ppt課件1淋巴瘤ppt課件1淋巴瘤ppt課件2要點起源于淋巴結和淋巴組織，免疫系統的惡性腫瘤可發生于身體任何部位，其中淋巴結、扁桃體、脾及骨髓最易受累無痛性進行性淋巴結腫大是最具特征性的臨床表現診斷及分型需依賴病理，分為霍奇金淋巴瘤（HL）及非霍奇金淋巴瘤（NHL）治療措施的選擇取決于病理分型及分期ppt課件2要點起源于淋巴結和淋巴組織，免疫系統的惡性腫瘤ppt課件3流行病學總發病率男性為1.39／10萬，女性為0.84/10萬各年齡均可發病，以20-40歲為多見HD僅占8-11％我國淋巴瘤死亡率為1.5／10萬，每年新增患者約2.5萬人，死亡人數接近2萬人。在男性10大好發腫瘤中占第9位，在女性中位列第10位ppt課件3流行病學總發病率男性為1.39／10萬，女性為0ppt課件4腫瘤發生率ppt課件4腫瘤發生率ppt課件5病因與發病機制EB病毒與HL、兒童Burkitt淋巴瘤發病相關逆轉錄病毒HTLV與成人T細胞白血病/淋巴瘤相關幽門螺桿菌與B細胞黏膜相關性淋巴樣組織淋巴瘤（MALT）相關免疫缺陷，如AIDS、器官移植后長期使用免疫抑制劑、干燥綜合征等患者淋巴瘤發病率增高ppt課件5病因與發病機制EB病毒與HL、兒童Burkittppt課件6病理分型霍奇金淋巴瘤（HL）非霍奇金淋巴瘤（NHL）ppt課件6病理分型霍奇金淋巴瘤（HL）ppt課件7霍奇金淋巴瘤

ppt課件7霍奇金淋巴瘤ppt課件8R-S細胞典型的R-S細胞是一種直徑20~50um或更大的雙核或多核的瘤巨細胞。瘤細胞呈橢圓形，胞漿豐富，稍嗜酸性或嗜堿性，細胞核圓形，呈雙葉或多葉狀，以致細胞看起來像雙核或多核細胞。染色質粗糙，沿核膜聚集呈塊狀，核膜厚而清楚。核內有一非常大的，直徑與紅細胞相當的，嗜酸性的中位核仁，周圍有空暈。

R-S細胞

典型的R-S細胞是一種直徑20~50um或更大的雙核或多核的瘤巨細胞。瘤細胞呈橢圓形，胞漿豐富，稍嗜酸性或嗜堿性，細胞核圓形，呈雙葉或多葉狀，以致細胞看起來像雙核或多核細胞。染色質粗糙，沿核膜聚集呈塊狀，核膜厚而清楚。核內有一非常大的，直徑與紅細胞相當的，嗜酸性的中位核仁，周圍有空暈。

ppt課件8R-S細胞典型的R-S細胞是一種直徑20~50uppt課件9病理分型/霍奇金淋巴瘤組織學發現R-S細胞為特征四種病理類型：淋巴細胞為主型、結節硬化型、混合細胞型、淋巴細胞減少型預后與分型密切相關，依次變差我國混合細胞型最多見ppt課件9病理分型/霍奇金淋巴瘤組織學發現R-S細胞為特征ppt課件10病理分型/霍奇金淋巴瘤（1965RYE）1．淋巴細胞為主型(LP)：以中、小淋巴細胞增生為主，有時以組織細胞增生為主；典型R-S細胞不易找到。

2．結節硬化型(NS)：以雙折光寬膠原纖維束，將存在腔隙型R-S細胞的淋巴組織分隔成大小不一結節為特征，典型R-S細胞罕見。

3．混合細胞型(MC)：典型R-S細胞和H細胞多，炎性細胞明顯多形性，伴血管增生和纖維化。

4．淋巴細胞消減型(LD)：除存在典型R-S細胞外，還可出現許多多形性R-S細胞(網狀細胞型)或彌漫性非雙折光纖維組織增生，反應性炎性細胞顯著減少。

ppt課件10病理分型/霍奇金淋巴瘤（1965RYE）1．ppt課件11病理分型/霍奇金淋巴瘤（2001WHO）結節性淋巴細胞為主型NLPHL無經典RS典型HL1．富于淋巴細胞淋巴細胞型(LRCHL)經典RS2．結節硬化型(NSHL)

3．混合細胞型(MCHL)

4．淋巴細胞消減型(LDHL)ppt課件11病理分型/霍奇金淋巴瘤（2001WHO）結節ppt課件12非霍奇金淋巴瘤

ppt課件12非霍奇金淋巴瘤ppt課件13非霍奇金淋巴瘤IWF1982低度：小淋巴細胞、濾泡性小裂、濾泡性大小混合中度：濾泡性大裂、彌漫性小裂、彌漫大細胞、彌漫性大小混合高度：免疫母細胞、淋巴母細胞、小無裂ppt課件13非霍奇金淋巴瘤IWF1982低度：小淋巴細胞、ppt課件14病理分型/非霍奇金淋巴瘤分型系統復雜。WHO(2001)中常見亞型如下：邊緣區淋巴瘤MZL,BCL-2濾泡性淋巴瘤套細胞淋巴瘤(CD5+)MCL,BCL-2彌漫大B淋巴瘤Burkitt淋巴瘤MYC:t(8;14)血管原始免疫細胞性T細胞淋巴瘤間變性大細胞淋巴瘤CD30周圍性T細胞淋巴瘤PTCL,HTLV-1賽塞里綜合征ppt課件14病理分型/非霍奇金淋巴瘤分型系統復雜。WHO(ppt課件15WHO(2001)與前不同范圍更廣：慢淋、毛白、骨髓瘤均被列入劃分更細：免疫類型如間變性大細胞對預后判斷更有利：不僅限于形態學ppt課件15WHO(2001)與前不同范圍更廣：慢淋、毛白ppt課件16淋巴瘤病理診斷進展⑴新診斷技術的出現（尤其是免疫病理學、細胞遺傳學、分子生物學）；⑵臨床淋巴腫瘤治療方案的改進，使淋巴組織腫瘤的治療有了新的進展，臨床醫師對病理診斷的要求進一步提高（良惡性的明確鑒別及惡性腫瘤的確切亞型分類）；⑶淋巴瘤新的分類方案的不斷出現（1995年REAL分類，2001年的WHO分類）；⑷新的淋巴瘤類型的進一步確立（約10種新類型）;ppt課件16淋巴瘤病理診斷進展⑴新診斷技術的出現（尤其是免ppt課件17淋巴瘤分型⑴淋巴瘤根據淋巴細胞本身T、B、NK等不同的類型；⑵由于目前認為淋巴瘤是由于不同淋巴細胞分化發育的不同階段受阻所致，成為淋巴瘤分型的理論依據，即前身階段、中間階段、終末階段的淋巴細胞形態、免疫表型各不相同，與之相對應的淋巴瘤也就各不相同，于是也就出現了各自對應的眾多的不同類型。⑶由于T、B、NK等淋巴細胞在正常淋巴組織中有特有的定位，如B細胞可定位于生發中心內、外套層、邊緣帶，而且不同位置中的B細胞形態、免疫表型各不相同，因此，相對應的淋巴瘤也有不同的病理及臨床特點，這也從一個側面增加了淋巴瘤分型的復雜性。⑷目前已有許多研究證實，淋巴瘤可以出現不同類型的共存（組合性淋巴瘤）而且可以互相轉化。這樣分型的難度也就增加了。⑸由于淋巴組織具有循環系統的特點，不僅可以有淋巴細胞，也可以有其他造血細胞出現（粒細胞、組織細胞等）以及其他腫瘤細胞轉移到淋巴組織中，也就造成淋巴瘤分型復雜的原因之一。ppt課件17淋巴瘤分型⑴淋巴瘤根據淋巴細胞本身T、B、NKppt課件18臨床表現無痛性進行性淋巴結腫大多累及頸部、腋窩、縱隔、腹膜后等可產生相應的壓迫癥狀，如壓迫神經引起疼痛；縱隔淋巴結腫大可致咳嗽、胸悶、肺不張及上腔靜脈綜合征；腹膜后淋巴結壓迫輸尿管引起腎盂積水等侵犯器官：肺浸潤、胸水、骨質破壞、肝脾大發熱、盜汗、體重下降等B組癥狀ppt課件18臨床表現無痛性進行性淋巴結腫大ppt課件19分期I期病變僅限于2個淋巴結區(Ⅰ)或單個結外器官局限受累(IE).Ⅱ期病變累及橫膈同側2個或更多的淋巴結區(Ⅱ)，或病變局限侵犯淋巴結以外器官及橫膈同側1個以上淋巴結區(ⅡE)。Ⅲ期橫膈上下均有淋巴結病變(Ⅲ)，可伴脾累及(ⅢS)，結外器官局限受累(ⅢE)，或脾與局限性結外器官受累(ⅢSE)。IV期一個或多個結外器官受到廣泛性或播散性侵犯．伴或不伴淋巴結腫大。肝或骨髓只要受到累及均屬Ⅳ期。各期按全身癥狀分A、B兩組。無癥狀者為A，有癥狀者為B。全身癥狀：1.發熱38℃以上，連續三天以上，且無感染原因；2.6個月內體重減輕10％以上；3.盜汗。ppt課件19分期I期病變僅限于2個淋巴結區(Ⅰ)或單個ppt課件20HL與NHL的比較ppt課件20HL與NHL的比較ppt課件21實驗室檢查病理學檢查：淋巴結病理是診斷和排除診斷的依據，需通過表淺淋巴結切除、深部淋巴結B超或CT引導的細針穿刺、內窺鏡甚至開胸、剖腹探查等技術獲得。免疫組化、染色體檢查、基因重排有助于NHL分型影像學檢查：探明淋巴結腫大的范圍，進行分期及療效觀察，但不能作為確診依據。包括：淺表淋巴結（B超）、縱隔和肺（胸片、CT）、肝脾腎腹膜后淋巴結（B超/CT）、PET-CT血液和骨髓檢查化驗檢查：ESR加快，LDH升高等。ppt課件21實驗室檢查病理學檢查：淋巴結病理是診斷和排除診ppt課件22倫琴，小圖為他為夫人拍攝的第一張X片

ppt課件22倫琴，小圖為他為夫人拍攝的第一張X片

ppt課件23右肺非何杰金淋巴瘤

ppt課件23右肺非何杰金淋巴瘤

ppt課件24鑒別診斷與其他淋巴結腫大疾病鑒別感染性腫瘤性與發熱為主要表現的疾病鑒別結外淋巴瘤的鑒別ppt課件24鑒別診斷與其他淋巴結腫大疾病鑒別ppt課件25治療化療為主，放化療結合：淋巴瘤的基本治療策略。(1)HL(2)NHL:惰性/侵襲性生物治療：單克隆抗體/干擾素/抗HP骨髓/造血干細胞移植

最大限度殺滅腫瘤細胞，取得長期緩解及無病存活ppt課件25治療化療為主，放化療結合：淋巴瘤的基本治療策略ppt課件26治療/放化療/HLIA，IIA期：擴大野照射IB，IIB，III，IV期：聯合化療為主，可局部照射方案：MOPP（氮芥或環磷酰胺+長春新堿+甲基芐肼）或ABVD（阿霉素+博萊霉素+長春堿+甲氮咪胺）HL是第一種用化療可以治愈的惡性腫瘤ppt課件26治療/放化療/HLIA，IIA期：擴大野照射ppt課件27治療/放化療/NHL治療策略以化療為主惰性淋巴瘤預后好，可放療、單藥化療或聯合化療，侵襲性淋巴瘤不論分期均以聯合化療為主方案：CHOP（環磷酰胺+長春新堿+阿霉素+強的松）惡性度極高者有向白血病轉化傾向，或已轉化為白血病者，按ALL處理。ppt課件27治療/放化療/NHL治療策略以化療為主ppt課件28治療/生物治療抗CD20單抗（利妥昔單抗）：凡CD20陽性的B細胞淋巴瘤均適用；可與CHOP方案聯合CD52單抗Alemtuzumab(Campath21H)干擾素胃黏膜相關性淋巴組織淋巴瘤：抗幽門螺桿菌治療基因治療Bcl-2反義寡核苷酸ppt課件28治療/生物治療抗CD20單抗（利妥昔單抗）：凡ppt課件29干細胞移植自體造血干細胞移植異基因：高度惡性、自體復發Allo-HSCT是治療侵襲性NHL的有效方法,其遠期復發率低,但是如何減少移植相關死亡率是目前需迫切解決的關鍵因素之一.ppt課件29干細胞移植自體造血干細胞移植ppt課件30其他治療手術治療ppt課件30其他治療手術治療ppt課件31預后預后與細胞類型及分期相關HL：5年生存率：淋巴細胞為主型94.3%；淋巴細胞削減型27.4%；I期與II期90%，IV期31.9%NHL：還與年齡，結外病變，LDH升高等有關ppt課件31預后預后與細胞類型及分期相關ppt課件32PET/CT:淋巴瘤療效和預后評估價值幾何?

正電子發射斷層掃描(PET)作為常用的分子影像技術,采用與生物體內分子類似的放射性藥物,觀察活體的生物學變化。PET/CT整合了功能分子影像與解剖結構影像,具有高敏感性、高特異性和高對比度的優點,從不同角度提供了病變的生物學特征信息,已成為臨床腫瘤分期和治療后再分期的常用方法,而且其在很多腫瘤的療效和預后監測方面具有重要價值。

ppt課件32PET/CT:淋巴瘤療效和預后評估價值幾何?

ppt課件33基本原理及臨床應用

PET可以針對腫瘤特殊的生物學特點,通過選擇不同的顯像劑,從分子水平顯示腫瘤細胞的特征,為臨床提供腫瘤特征化和診治相關的信息,最常用的顯像劑是18F-FDG(18氟標記的脫氧葡萄糖)。國外經驗證實,凡是對治療有反應的瘤組織,其腫瘤增殖減緩或停止,代謝活性降低,表現為瘤灶的血流速率降低,在PET上表現為18F-FDG或者11C-胸腺嘧啶核苷攝取減少。這種表現可以在治療開始后早期提供治療是否有效的客觀證據,而不必等待數周至數月后的腫瘤體積變化來確定療效。腫瘤方面的臨床應用主要包括腫瘤定性診斷、腫瘤分期、腫瘤生物學特征判斷、不明原發灶尋找、治療計劃制定、療效監測和預測、腫瘤復發監測和再分期、腫瘤治療新技術與新藥研究等。ppt課件33基本原理及臨床應用

PET可以針對腫瘤特殊的生ppt課件34治療前后PET/CT的臨床意義

比較治療前后的PET顯像可以準確地反映療效,在治療早期使療效不佳者避免無效治療,在治療結束后對療效不佳者及時采用二線治療以改善預后。以化療前PET/CT檢查作為基線片,評價FDG攝取水平在治療前后的變化,此點非常重要。治療中PET/CT掃描,通常為化療2個周期結束后,通過與治療前基線片比較,早期監測化療效果,而且腫瘤的FDG攝取減少程度,對判斷預后具有重要價值。化療結束后(通常1個月以后),局部FDG持續攝取提示腫瘤殘存。但受分辨率的影響,PET不足以分辨鏡下微小腫瘤殘存,因此治療后FDG無明顯攝取,并不能說明病理上腫瘤細胞完全消失。

ppt課件34治療前后PET/CT的臨床意義

比較治療前后的ppt課件35PET/CT在療效評價上的優勢

目前臨床上通常以CT等顯示的腫瘤大小改變,即實體瘤療效評價標準(RECIST)來判斷療效,但其敏感性和準確性有限,一般很難鑒別腫瘤與壞死或纖維化,因為組織代謝方面的改變要早于形態學改變,在腫瘤縮小與腫瘤細胞死亡間存在著時間滯后。而FDG在葡萄糖代謝水平較高的組織選擇性聚集,可敏感地發現惡性腫瘤,而且在對一些腫瘤療效預測方面顯示了很大的臨床潛力。在抗腫瘤治療提倡個體化原則的今天,FDGPET/CT可以更好、更及時地評價各種特異性治療的有效性,從而改善治療方法。

ppt課件35PET/CT在療效評價上的優勢

目前臨床上通常ppt課件36

不足之處

1.因PET圖像的分辨率在5mm左右,因而對小病灶的顯示不理想,在測量小病灶時受部分容積效應的影響,可能對FDG攝取值的測定偏低;另外,對一些低度惡性腫瘤,可能表現為假陰性。2.存在非特異性攝取的問題。由于FDG的高攝取并不是腫瘤細胞的特異性改變,也可見于炎癥細胞,有時PET/CT難以區分腫瘤與局部炎癥、肉芽腫或壞死組織,會出現假陽性。

ppt課件36

不足之處

1.因PET圖像的分辨率在5mmppt課件37假陽性和假陰性主要需與一些感染性病變(如結核、真菌等)進行鑒別,因為炎癥區域內激活的巨噬細胞或粒細胞等炎細胞攝取18F-FDG增高。其次,治療后胸腺增生及骨髓增生都可致局部18F-FDG攝取增高,可出現假陽性。

低度惡性淋巴瘤(如部分黏膜相關淋巴瘤和惰性淋巴瘤)及<1cm的病灶可無18F-FDG攝取增高。另外,對骨髓受侵的評價,PET/CT需要結合磁共振成像(MRI)以鑒別骨髓增生、彌漫性骨髓浸潤及骨髓感染。

ppt課件37假陽性和假陰性主要需與一些感染性病變(如結核、ppt課件38《歐洲放射學雜志》[EurJRadiol2008,66(2):325]

圖1全身PET掃描(圖1a)、雙側下肢PET/CT觸合圖像(圖1b)和股骨MRIT1加權像(圖1c)示淋巴瘤侵及全身多個部位,包括雙側股骨骨髓。

ppt課件38《歐洲放射學雜志》[EurJRadiolppt課件39Thankyou!ppt課件39Thankyou!ppt課件40淋巴瘤ppt課件1淋巴瘤ppt課件41要點起源于淋巴結和淋巴組織，免疫系統的惡性腫瘤可發生于身體任何部位，其中淋巴結、扁桃體、脾及骨髓最易受累無痛性進行性淋巴結腫大是最具特征性的臨床表現診斷及分型需依賴病理，分為霍奇金淋巴瘤（HL）及非霍奇金淋巴瘤（NHL）治療措施的選擇取決于病理分型及分期ppt課件2要點起源于淋巴結和淋巴組織，免疫系統的惡性腫瘤ppt課件42流行病學總發病率男性為1.39／10萬，女性為0.84/10萬各年齡均可發病，以20-40歲為多見HD僅占8-11％我國淋巴瘤死亡率為1.5／10萬，每年新增患者約2.5萬人，死亡人數接近2萬人。在男性10大好發腫瘤中占第9位，在女性中位列第10位ppt課件3流行病學總發病率男性為1.39／10萬，女性為0ppt課件43腫瘤發生率ppt課件4腫瘤發生率ppt課件44病因與發病機制EB病毒與HL、兒童Burkitt淋巴瘤發病相關逆轉錄病毒HTLV與成人T細胞白血病/淋巴瘤相關幽門螺桿菌與B細胞黏膜相關性淋巴樣組織淋巴瘤（MALT）相關免疫缺陷，如AIDS、器官移植后長期使用免疫抑制劑、干燥綜合征等患者淋巴瘤發病率增高ppt課件5病因與發病機制EB病毒與HL、兒童Burkittppt課件45病理分型霍奇金淋巴瘤（HL）非霍奇金淋巴瘤（NHL）ppt課件6病理分型霍奇金淋巴瘤（HL）ppt課件46霍奇金淋巴瘤

ppt課件7霍奇金淋巴瘤ppt課件47R-S細胞典型的R-S細胞是一種直徑20~50um或更大的雙核或多核的瘤巨細胞。瘤細胞呈橢圓形，胞漿豐富，稍嗜酸性或嗜堿性，細胞核圓形，呈雙葉或多葉狀，以致細胞看起來像雙核或多核細胞。染色質粗糙，沿核膜聚集呈塊狀，核膜厚而清楚。核內有一非常大的，直徑與紅細胞相當的，嗜酸性的中位核仁，周圍有空暈。

R-S細胞

典型的R-S細胞是一種直徑20~50um或更大的雙核或多核的瘤巨細胞。瘤細胞呈橢圓形，胞漿豐富，稍嗜酸性或嗜堿性，細胞核圓形，呈雙葉或多葉狀，以致細胞看起來像雙核或多核細胞。染色質粗糙，沿核膜聚集呈塊狀，核膜厚而清楚。核內有一非常大的，直徑與紅細胞相當的，嗜酸性的中位核仁，周圍有空暈。

ppt課件8R-S細胞典型的R-S細胞是一種直徑20~50uppt課件48病理分型/霍奇金淋巴瘤組織學發現R-S細胞為特征四種病理類型：淋巴細胞為主型、結節硬化型、混合細胞型、淋巴細胞減少型預后與分型密切相關，依次變差我國混合細胞型最多見ppt課件9病理分型/霍奇金淋巴瘤組織學發現R-S細胞為特征ppt課件49病理分型/霍奇金淋巴瘤（1965RYE）1．淋巴細胞為主型(LP)：以中、小淋巴細胞增生為主，有時以組織細胞增生為主；典型R-S細胞不易找到。

2．結節硬化型(NS)：以雙折光寬膠原纖維束，將存在腔隙型R-S細胞的淋巴組織分隔成大小不一結節為特征，典型R-S細胞罕見。

3．混合細胞型(MC)：典型R-S細胞和H細胞多，炎性細胞明顯多形性，伴血管增生和纖維化。

4．淋巴細胞消減型(LD)：除存在典型R-S細胞外，還可出現許多多形性R-S細胞(網狀細胞型)或彌漫性非雙折光纖維組織增生，反應性炎性細胞顯著減少。

ppt課件10病理分型/霍奇金淋巴瘤（1965RYE）1．ppt課件50病理分型/霍奇金淋巴瘤（2001WHO）結節性淋巴細胞為主型NLPHL無經典RS典型HL1．富于淋巴細胞淋巴細胞型(LRCHL)經典RS2．結節硬化型(NSHL)

3．混合細胞型(MCHL)

4．淋巴細胞消減型(LDHL)ppt課件11病理分型/霍奇金淋巴瘤（2001WHO）結節ppt課件51非霍奇金淋巴瘤

ppt課件12非霍奇金淋巴瘤ppt課件52非霍奇金淋巴瘤IWF1982低度：小淋巴細胞、濾泡性小裂、濾泡性大小混合中度：濾泡性大裂、彌漫性小裂、彌漫大細胞、彌漫性大小混合高度：免疫母細胞、淋巴母細胞、小無裂ppt課件13非霍奇金淋巴瘤IWF1982低度：小淋巴細胞、ppt課件53病理分型/非霍奇金淋巴瘤分型系統復雜。WHO(2001)中常見亞型如下：邊緣區淋巴瘤MZL,BCL-2濾泡性淋巴瘤套細胞淋巴瘤(CD5+)MCL,BCL-2彌漫大B淋巴瘤Burkitt淋巴瘤MYC:t(8;14)血管原始免疫細胞性T細胞淋巴瘤間變性大細胞淋巴瘤CD30周圍性T細胞淋巴瘤PTCL,HTLV-1賽塞里綜合征ppt課件14病理分型/非霍奇金淋巴瘤分型系統復雜。WHO(ppt課件54WHO(2001)與前不同范圍更廣：慢淋、毛白、骨髓瘤均被列入劃分更細：免疫類型如間變性大細胞對預后判斷更有利：不僅限于形態學ppt課件15WHO(2001)與前不同范圍更廣：慢淋、毛白ppt課件55淋巴瘤病理診斷進展⑴新診斷技術的出現（尤其是免疫病理學、細胞遺傳學、分子生物學）；⑵臨床淋巴腫瘤治療方案的改進，使淋巴組織腫瘤的治療有了新的進展，臨床醫師對病理診斷的要求進一步提高（良惡性的明確鑒別及惡性腫瘤的確切亞型分類）；⑶淋巴瘤新的分類方案的不斷出現（1995年REAL分類，2001年的WHO分類）；⑷新的淋巴瘤類型的進一步確立（約10種新類型）;ppt課件16淋巴瘤病理診斷進展⑴新診斷技術的出現（尤其是免ppt課件56淋巴瘤分型⑴淋巴瘤根據淋巴細胞本身T、B、NK等不同的類型；⑵由于目前認為淋巴瘤是由于不同淋巴細胞分化發育的不同階段受阻所致，成為淋巴瘤分型的理論依據，即前身階段、中間階段、終末階段的淋巴細胞形態、免疫表型各不相同，與之相對應的淋巴瘤也就各不相同，于是也就出現了各自對應的眾多的不同類型。⑶由于T、B、NK等淋巴細胞在正常淋巴組織中有特有的定位，如B細胞可定位于生發中心內、外套層、邊緣帶，而且不同位置中的B細胞形態、免疫表型各不相同，因此，相對應的淋巴瘤也有不同的病理及臨床特點，這也從一個側面增加了淋巴瘤分型的復雜性。⑷目前已有許多研究證實，淋巴瘤可以出現不同類型的共存（組合性淋巴瘤）而且可以互相轉化。這樣分型的難度也就增加了。⑸由于淋巴組織具有循環系統的特點，不僅可以有淋巴細胞，也可以有其他造血細胞出現（粒細胞、組織細胞等）以及其他腫瘤細胞轉移到淋巴組織中，也就造成淋巴瘤分型復雜的原因之一。ppt課件17淋巴瘤分型⑴淋巴瘤根據淋巴細胞本身T、B、NKppt課件57臨床表現無痛性進行性淋巴結腫大多累及頸部、腋窩、縱隔、腹膜后等可產生相應的壓迫癥狀，如壓迫神經引起疼痛；縱隔淋巴結腫大可致咳嗽、胸悶、肺不張及上腔靜脈綜合征；腹膜后淋巴結壓迫輸尿管引起腎盂積水等侵犯器官：肺浸潤、胸水、骨質破壞、肝脾大發熱、盜汗、體重下降等B組癥狀ppt課件18臨床表現無痛性進行性淋巴結腫大ppt課件58分期I期病變僅限于2個淋巴結區(Ⅰ)或單個結外器官局限受累(IE).Ⅱ期病變累及橫膈同側2個或更多的淋巴結區(Ⅱ)，或病變局限侵犯淋巴結以外器官及橫膈同側1個以上淋巴結區(ⅡE)。Ⅲ期橫膈上下均有淋巴結病變(Ⅲ)，可伴脾累及(ⅢS)，結外器官局限受累(ⅢE)，或脾與局限性結外器官受累(ⅢSE)。IV期一個或多個結外器官受到廣泛性或播散性侵犯．伴或不伴淋巴結腫大。肝或骨髓只要受到累及均屬Ⅳ期。各期按全身癥狀分A、B兩組。無癥狀者為A，有癥狀者為B。全身癥狀：1.發熱38℃以上，連續三天以上，且無感染原因；2.6個月內體重減輕10％以上；3.盜汗。ppt課件19分期I期病變僅限于2個淋巴結區(Ⅰ)或單個ppt課件59HL與NHL的比較ppt課件20HL與NHL的比較ppt課件60實驗室檢查病理學檢查：淋巴結病理是診斷和排除診斷的依據，需通過表淺淋巴結切除、深部淋巴結B超或CT引導的細針穿刺、內窺鏡甚至開胸、剖腹探查等技術獲得。免疫組化、染色體檢查、基因重排有助于NHL分型影像學檢查：探明淋巴結腫大的范圍，進行分期及療效觀察，但不能作為確診依據。包括：淺表淋巴結（B超）、縱隔和肺（胸片、CT）、肝脾腎腹膜后淋巴結（B超/CT）、PET-CT血液和骨髓檢查化驗檢查：ESR加快，LDH升高等。ppt課件21實驗室檢查病理學檢查：淋巴結病理是診斷和排除診ppt課件61倫琴，小圖為他為夫人拍攝的第一張X片

ppt課件22倫琴，小圖為他為夫人拍攝的第一張X片

ppt課件62右肺非何杰金淋巴瘤

ppt課件23右肺非何杰金淋巴瘤

ppt課件63鑒別診斷與其他淋巴結腫大疾病鑒別感染性腫瘤性與發熱為主要表現的疾病鑒別結外淋巴瘤的鑒別ppt課件24鑒別診斷與其他淋巴結腫大疾病鑒別ppt課件64治療化療為主，放化療結合：淋巴瘤的基本治療策略。(1)HL(2)NHL:惰性/侵襲性生物治療：單克隆抗體/干擾素/抗HP骨髓/造血干細胞移植

最大限度殺滅腫瘤細胞，取得長期緩解及無病存活ppt課件25治療化療為主，放化療結合：淋巴瘤的基本治療策略ppt課件65治療/放化療/HLIA，IIA期：擴大野照射IB，IIB，III，IV期：聯合化療為主，可局部照射方案：MOPP（氮芥或環磷酰胺+長春新堿+甲基芐肼）或ABVD（阿霉素+博萊霉素+長春堿+甲氮咪胺）HL是第一種用化療可以治愈的惡性腫瘤ppt課件26治療/放化療/HLIA，IIA期：擴大野照射ppt課件66治療/放化療/NHL治療策略以化療為主惰性淋巴瘤預后好，可放療、單藥化療或聯合化療，侵襲性淋巴瘤不論分期均以聯合化療為主方案：CHOP（環磷酰胺+長春新堿+阿霉素+強的松）惡性度極高者有向白血病轉化傾向，或已轉化為白血病者，按ALL處理。ppt課件27治療/放化療/NHL治療策略以化療為主ppt課件67治療/生物治療抗CD20單抗（利妥昔單抗）：凡CD20陽性的B細胞淋巴瘤均適用；可與CHOP方案聯合CD52單抗Alemtuzumab(Campath21H)干擾素胃黏膜相關性淋巴組織淋巴瘤：抗幽門螺桿菌治療基因治療Bcl-2反義寡核苷酸ppt課件28治療/生物治療抗CD20單抗（利妥昔單抗）：凡ppt課件68干細胞移植自體造血干細胞移植異基因：高度惡性、自體復發Allo-HSCT是治療侵襲性NHL的有效方法,其遠期復發率低,但是如何減少移植相關死亡率是目前需迫切解決的關鍵因素之一.ppt課件29干細胞移植自體造血干細胞移植ppt課件69其他治療手術治療ppt課件30其他治療手術治療ppt課件70預后預后與細胞類型及分期相關HL：5年生存率：淋巴細胞為主型94.3%；淋巴細胞削減型27.4%；I期與II期90%，IV期31.9%NHL：還與年齡，結外病變，LDH升高等有關ppt課件31預后預后與細胞類型及分期相關ppt課件71PET/CT:淋巴瘤療效和預后評估價值幾何?

正電子發射斷層掃描(PET)作為常用的分子影像技術,采用與生物體內分子類似的放射性藥物,觀察活體的生物學變化。PET/CT整合了功能分子影像與解剖結構影像,具有高敏感性、高特異性和高對比度的優點,從不同角度提供了病變的生物學特征信息,已成為臨床腫瘤分期和治療后再分期的常用方法,而且其在很多腫瘤的療效和預后監測方面具有重要價值。

ppt課件32PET/CT:淋巴瘤療效和預后評估價值幾何?

ppt課件72基本原理及臨床應用

PET可以針對腫瘤特殊的生物學特點,通過選擇不同的顯像劑,從分子水平顯示腫瘤細胞的特征,為臨床提供腫瘤特征化和診治相關的信息,最常用的顯像劑是18F-FDG(18氟標記的脫氧葡萄糖)。國外經驗證實,凡是對治療有反應的瘤組織,其腫瘤增殖減緩或停止,代謝活性降低,表現為瘤灶的血流速率降低,在PET上表現為18F-FDG或者11C-胸腺嘧啶核苷攝取減少。這種表現可以在治療開始后早期提供治療是否有效的客觀證據,而不必等待數周至數月后的腫瘤體積變化來確定療效。腫瘤方面的臨床應用主要包括腫瘤定性診斷、腫瘤分期、腫瘤生物學特征判斷、不明原發灶尋找、治療計劃制定、療效監測和預測、腫瘤復發監測和再分期、腫瘤治療新技術與新藥研究等。ppt課件33基本原理及臨床應用

PET可以針對腫瘤特殊的生ppt課件73治療前后PET/CT的臨床意義

比較治療前后的PET顯像