用有機化合物：直接毒性、代謝毒性鹵化烷烴：三氯甲烷、四氯化碳，對肝具有強烈的毒性。有機磷農藥，能在體內產生抑制酶的代謝產物，這種代謝產物常可引起急性神經障礙癥狀。如對硫磷、馬拉硫磷、樂果及殺螟松等。氯乙酸與氟乙酰胺對動物有強烈毒性的殺蟲劑第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響二、污染物對動物和人體健康的影響(一)對人體的影響多環芳烴(PAH)都具有致癌、致突變作用。就是那些不直接顯示致癌、致突變作用的PAH，經鹵化或硝化后也顯示出致癌或致突變的作用。如：苯并(a)芘(Bap)是芳烴中致癌性最強的物．如同時給予焦油，作用更強。偶氮色素是強烈致癌物質亞硝酸與仲胺、叔胺等含氮物質反應生成N—亞硝基化合物，具有很強的致癌性和致突變件。其生成速度隨胺的堿性強度、亞硝酸離子濃度、pH以及是否存在有促進或抑制物質等有很大差異，如：二甲基硝氨。第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響第一節污染物的毒害作用一、生物活性點位生物活性點位是生物大分子中具有生物活性的基團和物質。在生物大分子中的活性點位有：羧肽酶、堿性磷酸酶、碳酸酐酶、細胞色素C、血紅蛋白以及鐵氧還原蛋白等。外來重金屬和這些位點反應、結合、取代金屬離子，抑制活性。除了生物活性點位能結合金屬外，生物大分子的一些電子基團也能結合金屬離子。這些給電子基團包括蛋白質上的咪唑基、琉基、經基、氨基、胍基和多胺以及核酸上的堿基、核糖羥基和磷酸酯基，它們可以是活性點位的一部分，也可以不是。金屬可以結合取代。第二節受害機制一、生物活性點位第二節受害機制二、重金屬對生物毒性效應的分子機制指對遺傳物質的影響。核酸是生物的遺傳物質，它含有很多可結合金屬離子的活性點位和非活性點位。不同濃度的重金屬，影響堿基配對、核酸解聚。第二節受害機制二、重金屬對生物毒性效應的分子機制第二節受害機制生物受害程度，決定于毒物的性質、生物和外界條件的特點。一、毒物性質1、結合狀態：離子態>絡和態2、價態：As3+>As6+，

Cr6+>Cr3+

3、金屬的毒性還和其他很多因素有關。在一般情況下，有機絡合物的毒性下降．但脂溶性有機絡合物和有機金屬化合物的毒性卻明顯增加。第三節受害條件生物受害程度，決定于毒物的性質、生物和外界條件的特點。第三節一、毒物性質4、金屬對生物的影響．還決定于金屬的特性。為了使金屬進入機體或與機體發生反應，首先要使分子或原子進行彌散。所以，越是沸點低的金屬越易發生彌散；同時金屬沸點越低，與一般有機物的沸點差就越小，它們相互間作用的可能性就越大。5、金屬對生物的毒害還和離子化電壓有關。因為離子化電壓的值是以物質在神經調節的作用下，能否通過細胞膜作為標準。認為離子化電壓越高，對生物潛在的毒性就超大。6、離子的毒性和離子的價數有關。金屬陽離子的偶數價離子對機體的親和性高，奇數價的親和性則相對較低，尤其是3價陽離子在正常的生理狀態下易被排出體外；陰離子正相反。第三節受害條件一、毒物性質第三節受害條件二、外界條件1、pH環境pH值不同，則毒物的溶解度也不同。如：Cd。pH還影響毒物存在的形態及比例。如SO2，PH2-5：HSO3-為主，毒性大

PH6-8：SO32-為主、毒性小2、光照條件光照強度影響氣孔開閉，影響污染物進入量。光質，光量子吸收多，受害大。第三節受害條件二、外界條件第三節受害條件二、外界條件3、大氣濕度大氣濕度能直接影響植物的受害程度，即大氣相對濕度與植物受害程度成正比，與植物的抗性成反比。這是因為高的相對濕度使有害氣體和煙塵能吸附在葉表面，并使這些污染物溶解，慢慢從氣孔、表皮滲透到葉片內，特別是堿性污染物，溶解在表面后，能直接傷害葉片。第三節受害條件二、外界條件第三節受害條件二、外界條件4、地形和天氣特點在山谷、山間盆地和封閉式洼地等地形條件下，空氣不易擴散，如果形成逆溫層，能使生物受害的時間增長和加重受害程度。地形開闊，有毒氣體停留時間短，生物受害輕。第三節受害條件二、外界條件第三節受害條件一、拮抗作用許多污染物之間都存在拮抗作用如：銅－鋅硒－汞鋅－鎘，鎘－鋅硒、鈣－鎘，鈣－鉛、鎘鋁、鐵－錳第四節化學元素的拮抗、協同關系一、拮抗作用第四節化學元素的拮抗、協同關系元素之間拮抗作用的機制。(一)原子價層電子結構相似的離子可能發生生物學拮抗的假說(Hill，1970)。(二)兩元素之間由于直接發生化學反應而產生拮抗(三)破壞金屬酶的輔基或金屬蛋白的蛋白質活性基因而產生拮抗第四節化學元素的拮抗、協同關系元素之間拮抗作用的機制。第四節化學元素的拮抗、協同關系元素之間拮抗作用的機制。(四)使金屬酶反應體系受阻而產生拮抗由于某一元素的作用，使金屬酶反應體系中的一環受阻，從而產生對另一元素的間接領域。如：Cu對Mo的拮抗第四節化學元素的拮抗、協同關系元素之間拮抗作用的機制。第四節化學元素的拮抗、協同關系元素之間拮抗作用的機制。(五)相似原于結構的元素有機絡合中互相取代而造成的拮抗

如：W-Mo，Cd-Ca，V-Mn，Ni-Cu，Mn-Mg等。表3—29說明每對拮抗元素生成絡合物的配位數、離子半徑、離子體積以及半徑比率等值都非常接近，這就構成了它們之間相互取代的基本條件，所不同的只是它們的晶格能和電離勢差別較大，而正是這兩個常數的差別，決定了元素間牛物拮抗能力的大小。第四節化學元素的拮抗、協同關系元素之間拮抗作用的機制。第四節化學元素的拮抗、協同關系污染生態學第三章剖析課件污染生態學第三章剖析課件思考題1、生物為什么會受污染物毒害，在什么情況下會發生毒害？2、簡述生物對污染物吸收、富集和污染物對生物毒害的關系。3、有機污染物和無機污染物對生物的毒害有何區別？4、生物的內源污染和外源污染對生物的毒性有何區別？為什么？5、污染物對生物的生理生化毒害與遺傳物質毒害之間有何關系？思考題污染生態學第三章污染物的毒害作用

及機理污染生態學第三章污染物的毒害作用

及機理環境中污染物數量不斷增加，相加的生物體內的毒物含量也逐漸積累。當富集到一定數量后，生物就開始出現受害癥狀：生理、生化過程受阻，失長發育停滯，最后可能導致死亡。污染物對生物產生什么樣的毒害作用，生物又怎樣作出相應的反應以及毒害機制是什么，這是污染生態學研究的主要內容。第三章污染物的毒害作用及機理環境中污染物數量不斷增加，相加的生物體內的毒物含量也逐漸積累第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響(一)對植物吸收的影響污染物能影響植物根系對土壤中營養元素的吸收，原因：1、污染物能改變土壤微生物的活性，也能影響酶的活性。土壤微生物和酶活性的變化，影響土壤中某些元素的釋放和可給態量。第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響第一節污染物的毒害作用第一節污染物的毒害作用第一節污染物的毒害作用第一節污染物的毒害作用第一節污染物的毒害作用鎘能明顯影響玉米對氯、磷、鉀、鈣、鎂、鐵、錳、鋅和銅的吸收第一節污染物的毒害作用鎘能明顯影響玉米對氯、磷、鉀、鈣、第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響(一)對植物吸收的影響污染物能影響植物根系對土壤中營養元素的吸收，原因：鎘對的吸收影響可能是：a、抑制植物根系亞硝酸還原酶的活性，如氮、磷、鋅b、影響速效態，如速效氮、速效磷、代換性鋅c、微生物的分解作用，如硝化作用d、形成難溶物質，如Cd－Zn碳酸鹽e、離子間的拮抗作用，如，鋅、鎳、鈷、鉛影響磷的吸收第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響(二)對植物細胞超微結構的影響植物在受到重金屬或其他污染物對植物的傷害在出現可見癥狀之前，生理生化和亞細胞顯微結構等微觀方面的就已經發生了變化。鎘、鉛影響為例：1、對根、葉細胞核的影響傷害隨著濃度的增加而加重：Cd：10mg/kg、25mg/kgPd：100、500、1000mg/kg第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響第一節污染物的毒害作用在25ppm鎘處理時，可觀察到核的變形腫脹，核仁碎裂趨邊。除主核外，還可發現一小核、產生根尖微核化。第一節污染物的毒害作用在25ppm鎘處理時，可觀察到核的2、根、葉細胞線粒體變化5ppm鎘處理玉米5天后，線粒體結構無明顯變化，10pPm鎘處理5天后，線粒體出現受害癥狀，表現為凝聚性線粒體，膜擴張，內腔中瘠突消失，出現顆粒狀內含物，中心區出現空泡。第一節污染物的毒害作用2、根、葉細胞線粒體變化第一節污染物的毒害作用3、對葉綠體超微結構的影響葉綠體呈橢圓形，由許多基核片層及基質片層組成。葉綠體有完好的外膜，基粒片層清晰，垛疊有規則，層次多，貫穿其間的基質片層密布，與基核片層形成連續的膜系統。但經鎘、鉛污染后，葉綠體結構發生明顯變化。在低濃度處理時(10ppm鎘100ppm鉛處理5天)葉綠體首先表現出基粒片層稀疏，層次減少，分布不均。經25ppm鎘處理后，基粒片層很多都消失，類囊體空泡基粒垛疊混亂，已不見基質片層，葉綠體內出現許多大的脂類小球第一節污染物的毒害作用3、對葉綠體超微結構的影響第一節污染物的毒害作用鎘脅迫對水車前葉片亞顯微結構的影響鎘脅迫對水車前葉片亞顯微結構的影響4、對細胞分裂和染色體的影響A、大麥根尖經Hg2+、Cd2+、和Pd2+處理后，在所有濃度范圍內一直表現出對細胞分裂的抑制，表現為細胞有絲分裂指數不同程度下降。重金屬對根生長的抑制主要是由于抑制了細胞的有絲分裂。B、有絲分裂異常，染色體崎變：斷裂、粘連。第一節污染物的毒害作用4、對細胞分裂和染色體的影響第一節污染物的毒害作用第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響(三)對種子活力的影響1、鎘對種子萌發的影響種子的發芽率隨著種子重鎘的積累量的增加而顯著下降。種子中積累的鎘(內源性)對種子萌發的抑制效應比外源性鎘強的多。第一節污染物的毒害作用一、污染物對植物的影響第一節污染物的毒害作用(三)對種子活力的影響2、種子萌發時幾種酶活性的變化

Cd擬制蛋白質酶水解酶；對淀粉酶抑制物質供應脫氫酶呼吸作用（能量供應）第一節污染物的毒害作用(三)對種子活力的影響第一節污染物的毒害作用(三)對種子活力的影響3、種子萌發根尖細胞有絲分裂變化含鎘種子萌發時，根尖細胞有絲分裂頻率隨著種子中鎘積累的增加而下降。根尖細胞有絲分裂頻率降低，表現為胚根生長緩慢或停止。有絲分裂頻率降低原因，可能是鎘的積累破壞了細胞核的結構，抑制了DNA和RNA的合成。第一節污染物的毒害作用(三)對種子活力的影響第一節污染物的毒害作用(四)對水生生物生物量的影響第一節污染物的毒害作用(四)對水生生物生物量的影響第一節污染物的毒害作用（五）對植物生長的影響1、對根生長的影響不同濃度的Hg2+對水稻種于胚根生長有明顯的抑制作用。和重金屬的濃度有關，低濃度刺激，高濃度抑制。如：Hg2+0.1～0.5mg/kg，刺激

1～15、20mg/kg，抑制2、地上部分生長影響植物地上部分生長和環境中污染物濃度直接相關，如F濃度。第一節污染物的毒害作用（五）對植物生長的影響第一節污染物的毒害作用（六）

對植物發育的影響對植物開花和雌雄生殖器官發育影響最大。如5.4μg/m3會使花托崎變。4.18，4.28μg/m3就會使雌蕊和雄蕊的74％和11％發生崎變。第一節污染物的毒害作用（六）對植物發育的影響第一節污染物的毒害作用（七）對植物生理生化的影響

污染物對植物生長發育的珍響，主要是通過生理生化過程實現的。1、對細胞膜透性的影響污染物能影響細胞膜的透性，從而影響植物對營養物質的吸收。如SO2，破壞蛋白質的二硫鍵，使蛋白質變性。

O3氧化膜蛋白。Cd對水生植物。第一節污染物的毒害作用（七）對植物生理生化的影響第一節污染物的毒害作用（七）對植物生理生化的影響

1、對細胞膜透性的影響2、對光合作用的影響3、對呼吸作用的影響4、對蒸騰作用的影響5、對生長素的影響6、對植物化學成分的影響第一節污染物的毒害作用（七）對植物生理生化的影響第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響(一)對動物的影響1、重金屬元素能嚴重影響和破壞魚類的呼吸器官，導致呼吸功能減弱。2、血液輸氧能力破壞氧的能力。重金屈還能降低血液中呼吸色素的濃度，使紅細胞減少。3、污染物對動物內臟的破壞作用極明顯。4、某些污染物還能使動物骨骼變形5、對魚類、水鳥、哺乳動物的繁殖有嚴重的影響。第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響(一)對人體的影響氟引起的疾病有斑釉齒、骨質硬化癥、骨質軟化癥及甲狀腺腫瘤鉛中毒引起貧血鎘對骨骼和肺功能產生影響鉻及其化合物能引起染色體畸變，其中6價鉻的誘變率大于3價格。砷能致癌，特別是肺癌。但有人認為砷主要是對偶氮色素的致癌有促進作用。第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響(一)對人體的影響SO2有促癌作用有機化合物：直接毒性、代謝毒性鹵化烷烴：三氯甲烷、四氯化碳，對肝具有強烈的毒性。有機磷農藥，能在體內產生抑制酶的代謝產物，這種代謝產物常可引起急性神經障礙癥狀。如對硫磷、馬拉硫磷、樂果及殺螟松等。氯乙酸與氟乙酰胺對動物有強烈毒性的殺蟲劑第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響二、污染物對動物和人體健康的影響(一)對人體的影響多環芳烴(PAH)都具有致癌、致突變作用。就是那些不直接顯示致癌、致突變作用的PAH，經鹵化或硝化后也顯示出致癌或致突變的作用。如：苯并(a)芘(Bap)是芳烴中致癌性最強的物．如同時給予焦油，作用更強。偶氮色素是強烈致癌物質亞硝酸與仲胺、叔胺等含氮物質反應生成N—亞硝基化合物，具有很強的致癌性和致突變件。其生成速度隨胺的堿性強度、亞硝酸離子濃度、pH以及是否存在有促進或抑制物質等有很大差異，如：二甲基硝氨。第一節污染物的毒害作用二、污染物對動物和人體健康的影響第一節污染物的毒害作用一、生物活性點位生物活性點位是生物大分子中具有生物活性的基團和物質。在生物大分子中的活性點位有：羧肽酶、堿性磷酸酶、碳酸酐酶、細胞色素C、血紅蛋白以及鐵氧還原蛋白等。外來重金屬和這些位點反應、結合、取代金屬離子，抑制活性。除了生物活性點位能結合金屬外，生物大分子的一些電子基團也能結合金屬離子。這些給電子基團包括蛋白質上的咪唑基、琉基、經基、氨基、胍基和多胺以及核酸上的堿基、核糖羥基和磷酸酯基，它們可以是活性點位的一部分，也可以不是。金屬可以結合取代。第二節受害機制一、生物活性點位第二節受害機制二、重金屬對生物毒性效應的分子機制指對遺傳物質的影響。核酸是生物的遺傳物質，它含有很多可結合金屬離子的活性點位和非活性點位。不同濃度的重金屬，影響堿基配對、核酸解聚。第二節受害機制二、重金屬對生物毒性效應的分子機制第二節受害機制生物受害程度，決定于毒物的性質、生物和外界條件的特點。一、毒物性質1、結合狀態：離子態>絡和態2、價態：As3+>As6+，

Cr6+>Cr3+

3、金屬的毒性還和其他很多因素有關。在一般情況下，有機絡合物的毒性下降．但脂溶性有機絡合物和有機金屬化合物的毒性卻明顯增加。第三節受害條件生物受害程度，決定于毒物的性質、生物和外界條件的特點。第三節一、毒物性質4、金屬對生物的影響．還決定于金屬的特性。為了使金屬進入機體或與機體發生反應，首先要使分子或原子進行彌散。所以，越是沸點低的金屬越易發生彌散；同時金屬沸點越低，與一般有機物的沸點差就越小，它們相互間作用的可能性就越大。5、金屬對生物的毒害還和離子化電壓有關。因為離子化電壓的值是以物質在神經調節的作用下，能否通過細胞膜作為標準。認為離子化電壓越高，對生物潛在的毒性就超大。6、離子的毒性和離子的價數有關。金屬陽離子的偶數價離子對機體的親和性高，奇數價的親和性則相對較低，尤其是3價陽離子在正常的生理狀態下易被排出體外；陰離子正相反。第三節受害條件一、毒物性質第三節受害條件二、外界條件1、pH環境pH值不同，則毒物的溶解度也不同。如：Cd。pH還影響毒物存在的形態及比例。如SO2，PH2-5：HSO3-為主，毒性大

PH6-8：SO32-為主、毒性小2