毛細血管滲漏綜征課件41、實際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律。——馬克·吐溫42、法律的力量應當跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣。——貝卡利亞43、法律和制度必須跟上人類思想進步。——杰弗遜44、人類受制于法律，法律受制于情理。——托·富勒45、法律的制定是為了保證每一個人自由發揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能。——羅伯斯庇爾毛細血管滲漏綜征課件毛細血管滲漏綜征課件41、實際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律。——馬克·吐溫42、法律的力量應當跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣。——貝卡利亞43、法律和制度必須跟上人類思想進步。——杰弗遜44、人類受制于法律，法律受制于情理。——托·富勒45、法律的制定是為了保證每一個人自由發揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能。——羅伯斯庇爾毛細血管滲漏綜合征

(CAPILLARYLEAKSYNDROME,CLS)CLS的定義是一種突發的、可逆性毛細血管高滲透性，血漿迅速從血管滲透到組織間隙，迅速出現的進行性全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓降低、體重增加、血液濃縮，嚴重時發生多器官功能衰竭以致死亡。毛細血管滲漏綜征課件41、實際上，我們想要的不是針對犯罪的法1毛細血管滲漏綜征課件2毛細血管滲漏綜征課件3毛細血管滲漏綜征課件4毛細血管滲漏綜征課件5一、病因病因有數百種燒傷、感染、ARDS、過敏、嚴重創傷、急性胰腺炎等最常見的為膿毒癥體外循環術后(尤其是嬰幼兒體外循環術后)藥物：IL-2、IL-11、G-CSF和多西紫杉醇等。一、病因病因有數百種6二、發病機制1.參與CLS的炎癥介質脂多糖(LPS)TNF-αIL-6氧自由基花生四烯酸代謝產物:白三烯B4(LTB4)、白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD4)]、前列腺素[前列腺素F2(PGF2)、前列腺素I2(PGI2)]、血栓素A2(TXA2)]血小板活化因子肽類炎癥介質血管內皮細胞生長因子(VEGF)二、發病機制1.參與CLS的炎癥介質72.發病過程毛細血管內皮細胞損傷、壞死或內皮細胞間隙增大時均可使毛細血管對大分子的濾過屏障作用降低,毛細血管通透性增高。在炎癥介質作用下,毛細血管內皮細胞損傷,血管內皮細胞收縮,細胞連接分離、出現裂隙,經毛細血管運輸通道的孔徑增大、血管通透性增高。內毒素、氧自由基和血小板在血管壁的聚集可直接損傷毛細血管內皮細胞,使血管通透性增高。血管內白蛋白滲漏到組織間隙,引起組織間隙膠體滲透濃度升高,血管內水分迅速進入組織間隙而引起水腫,出現全身性水腫、胸腹腔滲液、有效循環血量下降。有效循環血量下降使全身組織器官缺血、缺氧→MODS肺內出現不同程度的滲出→低氧血癥,組織缺氧進一步加重細胞損傷,并形成惡性循環。CLS涉及全身多個重要臟器(如肺的滲出、心包腔的滲出,甚至腦室的滲出),尤其是肺間質的滲出,導致氣體交換障礙,臨床上表現為嚴重的低氧血癥。2.發病過程8三、臨床表現----特征三聯征（低容量性休克、低白蛋白和血液濃縮）+全身水腫+異常γ球蛋白血癥具體表現：血壓下降、體液潴留、體重增加、肺水腫、腹水、低白蛋白血癥、尿量減少，嚴重時可引起心、肺、腎及肝等MODS。三、臨床表現----特征三聯征（低容量性休克、低白蛋白和血液9CLS分期(1)毛細血管滲漏期：持續約1～4d本質是血管內液體和大分子物質外滲引起的嚴重的血容量不足。臨床上可引起嚴重低血壓、彌漫性全身水腫、尿少、腹水、胸腔積液、心包積液、心、腦、腎等重要臟器血液灌注嚴重不足。筯膜室綜合征，腸水腫，腹水，胸膜和心包滲出可能發生。橫紋肌溶解，是由筯膜室綜合征引起的。低血壓或橫紋肌溶解可導致急性腎小管壞死，從而引起腎衰竭。血濃縮，白細胞增多，IgM濃度的升高，白蛋白、IgG、C3和C4的降低都可能發生，同時血漿外滲可達到70%。CLS分期(1)毛細血管滲漏期：10(2)毛細血管恢復期：毛細血管通透性逐漸恢復正常，大分子物質逐漸回吸收，組織間液回流入血管內，血容量增加。表現：全身水腫逐漸消退、體重減輕、血壓及中心靜脈壓回升、不使用利尿劑的情況下尿量自行增加等。此時若繼續大量補液，常會引起急性肺水腫、肺泡萎縮、氣體彌散障礙、動靜脈血分流增加、血氧含量下降、氧轉運量減少、低氧血癥和組織缺氧，形成惡性循環，是死亡的主要原因。故應在血流動力學監測的條件下補液。(2)毛細血管恢復期：11四、CLS的臨床診斷存在誘發因素+臨床表現+實驗室檢查如存在引起SIRS或膿毒癥的因素+全身性水腫、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加+血液濃縮+低蛋白血癥+補充小分子晶體物質后水腫更加嚴重等即可作出臨床診斷。四、CLS的臨床診斷存在誘發因素+臨床表現+實驗室檢查12五、治療治療目標：祛除誘因防治CLS恢復正常血容量改善循環功能保證組織供氧五、治療治療目標：131.積極治療原發病祛除引起CLS的誘因,積極治療原發病,減少炎癥介質的產生,防止毛細血管滲漏。危重患者中膿毒癥和SIRS是引起毛細血管滲漏的最常見原因,因此需針對引起膿毒癥和SIRS的病因進行有效治療。1.積極治療原發病祛除引起CLS的誘因,積極治療原發病,減少142.液體治療液體治療的目的是恢復血容量、改善血流動力學、保證器官灌注。以補充人工膠體為主液體種類的選擇滲漏期液體原則恢復期液體原則①晶體液：少用②天然膠體：禁用白蛋白，慎用FFP（有凝血功能障礙時可用）,可用全血、紅細胞懸液③人工膠體:首選羥乙基淀粉，禁用明膠、右旋糖酐①限制液體總量②晶膠聯合③嚴密監測下進行液體復蘇④不應使用利尿劑，①限制補液適當應用利尿藥物：但不能以尿量決定補液量②警惕肺水腫2.液體治療液體治療的目的是恢復血容量、改善血流動力學、保153.改善毛細血管通透性烏司他丁（UTI）：大劑量(每次10wu靜滴，每日1-3次）；腎上腺糖皮質激素：小劑量使用。3.改善毛細血管通透性烏司他丁（UTI）：大劑量(每次10164.保證組織供氧較高的吸入氧濃度以保證組織供氧若發生嚴重低氧血癥,為避免組織器官因缺氧而誘發器官功能衰竭,可行機械通氣。機械通氣策略與ARDS時一致,增加呼氣末正壓,延長吸氣時間。4.保證組織供氧較高的吸入氧濃度以保證組織供氧175.對抗炎癥介質活化蛋白C(APC)烏司他丁（UTI）5.對抗炎癥介質活化蛋白C(APC)186.抗毒素血必凈6.抗毒素血必凈19羥乙基淀粉（HES）由玉米淀粉制成的血漿代用品，淀粉羥乙基化的目的是防止被血漿中的淀粉酶迅速水解破壞，即在C2、C3和C6上用羥乙基基團取代無水葡萄糖基。HES不同的取代級對凝血和排除有重要的差別。6％HES200／0.5平均分子質量2000ku，理論滲透濃度為308mmol/L，其半衰期>12h，能有效平穩地擴充血容量，減少組織水腫，其電解質的組成與血漿相似，并且含有碳酸氫鈉，因此除能維持膠體滲透壓外，還能補充細胞外液的電解質、提供堿儲備、阻止機體炎性反應系統激活、保證適當的排尿量。體內代謝：淀粉酶逐漸水解安全性：高羥乙基淀粉（HES）由玉米淀粉制成的血漿代用品，淀粉羥乙基化20藥理作用：堵塞滲漏的血管系統，減少血管活性物質的釋放，降低血漿黏稠度，使病人的心臟指數、氧供顯著提高。新一代膠體產品6％HEs130／0.4對凝血的影響很小能有效地增加血漿容量，確保血流動力學穩定，改善微循環，確保重要臟器灌注和組織氧合，防止組織水腫，即使病人存在嚴重的腎功能損害，也不會產生血漿蓄積作用對凝血系統影響小藥理作用：堵塞滲漏的血管系統，減少血管活性物質的釋放，降低血21制劑：代斯、706代血漿、賀斯、萬汶用法：在8h內,15～20mL/kg，qd。制劑：22謝謝！毛細血管滲漏綜征課件2351、天下之事常成于困約，而敗于奢靡。——陸游

52、生命不等于是呼吸，生命是活動。——盧梭

53、偉大的事業，需要決心，能力，組織和責任感。——易卜生

54、唯書籍不朽。——喬特

55、為中華之崛起而讀書。——周恩來謝謝！51、天下之事常成于困約，而敗于奢靡。——陸游

52、24毛細血管滲漏綜征課件41、實際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律。——馬克·吐溫42、法律的力量應當跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣。——貝卡利亞43、法律和制度必須跟上人類思想進步。——杰弗遜44、人類受制于法律，法律受制于情理。——托·富勒45、法律的制定是為了保證每一個人自由發揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能。——羅伯斯庇爾毛細血管滲漏綜征課件毛細血管滲漏綜征課件41、實際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律。——馬克·吐溫42、法律的力量應當跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣。——貝卡利亞43、法律和制度必須跟上人類思想進步。——杰弗遜44、人類受制于法律，法律受制于情理。——托·富勒45、法律的制定是為了保證每一個人自由發揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能。——羅伯斯庇爾毛細血管滲漏綜合征

(CAPILLARYLEAKSYNDROME,CLS)CLS的定義是一種突發的、可逆性毛細血管高滲透性，血漿迅速從血管滲透到組織間隙，迅速出現的進行性全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓降低、體重增加、血液濃縮，嚴重時發生多器官功能衰竭以致死亡。毛細血管滲漏綜征課件41、實際上，我們想要的不是針對犯罪的法25毛細血管滲漏綜征課件26毛細血管滲漏綜征課件27毛細血管滲漏綜征課件28毛細血管滲漏綜征課件29一、病因病因有數百種燒傷、感染、ARDS、過敏、嚴重創傷、急性胰腺炎等最常見的為膿毒癥體外循環術后(尤其是嬰幼兒體外循環術后)藥物：IL-2、IL-11、G-CSF和多西紫杉醇等。一、病因病因有數百種30二、發病機制1.參與CLS的炎癥介質脂多糖(LPS)TNF-αIL-6氧自由基花生四烯酸代謝產物:白三烯B4(LTB4)、白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD4)]、前列腺素[前列腺素F2(PGF2)、前列腺素I2(PGI2)]、血栓素A2(TXA2)]血小板活化因子肽類炎癥介質血管內皮細胞生長因子(VEGF)二、發病機制1.參與CLS的炎癥介質312.發病過程毛細血管內皮細胞損傷、壞死或內皮細胞間隙增大時均可使毛細血管對大分子的濾過屏障作用降低,毛細血管通透性增高。在炎癥介質作用下,毛細血管內皮細胞損傷,血管內皮細胞收縮,細胞連接分離、出現裂隙,經毛細血管運輸通道的孔徑增大、血管通透性增高。內毒素、氧自由基和血小板在血管壁的聚集可直接損傷毛細血管內皮細胞,使血管通透性增高。血管內白蛋白滲漏到組織間隙,引起組織間隙膠體滲透濃度升高,血管內水分迅速進入組織間隙而引起水腫,出現全身性水腫、胸腹腔滲液、有效循環血量下降。有效循環血量下降使全身組織器官缺血、缺氧→MODS肺內出現不同程度的滲出→低氧血癥,組織缺氧進一步加重細胞損傷,并形成惡性循環。CLS涉及全身多個重要臟器(如肺的滲出、心包腔的滲出,甚至腦室的滲出),尤其是肺間質的滲出,導致氣體交換障礙,臨床上表現為嚴重的低氧血癥。2.發病過程32三、臨床表現----特征三聯征（低容量性休克、低白蛋白和血液濃縮）+全身水腫+異常γ球蛋白血癥具體表現：血壓下降、體液潴留、體重增加、肺水腫、腹水、低白蛋白血癥、尿量減少，嚴重時可引起心、肺、腎及肝等MODS。三、臨床表現----特征三聯征（低容量性休克、低白蛋白和血液33CLS分期(1)毛細血管滲漏期：持續約1～4d本質是血管內液體和大分子物質外滲引起的嚴重的血容量不足。臨床上可引起嚴重低血壓、彌漫性全身水腫、尿少、腹水、胸腔積液、心包積液、心、腦、腎等重要臟器血液灌注嚴重不足。筯膜室綜合征，腸水腫，腹水，胸膜和心包滲出可能發生。橫紋肌溶解，是由筯膜室綜合征引起的。低血壓或橫紋肌溶解可導致急性腎小管壞死，從而引起腎衰竭。血濃縮，白細胞增多，IgM濃度的升高，白蛋白、IgG、C3和C4的降低都可能發生，同時血漿外滲可達到70%。CLS分期(1)毛細血管滲漏期：34(2)毛細血管恢復期：毛細血管通透性逐漸恢復正常，大分子物質逐漸回吸收，組織間液回流入血管內，血容量增加。表現：全身水腫逐漸消退、體重減輕、血壓及中心靜脈壓回升、不使用利尿劑的情況下尿量自行增加等。此時若繼續大量補液，常會引起急性肺水腫、肺泡萎縮、氣體彌散障礙、動靜脈血分流增加、血氧含量下降、氧轉運量減少、低氧血癥和組織缺氧，形成惡性循環，是死亡的主要原因。故應在血流動力學監測的條件下補液。(2)毛細血管恢復期：35四、CLS的臨床診斷存在誘發因素+臨床表現+實驗室檢查如存在引起SIRS或膿毒癥的因素+全身性水腫、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加+血液濃縮+低蛋白血癥+補充小分子晶體物質后水腫更加嚴重等即可作出臨床診斷。四、CLS的臨床診斷存在誘發因素+臨床表現+實驗室檢查36五、治療治療目標：祛除誘因防治CLS恢復正常血容量改善循環功能保證組織供氧五、治療治療目標：371.積極治療原發病祛除引起CLS的誘因,積極治療原發病,減少炎癥介質的產生,防止毛細血管滲漏。危重患者中膿毒癥和SIRS是引起毛細血管滲漏的最常見原因,因此需針對引起膿毒癥和SIRS的病因進行有效治療。1.積極治療原發病祛除引起CLS的誘因,積極治療原發病,減少382.液體治療液體治療的目的是恢復血容量、改善血流動力學、保證器官灌注。以補充人工膠體為主液體種類的選擇滲漏期液體原則恢復期液體原則①晶體液：少用②天然膠體：禁用白蛋白，慎用FFP（有凝血功能障礙時可用）,可用全血、紅細胞懸液③人工膠體:首選羥乙基淀粉，禁用明膠、右旋糖酐①限制液體總量②晶膠聯合③嚴密監測下進行液體復蘇④不應使用利尿劑，①限制補液適當應用利尿藥物：但不能以尿量決定補液量②警惕肺水腫2.液體治療液體治療的目的是恢復血容量、改善血流動力學、保393.改善毛細血管通透性烏司他丁（UTI）：大劑量(每次10wu靜滴，每日1-3次）；腎上腺糖皮質激素：小劑量使用。3.改善毛細血管通透性烏司他丁（UTI）：大劑量(每次10404.保證組織供氧較高的吸入氧濃度以保證組織供氧若發生嚴重低氧血癥,為避免組織器官因缺氧而誘發器官功能衰竭,可行機械通氣。機械通氣策略與ARDS時一致,增加呼氣末正壓,延長吸氣時間。4.保證組織供氧較高的吸入氧濃度以保證組織供氧415.對抗炎癥介質活化蛋白C(APC)烏司他丁（UTI）5.對抗炎癥介質活化蛋白C(APC)426.抗毒素血必凈6.抗毒素血必凈43羥乙基淀粉（HES）由玉米淀粉制成的血漿代用品，淀粉羥乙基化的目的是防止被