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文檔簡介
重癥急性胰腺炎—治療的難題與對策
南京會議簡介與體會重癥急性胰腺炎—治療的難題與對策南京會議簡介與體會重癥急性胰腺炎分析課件重癥急性胰腺炎專題討論會
南京軍區總醫院主辦2009-04主要內容:展示南京軍區總醫院重癥胰腺炎治療的成績與經驗重癥胰腺炎治療的難點與對策重癥急性胰腺炎專題討論會1997年—2009,急性胰腺炎2085例,重癥急性胰腺炎1033例,764外院治療后轉入治療模式改進:以器官功能維護為中心的綜合治療模式以外科ICU為基礎的多專業醫師:重癥監護、外科、內鏡、影像、血液凈化等。多專業協作。
南京軍區總醫院1033例治療報告南京軍區總醫院1033例治療報告具體措施:強化的ICU監測治療與器官功能維護早期床邊持續大流量血液濾過(CVVH)手術治療改進:損傷控制理論應用持續負壓引流加沖洗系統(黎氏“雙套引流管”)營養支持的進步—從TPN到早期腸內營養具體措施:微創治療進步—穿刺引流膽源性胰腺炎早期ENBD出血并發癥的處理進步腸瘺的治療進步
微創治療進步—穿刺引流治療結果:痊愈94.4%死亡3.7%
好轉1.2%自動出院0.8%同期國內統計大型專科化醫院:平均死亡率17.13%
(7.64—27.33%)國外:平均17.2%
(7.2%--33%)國外最低:7.2%其中手術治療病死率:南京7.1%
國內21.6%
國外24.1%治療結果:暗示結論:SAP的治療水平已顯著高于國際先進水平個人理解:南京總體SAP治療確實是高水平,資料統計應該是可信的水平提高的幅度難以理解的大減除了早期(急性期)死亡病例?(死亡發生在外地醫院)764/1033例,是全國各地醫院治療后轉入暗示結論:SAP的治療水平已顯著高于國際先進水平黎介壽院士關于SAP的點評SAP病因眾多,胰酶消化自身組織是其特征,繼而有強烈的局部與全身性爆炸性炎癥反應,多器官受損,胰腺的血管受損栓塞,胰腺壞死,繼發嚴重感染。SAP占AP的15—20%,而死亡率仍高達20—30%,感染是治療失敗的主要原因,達80%。50年來SAP治療的進步:非手術治療—早期有限性的手術治療—擴大的手術治療—延期、選擇性的手術治療
黎介壽院士關于SAP的點評黎介壽院士關于SAP的點評治療效果有明顯改善,但尚不能令人滿意。SAP病情兇險、病程冗長,阻斷病變的發展,預防繼發性感染,控制器官的損害與并發癥的發生,是治療的重點。但沒有獲得有效的方法。當前的治療方法:跟隨并發癥的發生,進行相應的處理
黎介壽院士關于SAP的點評治療效果有明顯改善,但尚不能令人滿黎介壽院士關于SAP的點評生長抑素或抑肽酶等不能有效地控制胰酶的產生與它的作用;胰腺組織的壞死不能有效地得到控制;抗菌治療能否預防繼發性感染的發生也存在爭議。按SAP的病程的發展,治療的重點是:早期復蘇,控制胰腺壞死,感染;維護器官功能,治療并發癥;免疫調控與營養支持也應重視。黎介壽院士關于SAP的點評生長抑素或抑肽酶等不能有效地控制胰SAP的免疫調控早期營養支持:維護腸屏障功能,減少細菌移位細菌易位—添加精氨酸、谷胺酰胺、n-3脂肪酸免疫調節劑:胸腺肽、GCSF、免疫球蛋白嚴格控制血糖水平:<110mg/dl體外治療(ET)SAP的免疫調控早期營養支持:維護腸屏障功能,減少細菌移位細SAP的免疫調控腸道功能的重新認識:應激狀態下,腸是一中心器官胃腸道是MODS的發動機保護腸粘膜屏障功能是危重病人治療的重要措施之一SAP的免疫調控腸道功能的重新認識:SAP的免疫調控腸內營養的優點:改善門靜脈系統循環有利于恢復腸功能有利于維護腸屏障功能有利于免疫功能調控有利于改善肝膽功能有利于蛋白合成有利于腸組織的恢復SAP的免疫調控腸內營養的優點:SAP的免疫調控危重病人應用EN有較低的感染并發癥—極力推薦應用EN早期EN較延遲營養支持有更好的效果—推薦早期EN推薦腸道內應用谷胺酰胺N-3脂肪酸—抗炎作用SAP的免疫調控危重病人應用EN有較低的感染并發癥—極力推薦SAP的免疫調控胸腺肽a1抑制早期炎癥,特別在有霉菌、巨細胞病毒感染時有較好的效果粒細胞集落刺激因子激活粒細胞激活粒細胞、抵抗侵入的細菌高血糖是一強致炎介質,胰島素有抑炎作用體外治療,控制癥狀、調控炎癥介質、吸附內毒素SAP的免疫調控胸腺肽a1抑制早期炎癥,特別在有霉菌、巨細胞SAP的連續性血液凈化治療
連續性血液凈化(CBP)全身性炎癥反應在SAP中起到重要作用,阻斷炎癥反應可降低疾病的嚴重程度。CBP作用:清除SIRS/Sepsis患者炎癥介質以減輕炎癥反應,清除胰源性毒素,糾正體內酸堿紊亂,改善單核細胞抗原呈提能力,重建機體免疫系統內環境穩態,超濾減輕組織間隙水腫,發揮腹腔減壓作用。
SAP的連續性血液凈化治療連續性血液凈化(CBP)SAP的連續性血液凈化治療指征:南京建議出現下列情況之一可行CBP持續高熱(體溫>39°C,超過6h),常規治療無效;胰性腦病;合并MODS;合并少尿【尿量<0.5ml/(kgoh),持續2h】或急性腎功能衰竭;明顯水腫或液體正平衡(>20ml/kg,持續24h以上);合并電解質紊亂;APACHEII評分大于等于12分。CBP持續時間:無定論。南京提出至少持續72h。
SAP的連續性血液凈化治療指征:南京建議出現下列情況之一可行SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療腹內壓(IAP):正常值接近大氣壓,一般定義正常值5~7mmHg腹腔內壓增加(IAH):持續或反復測量IAP≥12mmHg。診斷標準:每4~6h測量一次IAP,連續三次IAP≥12mmHg;每1~6h測量一次APP(APP=平均動脈壓-IAP),連續兩次APP<60mmHg。腹腔間室綜合征(ACS)定義:IAP≥20mmHg伴有臟器功能衰竭。其診斷要點是:每1~6h測量一次IAP,連續三次IAP≥20mmHg或APP<50mmHg,且伴有與IAH有關的單一或多器官功能衰竭。SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療腹內壓(IAP):正常值接近大SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療ASP并發ACS的發病機制未完全明確,可能與直接壓迫、血管滲漏、缺血再灌注損傷、血管活性物質釋放以及氧自由基等綜合作用導致臟器水腫、細胞外液大量增加有關。膀胱測壓是診斷ACS最常見的方法。早期積極的經皮穿刺引流胰性積水是一個創傷小且有效的治療方法,需多點穿刺、置管持續飲料,必要時腹腔灌洗。SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療ASP并發ACS的發病機制未完SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療腹腔開放技術也稱腹腔造口術,是指剖腹后不將腹壁肌層和腱膜層縫合對攏。腹腔開放術挽救了大量病人,但其并發癥也是顯而易見的。“早期不行手術治療”、“無菌壞死不行手術治療”兩大原則在SAP的外科治療中也得到普遍認可。SAP并發ACS的開腹減壓術只能在非手術治療(包括穿刺引流)無效,IAP持續>25mmHg且威脅生命時才考慮采用。一般認為發病后3~4周是胰腺壞死組織清除的最佳時機。SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療腹腔開放技術也稱腹腔造口術,是SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療暫時性腹腔關閉的方法:巾鉗拉攏皮膚法皮膚直接縫合法塑料膜材料覆蓋縫合(3L袋為常用材料)合成網片材料覆蓋縫合負壓輔助腹腔關閉(VAC):近年國際上采用的標準TAC技術。全封閉,杜絕污染,用貼膜技術而非縫合方法關閉腹腔,持續負壓吸引充分引流腹腔內積液,可將切口邊緣拉攏。多孔聚乙烯塑料膜—聚氨酯海綿—持續負壓吸引管—大幅貼膜--也叫:三文治或夾心法SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療暫時性腹腔關閉的方法:SAP與ICU
早期評價病情的嚴重程度,區別SAP至關重要。Ranson標準有較好的準確性;APACHEII評分系統有望提供更可靠的評估。SAP一經確診或有證據表明急性胰腺炎進行性惡化,正在向胰腺出血壞死發展,就應立即送入ICU進行治療。ICU在SAP中的作用:針對并發癥、MODS進行預防及治療,及早對SAP的致死原因進行干預;為局部病灶處理創造必要時機;ICU與外科醫生功能互補;為手術提供盡可能好的機體狀態;為手術后處理提供最佳的條件。SAP與ICU早期評價病情的嚴重程度,區別SAP至關重要。綜合治療—王春友現狀:針對性的臨床治療轉變----發病早期即全身炎癥反應期注意多臟器功能的保護,包括呼吸機正壓反比通氣、間隙短時血濾、人工腎替代治療等,-----MODS的防治水平提高,死亡率下降。SAP的后期并發癥如感染、出血、腸瘺等的致死率并無明顯降低。----外科醫生依然面臨的嚴峻考驗。綜合治療—王春友現狀:針對性的臨床治療轉變----綜合治療—王春友胰腺壞死后感染的防治是降低感染相關并發癥、降低死亡率的關鍵。除了合并呼吸道、膽道等感染以外,對SAP病人長時間、大劑量的應用光譜抗生素,不但不能有效地預防感染,相反會繼發感染和機會感染的發生率。對預防性使用抗生素應持審慎態度,如感染一旦發生則應做細菌培養和藥敏試驗。綜合治療—王春友胰腺壞死后感染的防治是降低感染相關并發癥、降綜合治療—王春友SAP發病第一周容量平衡及臟器支持是降低MODS發生率的關鍵,但病情一旦穩定,胃腸功能開始恢復時,EN治療對改善預后至關重要。因為胰腺壞死感染后,病人全身情況迅速惡化,手術并發癥和死亡率增加,胰腺壞死組織的清除應盡可能在感染發生前或即將發生時進行。中華外科學會胰腺外科學組2001制定的《急性重癥胰腺炎診治草案》待盡快修訂綜合治療—王春友SAP發病第一周容量平衡及臟器支持是降低MO膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申2002年美國國立衛生院發布的急性胰腺炎診治規范和亞太胃腸病學會議發布的急性胰腺炎診治規范,均將內鏡治療列為急性水腫性和壞死性膽源性胰腺炎的早期治療措施。膽源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估計超高總數的2/3。我國60~80%。10%的膽囊結石患者會發生急性胰腺炎,20~30%膽石癥患者會發生急性胰腺炎。膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申2002年美國國立衛生院發膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申膽道微結石是急性胰腺炎、尤其是急性復發性胰腺炎的重要病因。常因B超未見結石而診斷為特發性胰腺炎。微結石的概念:1.直徑<2或3mm的結石;2.膽泥;3.膽色素鈣顆粒、膽固醇結晶和碳酸鈣微粒(肉眼或現有影像學檢查無法看到)。微結石可能引起Oddi括約肌痙攣導致胰腺炎。膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申膽道微結石是急性胰腺炎、尤膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申ERCP指征:存在膽道梗阻時----早期EPS能降低ABP膽道感染、胰腺膿腫和MODS發生率;不存在明顯梗阻時----不需要行急診ERCP,可待胰腺炎治愈后進行。對于重癥ABP,或預測為重癥ABP的病人,應在48小時內急診ERCP,解除膽道梗阻因素。對輕癥ABP,在急性發作時不行ERCP,而在發作過后的2~4周內行膽囊切除術。對不適宜膽囊切除的病人,可行EPS。膽囊切除術前是否應行ERCP有較大爭議。
膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申ERCP指征:存在膽道梗阻膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申ABP后的膽囊切除:多少認為----ABP發作控制后需要行膽囊切除術以避免復發。少數認為----EST可有效防止膽道梗阻,不在需要行膽囊切除。新近,有人認為----雖然ABP后LC難度增加,但手術成功率和并發癥率并無明顯提高,建議ABP后及早進行LC,以避免等待手術過程中ABP復發。
膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申ABP后的膽囊切除:重癥急性胰腺炎分析課件膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申ABP患者內鏡治療注意事項:必須由熟練技術醫生操作,成功率90%以上盡量避免胰管顯影行EST,盡可能首次取凈結石,未發現結石也行EST取石失敗或ERCP和EST失敗,應立即手術治療盡可能在24小時內行EST,超過72小時時EST并發癥增加膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申ABP患者內鏡治療注意事項SAP感染
壞死感染仍然是SAP的主要危險40—70%胰腺壞死病人會發生感染感染發生率與壞死程度成正比感染性壞死的死亡率高于30%80%的急性胰腺炎死亡都是因為感染性并發癥SAP感染壞死感染仍然是SAP的主要危險SAP感染有人認為:壞死感染不是手術的嚴格指征,受很多批評多數認為:可是一小部分病人避免手術,但對多數病人將延誤手術時機,具有很大的風險非手術療法治療伴有多器官功能衰竭的感染性壞死,病死率達100%手術治療在一些專科治療中心的死亡率10—30%
SAP感染有人認為:壞死感染不是手術的嚴格指征,受很多批評SAP感染SAP壞死感染的診斷一般臨床表現缺乏特異性:發熱、WBC升高細針穿刺、細菌學檢驗可靠,敏感性和特異性為88%和90%,有穿刺導致感染的危險—用于有感染癥狀并懷疑壞死合并感染的病人SAP感染SAP壞死感染的診斷SAP感染抗生素強烈懷疑壞死感染時,或已明確感染時,在經皮或手術引流的基礎上應用抗生素。感染明確時:抗生素經驗用藥首選碳青霉烯類或碳青霉烯類+萬古霉素預防性抗生素在無感染的壞死性SAP應用有爭議,多數認為應使用,首選碳青霉烯類,但仍有30%的病人會發生壞死感染應用2—3周后,主要的感染菌由革蘭氏陰性菌轉變為革蘭氏陽性菌和真菌壞死組織清除和引流是抗感染不可替代的措施SAP感染抗生素營養支持一旦腸道功能開始恢復,就應及時給予EN早期營養:48—72小時內,更早到6小時安全、可行的,減輕SIRSEN途徑:目前認為空腸內EN并不增加胰液分泌;最好TREITZ韌帶下方空腸;但只要過幽門就可以用盡可能不用空腸造瘺營養支持一旦腸道功能開始恢復,就應及時給予EN營養支持30%目標量的EN既能維護腸道相關淋巴組織的功能及抗感染能力,逐步增加到80%以上EN順序:生理鹽水—要素營養—整蛋白營養免疫營養:注意谷胺酰胺應用,PN注意魚油和橄欖油應用營養支持30%目標量的EN既能維護腸道相關淋巴組織的功能及抗Thanks!Thanks!重癥急性胰腺炎—治療的難題與對策
南京會議簡介與體會重癥急性胰腺炎—治療的難題與對策南京會議簡介與體會重癥急性胰腺炎分析課件重癥急性胰腺炎專題討論會
南京軍區總醫院主辦2009-04主要內容:展示南京軍區總醫院重癥胰腺炎治療的成績與經驗重癥胰腺炎治療的難點與對策重癥急性胰腺炎專題討論會1997年—2009,急性胰腺炎2085例,重癥急性胰腺炎1033例,764外院治療后轉入治療模式改進:以器官功能維護為中心的綜合治療模式以外科ICU為基礎的多專業醫師:重癥監護、外科、內鏡、影像、血液凈化等。多專業協作。
南京軍區總醫院1033例治療報告南京軍區總醫院1033例治療報告具體措施:強化的ICU監測治療與器官功能維護早期床邊持續大流量血液濾過(CVVH)手術治療改進:損傷控制理論應用持續負壓引流加沖洗系統(黎氏“雙套引流管”)營養支持的進步—從TPN到早期腸內營養具體措施:微創治療進步—穿刺引流膽源性胰腺炎早期ENBD出血并發癥的處理進步腸瘺的治療進步
微創治療進步—穿刺引流治療結果:痊愈94.4%死亡3.7%
好轉1.2%自動出院0.8%同期國內統計大型專科化醫院:平均死亡率17.13%
(7.64—27.33%)國外:平均17.2%
(7.2%--33%)國外最低:7.2%其中手術治療病死率:南京7.1%
國內21.6%
國外24.1%治療結果:暗示結論:SAP的治療水平已顯著高于國際先進水平個人理解:南京總體SAP治療確實是高水平,資料統計應該是可信的水平提高的幅度難以理解的大減除了早期(急性期)死亡病例?(死亡發生在外地醫院)764/1033例,是全國各地醫院治療后轉入暗示結論:SAP的治療水平已顯著高于國際先進水平黎介壽院士關于SAP的點評SAP病因眾多,胰酶消化自身組織是其特征,繼而有強烈的局部與全身性爆炸性炎癥反應,多器官受損,胰腺的血管受損栓塞,胰腺壞死,繼發嚴重感染。SAP占AP的15—20%,而死亡率仍高達20—30%,感染是治療失敗的主要原因,達80%。50年來SAP治療的進步:非手術治療—早期有限性的手術治療—擴大的手術治療—延期、選擇性的手術治療
黎介壽院士關于SAP的點評黎介壽院士關于SAP的點評治療效果有明顯改善,但尚不能令人滿意。SAP病情兇險、病程冗長,阻斷病變的發展,預防繼發性感染,控制器官的損害與并發癥的發生,是治療的重點。但沒有獲得有效的方法。當前的治療方法:跟隨并發癥的發生,進行相應的處理
黎介壽院士關于SAP的點評治療效果有明顯改善,但尚不能令人滿黎介壽院士關于SAP的點評生長抑素或抑肽酶等不能有效地控制胰酶的產生與它的作用;胰腺組織的壞死不能有效地得到控制;抗菌治療能否預防繼發性感染的發生也存在爭議。按SAP的病程的發展,治療的重點是:早期復蘇,控制胰腺壞死,感染;維護器官功能,治療并發癥;免疫調控與營養支持也應重視。黎介壽院士關于SAP的點評生長抑素或抑肽酶等不能有效地控制胰SAP的免疫調控早期營養支持:維護腸屏障功能,減少細菌移位細菌易位—添加精氨酸、谷胺酰胺、n-3脂肪酸免疫調節劑:胸腺肽、GCSF、免疫球蛋白嚴格控制血糖水平:<110mg/dl體外治療(ET)SAP的免疫調控早期營養支持:維護腸屏障功能,減少細菌移位細SAP的免疫調控腸道功能的重新認識:應激狀態下,腸是一中心器官胃腸道是MODS的發動機保護腸粘膜屏障功能是危重病人治療的重要措施之一SAP的免疫調控腸道功能的重新認識:SAP的免疫調控腸內營養的優點:改善門靜脈系統循環有利于恢復腸功能有利于維護腸屏障功能有利于免疫功能調控有利于改善肝膽功能有利于蛋白合成有利于腸組織的恢復SAP的免疫調控腸內營養的優點:SAP的免疫調控危重病人應用EN有較低的感染并發癥—極力推薦應用EN早期EN較延遲營養支持有更好的效果—推薦早期EN推薦腸道內應用谷胺酰胺N-3脂肪酸—抗炎作用SAP的免疫調控危重病人應用EN有較低的感染并發癥—極力推薦SAP的免疫調控胸腺肽a1抑制早期炎癥,特別在有霉菌、巨細胞病毒感染時有較好的效果粒細胞集落刺激因子激活粒細胞激活粒細胞、抵抗侵入的細菌高血糖是一強致炎介質,胰島素有抑炎作用體外治療,控制癥狀、調控炎癥介質、吸附內毒素SAP的免疫調控胸腺肽a1抑制早期炎癥,特別在有霉菌、巨細胞SAP的連續性血液凈化治療
連續性血液凈化(CBP)全身性炎癥反應在SAP中起到重要作用,阻斷炎癥反應可降低疾病的嚴重程度。CBP作用:清除SIRS/Sepsis患者炎癥介質以減輕炎癥反應,清除胰源性毒素,糾正體內酸堿紊亂,改善單核細胞抗原呈提能力,重建機體免疫系統內環境穩態,超濾減輕組織間隙水腫,發揮腹腔減壓作用。
SAP的連續性血液凈化治療連續性血液凈化(CBP)SAP的連續性血液凈化治療指征:南京建議出現下列情況之一可行CBP持續高熱(體溫>39°C,超過6h),常規治療無效;胰性腦病;合并MODS;合并少尿【尿量<0.5ml/(kgoh),持續2h】或急性腎功能衰竭;明顯水腫或液體正平衡(>20ml/kg,持續24h以上);合并電解質紊亂;APACHEII評分大于等于12分。CBP持續時間:無定論。南京提出至少持續72h。
SAP的連續性血液凈化治療指征:南京建議出現下列情況之一可行SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療腹內壓(IAP):正常值接近大氣壓,一般定義正常值5~7mmHg腹腔內壓增加(IAH):持續或反復測量IAP≥12mmHg。診斷標準:每4~6h測量一次IAP,連續三次IAP≥12mmHg;每1~6h測量一次APP(APP=平均動脈壓-IAP),連續兩次APP<60mmHg。腹腔間室綜合征(ACS)定義:IAP≥20mmHg伴有臟器功能衰竭。其診斷要點是:每1~6h測量一次IAP,連續三次IAP≥20mmHg或APP<50mmHg,且伴有與IAH有關的單一或多器官功能衰竭。SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療腹內壓(IAP):正常值接近大SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療ASP并發ACS的發病機制未完全明確,可能與直接壓迫、血管滲漏、缺血再灌注損傷、血管活性物質釋放以及氧自由基等綜合作用導致臟器水腫、細胞外液大量增加有關。膀胱測壓是診斷ACS最常見的方法。早期積極的經皮穿刺引流胰性積水是一個創傷小且有效的治療方法,需多點穿刺、置管持續飲料,必要時腹腔灌洗。SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療ASP并發ACS的發病機制未完SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療腹腔開放技術也稱腹腔造口術,是指剖腹后不將腹壁肌層和腱膜層縫合對攏。腹腔開放術挽救了大量病人,但其并發癥也是顯而易見的。“早期不行手術治療”、“無菌壞死不行手術治療”兩大原則在SAP的外科治療中也得到普遍認可。SAP并發ACS的開腹減壓術只能在非手術治療(包括穿刺引流)無效,IAP持續>25mmHg且威脅生命時才考慮采用。一般認為發病后3~4周是胰腺壞死組織清除的最佳時機。SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療腹腔開放技術也稱腹腔造口術,是SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療暫時性腹腔關閉的方法:巾鉗拉攏皮膚法皮膚直接縫合法塑料膜材料覆蓋縫合(3L袋為常用材料)合成網片材料覆蓋縫合負壓輔助腹腔關閉(VAC):近年國際上采用的標準TAC技術。全封閉,杜絕污染,用貼膜技術而非縫合方法關閉腹腔,持續負壓吸引充分引流腹腔內積液,可將切口邊緣拉攏。多孔聚乙烯塑料膜—聚氨酯海綿—持續負壓吸引管—大幅貼膜--也叫:三文治或夾心法SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療暫時性腹腔關閉的方法:SAP與ICU
早期評價病情的嚴重程度,區別SAP至關重要。Ranson標準有較好的準確性;APACHEII評分系統有望提供更可靠的評估。SAP一經確診或有證據表明急性胰腺炎進行性惡化,正在向胰腺出血壞死發展,就應立即送入ICU進行治療。ICU在SAP中的作用:針對并發癥、MODS進行預防及治療,及早對SAP的致死原因進行干預;為局部病灶處理創造必要時機;ICU與外科醫生功能互補;為手術提供盡可能好的機體狀態;為手術后處理提供最佳的條件。SAP與ICU早期評價病情的嚴重程度,區別SAP至關重要。綜合治療—王春友現狀:針對性的臨床治療轉變----發病早期即全身炎癥反應期注意多臟器功能的保護,包括呼吸機正壓反比通氣、間隙短時血濾、人工腎替代治療等,-----MODS的防治水平提高,死亡率下降。SAP的后期并發癥如感染、出血、腸瘺等的致死率并無明顯降低。----外科醫生依然面臨的嚴峻考驗。綜合治療—王春友現狀:針對性的臨床治療轉變----綜合治療—王春友胰腺壞死后感染的防治是降低感染相關并發癥、降低死亡率的關鍵。除了合并呼吸道、膽道等感染以外,對SAP病人長時間、大劑量的應用光譜抗生素,不但不能有效地預防感染,相反會繼發感染和機會感染的發生率。對預防性使用抗生素應持審慎態度,如感染一旦發生則應做細菌培養和藥敏試驗。綜合治療—王春友胰腺壞死后感染的防治是降低感染相關并發癥、降綜合治療—王春友SAP發病第一周容量平衡及臟器支持是降低MODS發生率的關鍵,但病情一旦穩定,胃腸功能開始恢復時,EN治療對改善預后至關重要。因為胰腺壞死感染后,病人全身情況迅速惡化,手術并發癥和死亡率增加,胰腺壞死組織的清除應盡可能在感染發生前或即將發生時進行。中華外科學會胰腺外科學組2001制定的《急性重癥胰腺炎診治草案》待盡快修訂綜合治療—王春友SAP發病第一周容量平衡及臟器支持是降低MO膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申2002年美國國立衛生院發布的急性胰腺炎診治規范和亞太胃腸病學會議發布的急性胰腺炎診治規范,均將內鏡治療列為急性水腫性和壞死性膽源性胰腺炎的早期治療措施。膽源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估計超高總數的2/3。我國60~80%。10%的膽囊結石患者會發生急性胰腺炎,20~30%膽石癥患者會發生急性胰腺炎。膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申2002年美國國立衛生院發膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申膽道微結石是急性胰腺炎、尤其是急性復發性胰腺炎的重要病因。常因B超未見結石而診斷為特發性胰腺炎。微結石的概念:1.直徑<2或3mm的結石;2.膽泥;3.膽色素鈣顆粒、膽固醇結晶和碳酸鈣微粒(肉眼或現有影像學檢查無法看到)。微結石可能引起Oddi括約肌痙攣導致胰腺炎。膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申膽道微結石是急性胰腺炎、尤膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申ERCP指征:存在膽道梗阻時----早期EPS能降低ABP膽道感染、胰腺膿腫和MODS發生率;不存在明顯梗阻時----不需要行急診ERCP,可待胰腺炎治愈后進行。對于重癥ABP,或預測為重癥ABP的病人,應在48小時內急診ERCP,解除膽道梗阻因素。對輕癥ABP,在急性發作時不行ERCP,而在發作過后的2~4周內行膽囊切除術。對不適宜膽囊切除的病人,可行EPS。膽囊切除術前是否應行ERCP有較大爭議。
膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申ERCP指征:存在膽道梗阻膽源性胰腺炎內鏡治療----李兆申ABP后的膽囊切除:多少認為----ABP發作控制后需要行膽囊切除術以避免復發。少
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