急性心力衰竭治療進展浙江大學附屬第二醫院急診中心易建華急性心力衰竭治療進展浙江大學附屬第二醫院急診中心易建華1急性心力衰竭（AHF）病情來勢兇猛，常常以突發性呼吸困難為表現就診于急診科，是心血管疾患院內主要的死亡原因。AHF通常是致命的，需要緊急治療。急診有效的救治是挽救生命，降低病死率的關鍵。急性心力衰竭（AHF）病情來勢兇猛，常常以突發性呼吸困難為表2近年來AHF成為各國學者關注的焦點2005年歐洲心臟病學會（ESC）首次頒布AHF的防治指南。2008年ESC發布了急慢性心力衰竭治療指南。2010年中華心血管學會制定了我國AHF的診斷治療指南。在美國不斷更新的慢性心力衰竭診斷治療指南也對AHF進行了闡述。目的：從循證醫學的角度，規范臨床醫生的診療過程。近年來AHF成為各國學者關注的焦點2005年歐洲心臟病學會（3急性心力衰竭的定義急性心力衰竭是繼發于心功能異常的急性發作的癥狀和體征。它可以與先前存在的心臟疾病同時發生,或不伴有基礎心臟疾病。心功能異常可能是收縮功能異常，亦可為舒張功能異常，還可以是心律失常或前、后負荷失調。急性心力衰竭的定義急性心力衰竭是繼發于心功能異常的急性發作的4急性心衰的預后急性心衰病人預后相當不好AMI合并嚴重的AHF的病人，1年死亡率達到30%。

急性肺水腫院內死亡率達12%，1年死亡率達40%。急性心衰的預后急性心衰病人預后相當不好5急性心力衰竭的分類(AHA)代償期慢性心衰突然惡化

慢性心衰急性發作,失代償(占住院AHF的70%)新發的急性心衰

如AMI后;左室舒張功能減退的基礎上血壓的突然升高(占住院AHF的25%）晚期心衰

頑固性心衰伴心功能進行性惡化(占住院AHF的5%)急性心力衰竭的分類(AHA)代償期慢性心衰突然惡化6急性心力衰竭的分類(ESC)(i)心力衰竭急性失代償:較輕微(ii)高血壓性急性心力衰竭：伴有高血壓(iii)肺水腫:嚴重的呼吸困難，滿肺的爆裂音和端坐呼吸，不吸氧血氧飽和度﹤90%(iv)心源性休克:收縮壓<90mmHg和/或少尿(<0.5ml/kg/h)，脈搏>60bpm(v)高心輸出量衰竭:甲亢、貧血(vi)右心衰竭:有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。急性心力衰竭的分類(ESC)(i)心力衰竭急性失代償:7急性心衰的病因(1)先前存在的慢性心力衰竭失代償(2)急性冠脈綜合征(3)高血壓危象(4)急性心律失常(5)瓣膜反流(6)重度主動脈瓣狹窄．．．．．．急性心衰的病因(1)先前存在的慢性心力衰竭失代償8急性心力衰竭的分級Killip分級法，最常用Forrester分級法（需要有創性監測，不利于廣泛推廣，但對預后判斷和指導治療有重要價值）

心衰臨床嚴重度分級

急性心力衰竭的分級Killip分級法，最常用9急性心力衰竭的Killip分級原是在治療急性心梗時臨床用來評估心肌梗死的嚴重性。它是根據臨床體征和胸部X片進行分類I級：無心力衰竭。II級：心力衰竭。有第三心音和/或肺部濕啰音，啰音范圍少于肺野的1/2III級：嚴重的心力衰竭。明顯的肺水腫，啰音范圍大于肺野的1/2IV級：心源性休克急性心力衰竭的Killip分級原是在治療急性心梗時臨床用來10Forrester分級根據肺毛細血管楔壓及心排血量將病人分為四型Ⅰ正常Ⅱ肺淤血Ⅲ周圍灌注不足Ⅳ肺淤血合并周圍灌注不足18mmHg肺楔壓2.2L/㎡/分心臟指數Forrester分級根據肺毛細血管楔壓及心排血量將病人分為11臨床嚴重程度分級

臨床嚴重程度分級主要是根據周圍循環（灌注）和肺部聽診情況。主要用于心肌病的預后判斷，也適用于所有慢性心衰嚴重程度的分類。

I級（A組）：為肢體溫暖和肺部干凈；II級（B組）：為肢體溫暖和肺部濕啰音；III級（L組）：肢體冷和肺部干凈；IV級（C組）：肢體冷和肺部啰音。臨床嚴重程度分級臨床嚴重程度分級主要是根據周圍循環（12急性心力衰竭的治療目標傳統的急性心衰的治療目標單純，主要是降低肺毛細血管楔壓和增加心輸出量。但是，最近的指南同時強調其它綜合治療的重要性，包括血壓的控制、心肌保護、神經激素異常的糾正以及對其它臟器功能如腎功能的保護。

急性心力衰竭的治療目標傳統的急性心衰的治療目標單純，主要是降13急性心力衰竭的治療目標急診處理目標是穩定血流動力學狀況并要求同時改善患者的臨床癥狀（呼吸困難，乏力等）;減輕心衰時的臨床體征（尿量、血氧飽和度、肝腎功能及維持血漿電解質平衡）血漿BNP濃度可以反映血流動力學狀態，BNP濃度下降提示病情改善。

急性心力衰竭的治療目標急診處理目標是14急性心力衰竭的治療原則對于慢性心衰的急性發作，主要是控制和消除誘發因素，治療措施與慢性心衰治療基本相同，主要區別在于用藥途徑由口服改為靜脈應用。對于新發的急性心衰，多數是由急性心肌缺血引起，治療重點是原發病的處理，同時輔以藥物治療，必要時應用輔助機械裝置和外科手術治療。

急性心力衰竭的治療原則15急性心力衰竭的治療1，一般處理2，吸氧和通氣支持3，藥物治療4，急性左心衰合并低血容量的處理5，手術治療和介入治療6，機械輔助裝置7，心臟移植急性心力衰竭的治療1，一般處理161,一般處理半坐位，雙腿下垂。感染:CRP升高和一般情況下降可能是感染的唯一征象，一般沒有發熱。糖尿病:停止常規降糖藥的使用，使用胰島素來控制血糖。分解代謝情況：采取措施保證能量和氮平衡。保護腎功能。1,一般處理半坐位，雙腿下垂。172,吸氧和輔助通氣

保證SaO2在正常范圍(95-98%)，以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注，從而預防終末器官功能不全和多器官衰竭。要達到以上目標首先應保證氣道通暢，其次應給予升高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應進行氣管插管2,吸氧和輔助通氣保證SaO2在正常范圍(95-98%)182，吸氧和輔助通氣：氧濃度的爭議在沒有低氧血癥證據的病人增加吸氧濃度上存在爭論并可引起損害。研究已表明高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢。對于AHF伴有低氧血癥患者，提高給氧濃度無疑是正確的。

2，吸氧和輔助通氣：氧濃度的爭議在沒有低氧血癥證據的病人增加192，吸氧和輔助通氣：無創通氣在無創性正壓機械通氣（NIPPV）中加入PEEP，即為雙水平正壓通氣（BiPAP），能減少呼吸做功和滿足全身代謝需求。已經有三個大規模臨床試驗在急性心源性肺水腫時應用NIPPV，能減少氣管插管的需要，但并不表示它能夠降低死亡率和改善遠期功能。

2，吸氧和輔助通氣：無創通氣在無創性正壓機械通氣（NIPPV202，吸氧和輔助通氣：侵入性機械通氣

侵入性機械通氣（氣管插管）不應用于逆轉低氧血癥(可以通過吸氧治療、CPAP或NIPPV恢復)，而是應用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。呼吸肌疲勞可以通過呼吸頻率減少、高碳酸血癥和神志不清來診斷。侵入性機械通氣只在急性呼吸衰竭對血管擴張劑、氧療和/或應用CPAP或NIPPV無反應時應用。另一個適應癥是ST段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫。2，吸氧和輔助通氣：侵入性機械通氣213，藥物治療1，嗎啡2，抗凝3，血管擴張劑4，利尿劑5，正性肌力藥3，藥物治療1，嗎啡223，藥物治療:嗎啡及其類似物

在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應用嗎啡。嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率。大多數研究認為當靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg，必要時可重復此劑量。注意血壓降低和呼吸抑制。休克、伴顱內出血、神志障礙、阻塞性肺氣腫且有CO2貯留者要慎用。3，藥物治療:嗎啡及其類似物在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮233，藥物治療:抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應很好的抗凝。同樣適用于房顫時。有很少的證據支持在單純急性心衰時使用普通肝素或低分子肝素(LMWH)。一個大規模的安慰劑對照試驗表明：皮下注射速避凝

40mg,對AHF患者并無臨床改善，但減少靜脈血栓形成。沒有大規模的對照試驗對比LMWH和普通肝素(5000IU,每日兩次或三次)的療效。3，藥物治療:抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應很好的抗凝243，藥物治療:血管擴張劑

對大多數急性心衰患者，如果表現有低灌注時仍可維持正常的血壓，又有少尿及淤血體征，血管擴張劑常作為一線藥，它可以用來開放外周循環，降低前負荷。

3，藥物治療:血管擴張劑對大多數急性心衰患者，如果表現253，藥物治療:血管擴張劑硝酸鹽：小劑量時只擴張靜脈，劑量逐漸增加時可擴張動脈，包括冠狀動脈。特別適合ACS的病人。兩個隨機試驗證明了靜脈用硝酸鹽聯用呋噻咪的功效，并論證了硝酸鹽達最高的血藥濃度合用低劑量的呋噻咪的功效高于單用高劑量的利尿劑。（Ⅰ類建議，B級證據）3，藥物治療:血管擴張劑硝酸鹽：小劑量時只擴張靜脈，劑量263，藥物治療:血管擴張劑硝酸甘油:急性心衰、血壓足夠時使用，開始20μg/min（10mg稀釋成50ml,6ml/h），增至200μg/min。副作用：低血壓、頭痛，持續使用產生耐藥性。二硝酸異山梨醇酯（異舒吉）：開始1mg/h（10mg稀釋成50ml,5ml/h），

增至10mg/h用藥指征、副作用同上。硝普納：高血壓危象。在AMI時使用，有爭議。0.3-5μg/kg/min.副作用：低血壓，氰酸鹽中毒，具有光敏性。3，藥物治療:血管擴張劑硝酸甘油:急性心衰、血壓足夠273，藥物治療:血管擴張劑隨機試驗中報道，在控制嚴重的肺水腫時，靜注大劑量的硝酸鹽比呋噻咪治療更有效。硝酸鹽的缺點主要是很快發生耐受性，特別是應用大劑量靜脈給藥時，使它的有效期限制在16～24小時。應用適量硝酸鹽可以達到最理想的血管擴張、增加心臟指數(CI)和減少肺楔壓。不適宜的血管擴張可以引起血壓急驟下降，從而導致血流動力學不穩定。3，藥物治療:血管擴張劑隨機試驗中報道，在控制嚴重的肺水28

烏拉地爾（亞寧定/利喜定注射液）

特別對高血壓性急性左心衰竭有效可擴張小動脈，降低外周阻力，降血壓。不影響心率，改善腎功，不引起水鈉貯流。從25-50mg快速靜注后以4μg/kg/min靜脈點滴。烏拉地爾（亞寧定/利喜定注射液）29奈西立肽(Nesiritide)Nesiritide:是一種重組人腦B型鈉肽(BNP)，它是一種內源性激素，已經用于急性心衰的治療，具有靜脈、動脈和冠脈擴張作用，可以降低前、后負荷，在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量。在慢性心衰病人的全身灌注具有有益的血流動力學表現，從而增加鈉排泄、腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統的抑制.與靜脈用硝酸甘油相比，改善血流動力學作用更加有效，副作用更少，但這并不意味著可以改善臨床預后。可引起低血壓，有些病人對Nesiritide無反應。奈西立肽(Nesiritide)Nesiritide:是一種303，藥物治療:血管擴張劑急性心衰的治療中并不建議應用鈣離子拮抗劑。地而硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類應禁用。3，藥物治療:血管擴張劑急性心衰的治療中并不建議應用鈣離313，藥物治療:血管擴張劑ACE抑制劑并不適用于早期穩定的AHF患者。至今還沒有ACE抑制劑用于AHF有效治療的研究。對心梗后心衰患者使用ACE抑制劑的研究著重于它的長期影響。最近一項薈萃分析觀察30天內的死亡率，發現ACE抑制劑組較之安慰劑組相對危險降低7%。關于病人的選擇及開始用藥時間仍有爭論。

3，藥物治療:血管擴張劑ACE抑制劑并不適用于早期穩定的323，藥物治療:利尿劑在AHF患者優先考慮使用袢利尿劑。開始使用負荷劑量，然后繼續靜脈滴注比一次性靜脈注射更有效。噻嗪類利尿劑和螺內酯可以與袢利尿劑聯合應用。小劑量聯合應用比單獨大劑量應用一種藥物更有效，并有較少的副作用。將袢利尿劑和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽聯合使用也是一種治療方法，它比僅僅增加利尿劑更有效，副反應也更少。

3，藥物治療:利尿劑在AHF患者優先考慮使用袢利尿劑。333，藥物治療:利尿劑利尿劑抵抗:在尚未達到治療目標（緩解水腫）時，利尿劑效應已經減弱或消失。出現利尿劑抵抗往往預后很差。雖然有報道，它可伴發于靜脈使用袢利尿劑后引起的急性容量丟失，但更常見于慢性、嚴重的心力衰竭長期應用利尿劑治療的患者。3，藥物治療:利尿劑利尿劑抵抗:在尚未達到治療目標（緩解343，藥物治療:β受體阻滯劑

急性心衰是β受體阻滯劑應用的禁忌證。急性心梗患者沒有明顯心衰或低血壓，使用β受體阻滯劑能限制心梗范圍，減少致命性心律失常，并緩解疼痛。

3，藥物治療:β受體阻滯劑急性心衰是β受體阻滯劑應用的禁353，藥物治療:正性肌力藥有外周低灌注的表現(低血壓，腎功減退)伴或不伴充血或肺水腫(在利尿劑和血管擴張劑劑量合理時無效)的病人，可以應用正性肌力藥。(Ⅱa類建議，C級證據)由于正性肌力藥可以增加心肌需氧量和鈣負荷，故有潛在的危害性，應謹慎使用。正性肌力藥改善血流動力學參數的益處，部分被它增加心律失常的危險性抵消了。3，藥物治療:正性肌力藥有外周低灌注的表現(低血壓，腎功減363，藥物治療:正性肌力藥-兒茶酚胺類多巴胺。在急性心衰伴低血壓時，多巴胺作為正性肌力藥使用(>2μg/kg/min)。在失代償性心衰伴低血壓和少尿時，使用小劑量多巴胺(≤2-3μg/kg/min)持續滴注，以改善腎血流和尿量。當劑量>5μg/（kg·min）時，作用于a受體，對低血壓很有效，但對AHF患者可能有害，因為它增加左室后負荷，增加肺動脈壓和肺血管阻力。

3，藥物治療:正性肌力藥-兒茶酚胺類多巴胺。在急性心衰伴低373，藥物治療:正性肌力藥-兒茶酚胺類多巴酚丁胺。主要通過刺激β1和β2受體產生劑量依賴的正性肌力作用.起始靜脈滴注速度為2～3μg/（kg·min），無需負荷量，可增加到20μg/（kg·min）。與其它兒茶酚胺相比，多巴酚丁胺增加心率的劑量依賴性更小。但是，在房顫的病人，由于房室傳導更快，心率增加較大。收縮壓通常輕度升高，但在某些心衰病人可保持穩定甚至升高。心衰病人中，多巴酚丁胺增加心輸出量從而使腎血流量增多，可以觀察到利尿作用改善。3，藥物治療:正性肌力藥-兒茶酚胺類多巴酚丁胺。主要通過刺383，藥物治療:正性肌力藥-兒茶酚胺類腎上腺素：它對β1、β2和a受體都有很高的親和力。腎上腺素通常用于多巴酚丁胺無效而且血壓又很低時，以O.05～O.5μg/（kg·min）的速度滴注。

3，藥物治療:正性肌力藥-兒茶酚胺類腎上腺素：它對β1、393，藥物治療:正性肌力藥-洋地黃

在急性心力衰竭，洋地黃能輕度增加心輸出量并降低充盈壓。其適應癥:用于慢性心衰急性失代償。可以減少急性失代償的再發生。心動過速如心房顫動誘發的心力衰竭。3，藥物治療:正性肌力藥-洋地黃在急性心力衰竭，洋地403，藥物治療:正性肌力藥-洋地黃洋地黃的禁忌癥心動過緩，Ⅱ°或Ⅲ°房室傳導阻滯，病竇綜合征，頸動脈竇綜合征，預激綜合征，肥厚性梗阻性心肌病，低鉀血癥和高鈣血癥。急性心梗（24小時內）引起的急性心衰不宜使用1，試驗表明洋地黃對AMI伴心衰患者具有不利的作用。2，還會產生更多的肌酸激酶。3，更可能產生致死性心律失常。3，藥物治療:正性肌力藥-洋地黃洋地黃的禁忌癥413，藥物治療:正性肌力藥-磷酸二酯酶抑制劑與多巴酚丁胺合用更有效米力農起始劑量50μg/kg，10分鐘內靜注，繼以0.375-0.75μg/分的速度靜滴。副作用：室性心律失常，血小板減少不宜長期使用腎功能不全宜減量3，藥物治療:正性肌力藥-磷酸二酯酶抑制劑與多巴酚丁胺合用423，藥物治療:正性肌力藥-Ga2+增敏劑

促使收縮蛋白對Ga2+的敏感，產生正性肌力作用；促使平滑肌K+通道開放，產生外周擴管作用。3，藥物治療:正性肌力藥-Ga2+增敏劑促使收縮蛋白對G43Ga2+增敏劑：左西孟旦Levosimendo

適應癥：用于因心臟收縮功能障礙所致的有癥狀的心輸出量降低，而不伴有低血壓的患者。副作用：可引起血壓低，收縮壓<85mmHg停用。用法：開始用12~24μg/kg靜注，10分鐘注完，以后用0.05~0.1μg/kg/min維持靜滴，持續6~24小時（最大劑量<0.2μg/kg/min）。改善血流動力學作用可維持48小時。Ga2+增敏劑：左西孟旦Levosimendo

適應癥：用于444，急性左心衰合并低血容量的處理AHF時，大量低蛋白液從血管內滲出到肺組織間隙和肺泡內，其量可達血漿容量的一半。嚴重時可發生低血容量性休克。補液選用膠體，量500—1500ML，膠體不會加劇肺水腫，而能增強利尿作用。AHF時，低血容量性休克和心源性休克鑒別時，一定要結合原發病，大面積AMI時多為心源性休克。兩者鑒別困難時，可先行補液試驗，血壓上升則支持容量不足，否則停止補液。4，急性左心衰合并低血容量的處理AHF時，大量低蛋白液從血管455，急性心衰的手術治療和介入治療

主要用于急性心肌梗死瓣膜病5，急性心衰的手術治療和介入治療

主要用于急性心肌梗死466，機械輔助裝置暫時應用機械循環輔助的指征:對傳統治療無反應的急性心衰病人，心肌可能恢復，或作為心臟移植或介入治療的橋梁，從而使心功能明顯恢復。6，機械輔助裝置暫時應用機械循環輔助的指征:476，機械輔助裝置主動脈內球囊反搏(IABC)：已成為心源性休克或嚴重的左心衰的標準治療之一。IABC是將容積為30-50ml的球囊經股動脈放置于胸主動脈。球囊在舒張期充氣可升高主動脈舒張壓和冠脈血流，在收縮期放氣以降低后負荷和促進左室排空。6，機械輔助裝置主動脈內球囊反搏(IABC)：486，機械輔助裝置ExtracorporealMembraneOxygenation人工體外膜肺氧合（ECMO）技術：是通過胸腔外血管插管進行的長時間體外心肺支持，暫時部分替代心肺功能的一種技術。6，機械輔助裝置ExtracorporealMembran49急性心力衰竭課件50急性心力衰竭課件51急性心力衰竭課件527，心臟移植嚴重的急性心衰預后不好可考慮進行心臟移植。7，心臟移植嚴重的急性心衰預后不好可考慮進行心臟移植。53急性心力衰竭的治療

小結急性心力衰竭的治療54急性心力衰竭初步診斷最終診斷確定治療方案緊急復蘇病人痛苦或疼痛動脈血氧飽和度>95%正常心率和節律平均動脈壓>70mmHg足夠的前負荷足夠的心輸出量：逆轉代謝性酸中毒，SvO2>65%器官灌注充足的表現若為瀕死的BLS,ALS止痛鎮靜增加FiO2確定CPAPIPPV起搏、抗心律失常治療血管擴張劑，若容量負荷過重則利尿補充液體應用正性肌力藥或進一步處理后負荷重新判斷YNNYYNYNNYNY需要性介入性檢查如PAC評價急性心力衰竭初步診斷最終診斷確定治療方案緊急復蘇病人痛苦或55AHF治療的新進展---新理念代償期慢性心衰突然惡化，屬于AHF范疇AHF的治療目標除降低PCWP和增加CO外，要同時強調其它綜合治療的重要性，如肝、腎功能的保護。血漿BNP濃度具有重要的鑒別診斷價值，并可以反映血流動力學狀態，BNP濃度下降提示病情改善。AHF治療的新進展---新理念代償期慢性心衰突然惡化，屬于A56AHF治療的新進展---新理念沒有低氧血癥的病人增加吸氧濃度不能改善預后，并可能引起損害。NIPPV，能減少氣管插管的需要，但并不表示它能夠降低死亡率和改善遠期功能。侵入性機械通氣（氣管插管）不應用于逆轉低氧血癥(可以通過氧療、NIPPV恢復)，而是應用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。AHF治療的新進展---新理念沒有低氧血癥的病人增加吸氧濃度57AHF治療的新進展---新理念大多數研究認為AHF時，應早期靜注嗎啡3mg單純急性心衰時使用抗凝治療,缺乏依據有報道，在控制嚴重的肺水腫時，靜注大劑量的硝酸鹽比呋噻咪治療更有效。硝酸鹽達最高的血藥濃度合用低劑量的呋噻咪的功效高于單用高劑量的利尿劑。利尿劑，開始使用負荷劑量，然后繼續靜脈滴注比一次性靜脈注射更有效。利尿劑抵抗AHF治療的新進展---新理念大多數研究認為AHF時，應早期58AHF治療的新進展---新理念ACE抑制劑并不適用于早期穩定的AHF患者。AHF時,不建議應用鈣離子拮抗劑。急性心衰是β受體阻滯劑應用的禁忌證。多巴酚丁胺增加心率的劑量依賴性較小。但在房顫的病人，由于房室傳導更快，心率增加較大。AHF合并低血容量時，補液選擇膠體AHF治療的新進展---新理念ACE抑制劑并不適用于早期穩定59AHF治療的新進展---新藥物消心痛針劑二硝酸異山梨醇酯（異舒吉）烏拉地爾奈西立肽(Nesiritide)左西孟旦(Levosimendo)AHF治療的新進展---新藥物消心痛針劑60AHF治療的新進展---新技術雙水平正壓通氣（BiPAP）:減少插管，但不一定能降低死亡率主動脈內球囊反搏(IABC):已成為心源性休克或嚴重的左心衰的標準治療之一。人工體外膜肺氧合（ECMO）:暫時部分替代心肺功能AHF治療的新進展---新技術雙水平正壓通氣（BiPAP）:61謝謝！謝謝！62急性心力衰竭治療進展浙江大學附屬第二醫院急診中心易建華急性心力衰竭治療進展浙江大學附屬第二醫院急診中心易建華63急性心力衰竭（AHF）病情來勢兇猛，常常以突發性呼吸困難為表現就診于急診科，是心血管疾患院內主要的死亡原因。AHF通常是致命的，需要緊急治療。急診有效的救治是挽救生命，降低病死率的關鍵。急性心力衰竭（AHF）病情來勢兇猛，常常以突發性呼吸困難為表64近年來AHF成為各國學者關注的焦點2005年歐洲心臟病學會（ESC）首次頒布AHF的防治指南。2008年ESC發布了急慢性心力衰竭治療指南。2010年中華心血管學會制定了我國AHF的診斷治療指南。在美國不斷更新的慢性心力衰竭診斷治療指南也對AHF進行了闡述。目的：從循證醫學的角度，規范臨床醫生的診療過程。近年來AHF成為各國學者關注的焦點2005年歐洲心臟病學會（65急性心力衰竭的定義急性心力衰竭是繼發于心功能異常的急性發作的癥狀和體征。它可以與先前存在的心臟疾病同時發生,或不伴有基礎心臟疾病。心功能異常可能是收縮功能異常，亦可為舒張功能異常，還可以是心律失常或前、后負荷失調。急性心力衰竭的定義急性心力衰竭是繼發于心功能異常的急性發作的66急性心衰的預后急性心衰病人預后相當不好AMI合并嚴重的AHF的病人，1年死亡率達到30%。

急性肺水腫院內死亡率達12%，1年死亡率達40%。急性心衰的預后急性心衰病人預后相當不好67急性心力衰竭的分類(AHA)代償期慢性心衰突然惡化

慢性心衰急性發作,失代償(占住院AHF的70%)新發的急性心衰

如AMI后;左室舒張功能減退的基礎上血壓的突然升高(占住院AHF的25%）晚期心衰

頑固性心衰伴心功能進行性惡化(占住院AHF的5%)急性心力衰竭的分類(AHA)代償期慢性心衰突然惡化68急性心力衰竭的分類(ESC)(i)心力衰竭急性失代償:較輕微(ii)高血壓性急性心力衰竭：伴有高血壓(iii)肺水腫:嚴重的呼吸困難，滿肺的爆裂音和端坐呼吸，不吸氧血氧飽和度﹤90%(iv)心源性休克:收縮壓<90mmHg和/或少尿(<0.5ml/kg/h)，脈搏>60bpm(v)高心輸出量衰竭:甲亢、貧血(vi)右心衰竭:有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。急性心力衰竭的分類(ESC)(i)心力衰竭急性失代償:69急性心衰的病因(1)先前存在的慢性心力衰竭失代償(2)急性冠脈綜合征(3)高血壓危象(4)急性心律失常(5)瓣膜反流(6)重度主動脈瓣狹窄．．．．．．急性心衰的病因(1)先前存在的慢性心力衰竭失代償70急性心力衰竭的分級Killip分級法，最常用Forrester分級法（需要有創性監測，不利于廣泛推廣，但對預后判斷和指導治療有重要價值）

心衰臨床嚴重度分級

急性心力衰竭的分級Killip分級法，最常用71急性心力衰竭的Killip分級原是在治療急性心梗時臨床用來評估心肌梗死的嚴重性。它是根據臨床體征和胸部X片進行分類I級：無心力衰竭。II級：心力衰竭。有第三心音和/或肺部濕啰音，啰音范圍少于肺野的1/2III級：嚴重的心力衰竭。明顯的肺水腫，啰音范圍大于肺野的1/2IV級：心源性休克急性心力衰竭的Killip分級原是在治療急性心梗時臨床用來72Forrester分級根據肺毛細血管楔壓及心排血量將病人分為四型Ⅰ正常Ⅱ肺淤血Ⅲ周圍灌注不足Ⅳ肺淤血合并周圍灌注不足18mmHg肺楔壓2.2L/㎡/分心臟指數Forrester分級根據肺毛細血管楔壓及心排血量將病人分為73臨床嚴重程度分級

臨床嚴重程度分級主要是根據周圍循環（灌注）和肺部聽診情況。主要用于心肌病的預后判斷，也適用于所有慢性心衰嚴重程度的分類。

I級（A組）：為肢體溫暖和肺部干凈；II級（B組）：為肢體溫暖和肺部濕啰音；III級（L組）：肢體冷和肺部干凈；IV級（C組）：肢體冷和肺部啰音。臨床嚴重程度分級臨床嚴重程度分級主要是根據周圍循環（74急性心力衰竭的治療目標傳統的急性心衰的治療目標單純，主要是降低肺毛細血管楔壓和增加心輸出量。但是，最近的指南同時強調其它綜合治療的重要性，包括血壓的控制、心肌保護、神經激素異常的糾正以及對其它臟器功能如腎功能的保護。

急性心力衰竭的治療目標傳統的急性心衰的治療目標單純，主要是降75急性心力衰竭的治療目標急診處理目標是穩定血流動力學狀況并要求同時改善患者的臨床癥狀（呼吸困難，乏力等）;減輕心衰時的臨床體征（尿量、血氧飽和度、肝腎功能及維持血漿電解質平衡）血漿BNP濃度可以反映血流動力學狀態，BNP濃度下降提示病情改善。

急性心力衰竭的治療目標急診處理目標是76急性心力衰竭的治療原則對于慢性心衰的急性發作，主要是控制和消除誘發因素，治療措施與慢性心衰治療基本相同，主要區別在于用藥途徑由口服改為靜脈應用。對于新發的急性心衰，多數是由急性心肌缺血引起，治療重點是原發病的處理，同時輔以藥物治療，必要時應用輔助機械裝置和外科手術治療。

急性心力衰竭的治療原則77急性心力衰竭的治療1，一般處理2，吸氧和通氣支持3，藥物治療4，急性左心衰合并低血容量的處理5，手術治療和介入治療6，機械輔助裝置7，心臟移植急性心力衰竭的治療1，一般處理781,一般處理半坐位，雙腿下垂。感染:CRP升高和一般情況下降可能是感染的唯一征象，一般沒有發熱。糖尿病:停止常規降糖藥的使用，使用胰島素來控制血糖。分解代謝情況：采取措施保證能量和氮平衡。保護腎功能。1,一般處理半坐位，雙腿下垂。792,吸氧和輔助通氣

保證SaO2在正常范圍(95-98%)，以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注，從而預防終末器官功能不全和多器官衰竭。要達到以上目標首先應保證氣道通暢，其次應給予升高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應進行氣管插管2,吸氧和輔助通氣保證SaO2在正常范圍(95-98%)802，吸氧和輔助通氣：氧濃度的爭議在沒有低氧血癥證據的病人增加吸氧濃度上存在爭論并可引起損害。研究已表明高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢。對于AHF伴有低氧血癥患者，提高給氧濃度無疑是正確的。

2，吸氧和輔助通氣：氧濃度的爭議在沒有低氧血癥證據的病人增加812，吸氧和輔助通氣：無創通氣在無創性正壓機械通氣（NIPPV）中加入PEEP，即為雙水平正壓通氣（BiPAP），能減少呼吸做功和滿足全身代謝需求。已經有三個大規模臨床試驗在急性心源性肺水腫時應用NIPPV，能減少氣管插管的需要，但并不表示它能夠降低死亡率和改善遠期功能。

2，吸氧和輔助通氣：無創通氣在無創性正壓機械通氣（NIPPV822，吸氧和輔助通氣：侵入性機械通氣

侵入性機械通氣（氣管插管）不應用于逆轉低氧血癥(可以通過吸氧治療、CPAP或NIPPV恢復)，而是應用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。呼吸肌疲勞可以通過呼吸頻率減少、高碳酸血癥和神志不清來診斷。侵入性機械通氣只在急性呼吸衰竭對血管擴張劑、氧療和/或應用CPAP或NIPPV無反應時應用。另一個適應癥是ST段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫。2，吸氧和輔助通氣：侵入性機械通氣833，藥物治療1，嗎啡2，抗凝3，血管擴張劑4，利尿劑5，正性肌力藥3，藥物治療1，嗎啡843，藥物治療:嗎啡及其類似物

在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應用嗎啡。嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率。大多數研究認為當靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg，必要時可重復此劑量。注意血壓降低和呼吸抑制。休克、伴顱內出血、神志障礙、阻塞性肺氣腫且有CO2貯留者要慎用。3，藥物治療:嗎啡及其類似物在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮853，藥物治療:抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應很好的抗凝。同樣適用于房顫時。有很少的證據支持在單純急性心衰時使用普通肝素或低分子肝素(LMWH)。一個大規模的安慰劑對照試驗表明：皮下注射速避凝

40mg,對AHF患者并無臨床改善，但減少靜脈血栓形成。沒有大規模的對照試驗對比LMWH和普通肝素(5000IU,每日兩次或三次)的療效。3，藥物治療:抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應很好的抗凝863，藥物治療:血管擴張劑

對大多數急性心衰患者，如果表現有低灌注時仍可維持正常的血壓，又有少尿及淤血體征，血管擴張劑常作為一線藥，它可以用來開放外周循環，降低前負荷。

3，藥物治療:血管擴張劑對大多數急性心衰患者，如果表現873，藥物治療:血管擴張劑硝酸鹽：小劑量時只擴張靜脈，劑量逐漸增加時可擴張動脈，包括冠狀動脈。特別適合ACS的病人。兩個隨機試驗證明了靜脈用硝酸鹽聯用呋噻咪的功效，并論證了硝酸鹽達最高的血藥濃度合用低劑量的呋噻咪的功效高于單用高劑量的利尿劑。（Ⅰ類建議，B級證據）3，藥物治療:血管擴張劑硝酸鹽：小劑量時只擴張靜脈，劑量883，藥物治療:血管擴張劑硝酸甘油:急性心衰、血壓足夠時使用，開始20μg/min（10mg稀釋成50ml,6ml/h），增至200μg/min。副作用：低血壓、頭痛，持續使用產生耐藥性。二硝酸異山梨醇酯（異舒吉）：開始1mg/h（10mg稀釋成50ml,5ml/h），

增至10mg/h用藥指征、副作用同上。硝普納：高血壓危象。在AMI時使用，有爭議。0.3-5μg/kg/min.副作用：低血壓，氰酸鹽中毒，具有光敏性。3，藥物治療:血管擴張劑硝酸甘油:急性心衰、血壓足夠893，藥物治療:血管擴張劑隨機試驗中報道，在控制嚴重的肺水腫時，靜注大劑量的硝酸鹽比呋噻咪治療更有效。硝酸鹽的缺點主要是很快發生耐受性，特別是應用大劑量靜脈給藥時，使它的有效期限制在16～24小時。應用適量硝酸鹽可以達到最理想的血管擴張、增加心臟指數(CI)和減少肺楔壓。不適宜的血管擴張可以引起血壓急驟下降，從而導致血流動力學不穩定。3，藥物治療:血管擴張劑隨機試驗中報道，在控制嚴重的肺水90

烏拉地爾（亞寧定/利喜定注射液）

特別對高血壓性急性左心衰竭有效可擴張小動脈，降低外周阻力，降血壓。不影響心率，改善腎功，不引起水鈉貯流。從25-50mg快速靜注后以4μg/kg/min靜脈點滴。烏拉地爾（亞寧定/利喜定注射液）91奈西立肽(Nesiritide)Nesiritide:是一種重組人腦B型鈉肽(BNP)，它是一種內源性激素，已經用于急性心衰的治療，具有靜脈、動脈和冠脈擴張作用，可以降低前、后負荷，在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量。在慢性心衰病人的全身灌注具有有益的血流動力學表現，從而增加鈉排泄、腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統的抑制.與靜脈用硝酸甘油相比，改善血流動力學作用更加有效，副作用更少，但這并不意味著可以改善臨床預后。可引起低血壓，有些病人對Nesiritide無反應。奈西立肽(Nesiritide)Nesiritide:是一種923，藥物治療:血管擴張劑急性心衰的治療中并不建議應用鈣離子拮抗劑。地而硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類應禁用。3，藥物治療:血管擴張劑急性心衰的治療中并不建議應用鈣離933，藥物治療:血管擴張劑ACE抑制劑并不適用于早期穩定的AHF患者。至今還沒有ACE抑制劑用于AHF有效治療的研究。對心梗后心衰患者使用ACE抑制劑的研究著重于它的長期影響。最近一項薈萃分析觀察30天內的死亡率，發現ACE抑制劑組較之安慰劑組相對危險降低7%。關于病人的選擇及開始用藥時間仍有爭論。

3，藥物治療:血管擴張劑ACE抑制劑并不適用于早期穩定的943，藥物治療:利尿劑在AHF患者優先考慮使用袢利尿劑。開始使用負荷劑量，然后繼續靜脈滴注比一次性靜脈注射更有效。噻嗪類利尿劑和螺內酯可以與袢利尿劑聯合應用。小劑量聯合應用比單獨大劑量應用一種藥物更有效，并有較少的副作用。將袢利尿劑和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽聯合使用也是一種治療方法，它比僅僅增加利尿劑更有效，副反應也更少。

3，藥物治療:利尿劑在AHF患者優先考慮使用袢利尿劑。953，藥物治療:利尿劑利尿劑抵抗:在尚未達到治療目標（緩解水腫）時，利尿劑效應已經減弱或消失。出現利尿劑抵抗往往預后很差。雖然有報道，它可伴發于靜脈使用袢利尿劑后引起的急性容量丟失，但更常見于慢性、嚴重的心力衰竭長期應用利尿劑治療的患者。3，藥物治療:利尿劑利尿劑抵抗:在尚未達到治療目標（緩解963，藥物治療:β受體阻滯劑

急性心衰是β受體阻滯劑應用的禁忌證。急性心梗患者沒有明顯心衰或低血壓，使用β受體阻滯劑能限制心梗范圍，減少致命性心律失常，并緩解疼痛。

3，藥物治療:β受體阻滯劑急性心衰是β受體阻滯劑應用的禁973，藥物治療:正性肌力藥有外周低灌注的表現(低血壓，腎功減退)伴或不伴充血或肺水腫(在利尿劑和血管擴張劑劑量合理時無效)的病人，可以應用正性肌力藥。(Ⅱa類建議，C級證據)由于正性肌力藥可以增加心肌需氧量和鈣負荷，故有潛在的危害性，應謹慎使用。正性肌力藥改善血流動力學參數的益處，部分被它增加心律失常的危險性抵消了。3，藥物治療:正性肌力藥有外周低灌注的表現(低血壓，腎功減983，藥物治療:正性肌力藥-兒茶酚胺類多巴胺。在急性心衰伴低血壓時，多巴胺作為正性肌力藥使用(>2μg/kg/min)。在失代償性心衰伴低血壓和少尿時，使用小劑量多巴胺(≤2-3μg/kg/min)持續滴注，以改善腎血流和尿量。當劑量>5μg/（kg·min）時，作用于a受體，對低血壓很有效，但對AHF患者可能有害，因為它增加左室后負荷，增加肺動脈壓和肺血管阻力。

3，藥物治療:正性肌力藥-兒茶酚胺類多巴胺。在急性心衰伴低993，藥物治療:正性肌力藥-兒茶酚胺類多巴酚丁胺。主要通過刺激β1和β2受體產生劑量依賴的正性肌力作用.起始靜脈滴注速度為2～3μg/（kg·min），無需負荷量，可增加到20μg/（kg·min）。與其它兒茶酚胺相比，多巴酚丁胺增加心率的劑量依賴性更小。但是，在房顫的病人，由于房室傳導更快，心率增加較大。收縮壓通常輕度升高，但在某些心衰病人可保持穩定甚至升高。心衰病人中，多巴酚丁胺增加心輸出量從而使腎血流量增多，可以觀察到利尿作用改善。3，藥物治療:正性肌力藥-兒茶酚胺類多巴酚丁胺。主要通過刺1003，藥物治療:正性肌力藥-兒茶酚胺類腎上腺素：它對β1、β2和a受體都有很高的親和力。腎上腺素通常用于多巴酚丁胺無效而且血壓又很低時，以O.05～O.5μg/（kg·min）的速度滴注。

3，藥物治療:正性肌力藥-兒茶酚胺類腎上腺素：它對β1、1013，藥物治療:正性肌力藥-洋地黃

在急性心力衰竭，洋地黃能輕度增加心輸出量并降低充盈壓。其適應癥:用于慢性心衰急性失代償。可以減少急性失代償的再發生。心動過速如心房顫動誘發的心力衰竭。3，藥物治療:正性肌力藥-洋地黃在急性心力衰竭，洋地1023，藥物治療:正性肌力藥-洋地黃洋地黃的禁忌癥心動過緩，Ⅱ°或Ⅲ°房室傳導阻滯，病竇綜合征，頸動脈竇綜合征，預激綜合征，肥厚性梗阻性心肌病，低鉀血癥和高鈣血癥。急性心梗（24小時內）引起的急性心衰不宜使用1，試驗表明洋地黃對AMI伴心衰患者具有不利的作用。2，還會產生更多的肌酸激酶。3，更可能產生致死性心律失常。3，藥物治療:正性肌力藥-洋地黃洋地黃的禁忌癥1033，藥物治療:正性肌力藥-磷酸二酯酶抑制劑與多巴酚丁胺合用更有效米力農起始劑量50μg/kg，10分鐘內靜注，繼以0.375-0.75μg/分的速度靜滴。副作用：室性心律失常，血小板減少不宜長期使用腎功能不全宜減量3，藥物治療:正性肌力藥-磷酸二酯酶抑制劑與多巴酚丁胺合用1043，藥物治療:正性肌力藥-Ga2+增敏劑

促使收縮蛋白對Ga2+的敏感，產生正性肌力作用；促使平滑肌K+通道開放，產生外周擴管作用。3，藥物治療:正性肌力藥-Ga2+增敏劑促使收縮蛋白對G105Ga2+增敏劑：左西孟旦Levosimendo

適應癥：用于因心臟收縮功能障礙所致的有癥狀的心輸出量降低，而不伴有低血壓的患者。副作用：可引起血壓低，收縮壓<85mmHg停用。用法：開始用12~24μg/kg靜注，10分鐘注完，以后用0.05~0.1μg/kg/min維持靜滴，持續6~24小時（最大劑量<0.2μg/kg/min）。改善血流動力學作用可維持48小時。Ga2+增敏劑：左西孟旦Levosimendo

適應癥：用于1064，急性左心衰合并低血容量的處理AHF時，大量低蛋白液從血管內滲出到肺組織間隙和肺泡內，其量可達血漿容量的一半。嚴重時可發生低血容量性休克。補液選用膠體，量500—1500ML，膠體不會加劇肺水腫，而能增強利尿作用。AHF時，低血容量性休克和心源性休克鑒別時，一定要結合原發病，大面積AMI時多為心源性休克。兩者鑒別困難時，可先行補液試驗，血壓上升則支持容量不足，否則停止補液。4，急性左心衰合并低血容量的處理AHF時，大量低蛋白液從血管1075，急性心衰的手術治療和介入治療

主要用于急性心肌梗死瓣膜病5，急性心衰的手術治療和