小動物血氣分析小動物血氣分析小動物血氣分析小動物血氣分析編制僅供參考審核批準生效日期地址：電話：傳真:郵編:酸堿平衡專題——緒論血氣分析的意義提供潛在疾病的診斷方向，為確診提供更多的信息。是呼吸性酸中毒還是代謝性酸中毒；早期認識到存在的并發癥，細小病毒性胃腸炎可出現代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒，進而出現敗血癥；提供治療的方向，多數存在代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒，此時禁忌使用碳酸氫鈉治療（會引起PCO2更高）；檢測治療可能出現的并發癥，呼吸性酸中毒恢復后可能會出現代謝性堿中毒，此時提前采取措施（含cl-液治療），可以避免并發癥。三個主要參考指標：正常值為（酸堿態）標準值靜脈標準值36/37（呼吸性指標）3.碳酸氫根離子標準值21/22（代謝性指標）4.靜脈氧標準值30-40（小于20為周邊組織缺氧）參考5.綜合鈉、鉀、氯進行判斷順序：PH、PaO2、PCO2、碳酸氫根離子、電解質犬貓的身體會藉由調節HCO3-代謝性因子和PCO2呼吸性因子進行PH的調整，該功能依照下列四種機制進行：1.細胞外液的各種離子的緩沖作用2.細胞內液的各種離子代謝產生的緩沖作用3.經由肺臟的CO2排泄來調節PCO24.經由腎臟的HCO3排泄或重吸收以及對酸的排泄來調節細胞外液及細胞內液中有各種離子的緩沖作用，本身發生障礙的情形很少，犬貓常見的酸堿平衡異常主要由于：1.酸產生的異常2.肺部疾病3.腎臟疾病所引發內容基本概念酸中毒、堿中毒：引起機體酸或堿聚積的病生理過程；酸血癥、堿血癥：細胞外液的PH值降低或升高；1不一定出現2,2一定會存在1；AG（陰離子間隙）=（〔Na+〕+〔K+〕）－（〔Cl-〕+〔HCO3-〕），犬的正常值約為13-25mmol/L，貓的正常值約為17-31mmol/L，陰離子間隙增加是較為常見的狀態，可以用來區分代謝性酸中毒的病因。SID（強離子差異）=〔Na+〕+〔K+〕－〔Cl-〕PCO2：二氧化碳分壓tCO2:總二氧化碳血氧采集動脈血：股動脈靜脈血：頸靜脈（快速、準確）；前肢頭靜脈扎緊后PO2和PCO2會引起變化；靜脈血中因組織代謝，PCO2較高，PH值較低。注意事項采集后15-30min內檢測，PCO2升高，PH下降（溫度越高、變化越快）；內在原因WBC、RBC、血小板糖解作用（無氧酵解作用，產生乳糖）WBC需氧代謝血液暴露于空氣，PCO2↓PH↑PO2↑（空氣中的PO2高、PCO2低）酸堿平衡調節器官肺臟：揮發酸腎臟：排H+和保存HCO3-肝臟：氨基酸→NH4+→尿素和H+→HCO3-分析思路是否存在酸堿紊亂原發性紊亂繼發性還是適應性預期反應如何酸堿紊亂的潛在疾病原發性酸堿紊亂特點HCO3-是代謝性紊亂（腎臟功能問題）的參考指標；PCO2是呼吸性紊亂（肺臟功能紊亂）的參考指標；腎臟出問題了，肺臟代償；肺臟出問題了，腎臟代償。有代償表示還有能力，沒有代表動物接受此狀況或快要死亡，代償計算值測量值結果差距若﹤3則視為符合，若﹥3表示代償未完成。以經驗法則來說，如預期的代償反應沒有落在代償表格的范圍內時，就表示酸堿平衡可能是復雜型的。類型PH〔H+〕原發性紊亂代償反應代謝性酸中毒↓↑〔HCO3-〕↓PCO2↓代謝性堿中毒↑↓〔HCO3-〕↑PCO2↑呼吸性酸中毒↓↑PCO2↑〔HCO3-〕↑呼吸性堿中毒↑↓PCO2↓〔HCO3-〕↓類型1，肺臟代償，呼吸加快，排除CO2多；類型2，肺臟代償，呼吸減慢，留住CO2多；類型3，腎臟代償，排出H+保存HCO3-；類型4，腎臟代償，減少H+的排泄，減少HCO3-重吸收。酸堿紊亂代償反應單一性酸堿紊亂時的代償反應類型原發性變化代償反應犬貓代謝性酸中毒〔HCO3-〕↓1mmol/LPCO2↓PCO2不變代謝性堿中毒〔HCO3-〕↑1mmol/LPCO2↑PCO2↑急性呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑LHCO3-↑L慢性呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑L未知長期呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑L未知急性呼吸性堿中毒PCO2↓1mmHgHCO3-↓LHCO3-↓L慢性呼吸性堿中毒PCO2↓1mmHgHCO3-↓L與犬相似不變：對代酸的代償能力很差，如果出現變化則是混合型的。原發性酸堿紊亂及其代償機制酸堿紊亂類型未代償代償PHHCO3-PCO2PHHCO3-PCO2代償反應代酸↓↓正常↓↓↓通氣增加→PCO2↓代堿↑↑正常↑↑↑通氣減少→PCO2↑呼酸↓正常↑↓↑↑腎重吸收→HCO3-↑呼堿↑正常↓↑↓↓腎重吸收→HCO3-↓代謝性酸中毒血氣特點類型PH〔H+〕原發性紊亂代償反應代謝性酸中毒↓↑〔HCO3-〕↓PCO2↓代謝性堿中毒↑↓〔HCO3-〕↑PCO2↑呼吸性酸中毒↓↑PCO2↑〔HCO3-〕↑呼吸性堿中毒↑↓PCO2↓〔HCO3-〕↓代謝性酸中毒代償反應類型原發性變化代償反應犬貓代謝性酸中毒〔HCO3-〕↓1mmol/LPCO2↓PCO2不變代謝性堿中毒〔HCO3-〕↑1mmol/LPCO2↑PCO2↑急性呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑LHCO3-↑L慢性呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑L未知長期呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑L未知急性呼吸性堿中毒PCO2↓1mmHgHCO3-↓LHCO3-↓L慢性呼吸性堿中毒PCO2↓1mmHgHCO3-↓L與犬相似誘發因素1.經胃腸、腎臟丟失富含HCO3-的液體2.攝入固定酸增加（乙二醇、水楊酸）3.代謝產生固定酸增加（乳酸酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒DAK）對其他系統的影響1.呼吸系統〔H+〕↑→外周和中樞性化學感受器→肺泡通氣↑高通氣降低PCO2，對抗低〔HCO3-〕對PH的影響2.腎臟泌尿系統腎臟增加凈酸排泄，主要增加NH4+的排泄3.心血管系統PH﹤→心肌收縮力降低，室性節律不齊和室性纖顫病因（堿流失、堿被稀釋）離子間隙增加（正氯性）離子間隙正常（高氯性）乙二醇中毒腹瀉水楊酸鹽中毒腎小管酸中毒罕見性中毒（副醛、甲醇）碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）糖尿病酮癥中毒氯化銨尿毒癥中毒陽離子氨基酸（賴、精、組氨酸）乳酸酸中毒低碳酸血癥后代謝性酸中毒稀釋性酸中毒（快速輸%NaCl）腎上腺皮質機能減退臨床特點嚴重酸中毒→心血管：心輸出量↓、動脈血壓↓和肝腎血流↓（肝臟指標升高）1.PH﹤→心肌收縮能力↓2.室性節律不齊和室性纖顫3.動脈血管收縮，內源兒茶酚胺釋放4.靜脈血管收縮，血容量↑→肺充血5.血氧曲線右移6.損傷外周葡萄糖利用→胰島素抵抗7.通過抑制磷酸果糖激酶抑制無氧酵解8.嚴重酸中毒：肝臟由乳酸清除者→乳酸產生者9.嚴重酸中毒→損傷腦對其容積調節→遲鈍和昏迷10.急性無機性酸中毒→高鉀血癥，有機性無此作用11.慢性代謝性酸中毒→骨骼緩沖物（碳酸鈣）釋放→骨營養不良或高鈣尿12.輕度酸中毒，可以用乳酸林格，前提是肝臟功能正常；嚴重酸中毒時，肝臟不但不能分解乳酸，甚至產生乳酸。PH﹤對機體心血管產生影響。要及時使其上升至以上。診斷1.血氣分析確診2.根據病因可分為正離子間隙性（高氯性代謝性酸中毒）高離子間隙性（正氯性代謝性酸中毒）3.低蛋白血癥時離子間隙檢測值不可靠白蛋白是正常離子間隙的主要陰離子供體實驗室檢測影響1.溴化鉀→氯化鉀→離子間隙↓2.肝素過多（﹥10%）→〔HCO3-〕↓3.血儲存于室溫﹥20min→PCO24.急性代謝性酸中毒PH↓〔K+〕↑有機性酸中毒除外治療1.治療原則：迅速確診，治療潛在病因2.輕度代謝性酸中毒，正→常肝功能時，乳酸林格氏液為理想選擇﹤，使威脅生命的血液動力學并發癥緩解4.NaHCO3可在15min內彌散入ECF，2-4hs彌散入細胞內和骨骼緩沖體系5.NaHCO3補充量，經驗量2mmol/kg，確切量mmolHCO3=體重（kg）××堿缺失×1/26.先靜脈緩慢給予一半量，然后重新評估血氣7.單一高氯性代謝性酸中毒（正離子間隙），NaHCO3治療不會對動物造成危害8.正氯性代謝性酸中毒（高離子間隙），給予NaHCO3治療→代謝性堿中毒禁忌癥 1.避免使用作用于遠端腎單位的利尿劑，如螺內酯、阿米洛利、氨苯蝶啶2.避免使用碳酸酐酶抑制劑，如乙酰唑胺、二氯磺胺，近端腎小管重吸收下降（慢性心力衰竭）慎用NaHCO3，鈉過多可致HF失代償碳酸氫鈉治療并發癥1.鈉↑→容量負荷↑2.低鉀血癥3.手足抽搐：離子鈣→蛋白結合→鈣↑4.血紅蛋白與O2結合力↑→組織供氧↑5.通氣量↓以及CO2彌散入CNS→CNS酸中毒6.有機酸代謝后增加機體堿儲→堿中毒代謝性堿中毒血氣特點類型PH〔H+〕原發性紊亂代償反應代謝性酸中毒↓↑〔HCO3-〕↓PCO2↓代謝性堿中毒↑↓〔HCO3-〕↑PCO2↑呼吸性酸中毒↓↑PCO2↑〔HCO3-〕↑呼吸性堿中毒↑↓PCO2↓〔HCO3-〕↓同時升高或降低為單一性紊亂，雙向變化為混合型紊亂。生理代償1.非腎疾病：H+排泄↓，HCO3-保存↓2.堿血癥→中樞→PCO2↑3.“反常”酸性尿低氯性血癥、血容量↓血容量↓→腎小管→Na+、cl-↑Na+、cl-不平衡→H+、K+排泄→K+↓代謝性堿中毒代償反應類型原發性變化代償反應犬貓代謝性酸中毒〔HCO3-〕↓1mmol/LPCO2↓PCO2不變代謝性堿中毒〔HCO3-〕↑1mmol/LPCO2↑PCO2↑急性呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑LHCO3-↑L慢性呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑L未知長期呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑L未知急性呼吸性堿中毒PCO2↓1mmHgHCO3-↓LHCO3-↓L慢性呼吸性堿中毒PCO2↓1mmHgHCO3-↓L與犬相似誘發因素及分類1.富含氯離子液體丟失，胃腸道、腎2.長期給予堿治療多數：嘔吐胃內容物或給予利尿劑所致1.利尿劑可使氯、鈉等量經尿丟失2.細胞外液中氯﹤鈉→氯反應性代謝性堿中毒代謝性堿中毒分類1.氯反應性代謝性堿中毒2.氯抵抗性代謝性堿中毒：犬貓罕見對其他系統的影響1.呼吸系統低〔H+〕→肺泡通氣↓→PCO2↑，抵消高〔HCO3-〕對PH的影響2.腎臟泌尿系統腎臟快速有效排泄多余堿氯和血容量時，腎重吸收鈉和HCO3-，惡化代謝性堿中毒3.神經系統肌肉震顫和癲癇犬貓罕見病因（主要是碳酸氫根離子增加）氯反應性堿治療嘔吐胃內容物口服碳酸氫鈉或其他有機陰離子（乳酸、檸檬酸、葡萄糖酸、乙酸）利尿劑治療高碳酸血癥后口服非離子性堿性陽離子交換樹脂氯抵抗性其它原發性醛固酮增多癥禁食后重飼腎上腺皮質機能亢進高劑量青霉素嚴重鉀鎂缺乏臨床特點1.臨床癥狀潛在疾病性的可由伴發的鉀離子↓所致2.肌肉顫搐堿中毒→血清離子鈣濃度↓（正常在左右）3.氧離曲線左移氧不宜與血紅蛋白解離診斷1.病史：有無嘔吐2.血清氯、鉀↓，TCO2↑→血氣分析3.代謝性堿中毒維持期尿PH偏低遠端腎小管Na+-H+交換↑濾過液HCO3-全部重吸收4.代謝性堿中毒發展和恢復期PH為堿性5.尿PH對代謝性堿中毒的診斷意義不大實驗室檢測影響1.肝素過多（10%）→〔HCO3-〕↓2.血于室溫﹥20min→PCO2↑、PH↓伴發指標變化1.離子鈣濃度下降2.低氯血癥，考慮低氯性代謝性堿中毒（使用利尿劑治療、嘔吐為內容物）3.高鈉血癥和氯濃度正常，考慮氯抵抗性代謝性堿中毒（腎上腺皮質機能亢進、原發性醛固酮增多癥、堿治療）4.低白蛋白血癥考慮低白蛋白性代謝性堿中毒5.低鉀血癥可能源于代謝性堿中毒或潛在性疾病治療1.確診并治療潛在性疾病2.氯反應性代謝性堿中毒（選用%或%NaCl溶液、添加KCl）3.胃酸進行性丟失：H2受體阻滯劑藥物（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁輔助治療，減少胃酸分泌）4.嘔吐胃內容物或利尿劑治療→代謝性堿中毒（補充氯離子、補充鉀和鈉）5.心力衰竭使用髓袢利尿劑時（口服KCl、補鉀避免鈉過多→體液滯留或惡化水腫），髓袢利尿劑合并遠端腎小管阻滯劑（預防代謝性堿中毒的發生，如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）6.慢性肺臟疾病→低氧和高碳酸血癥→對代堿敏感（代謝性堿中毒→降低肺通氣、惡化低氧血癥）7.代謝性堿中毒盡可能避免吸氧，吸氧使呼吸更慢、體內CO2更多積累；肺通氣受損、惡化高碳酸血癥8.長期堿治療所致代謝性堿治療，停藥腎功能可恢復禁忌癥1.避免使用無氯液體制劑2.避免使用含鈉而無氯的藥物（可惡化代謝性堿中毒，如青霉素鈉、碳酸氫鈉）3.避免使用含鉀而無氯的鹽（鉀經尿排泄，既不能糾正堿中毒、也不能糾正鉀缺乏，如磷酸鉀）4.脫水動物避免使用遠端腎小管阻滯劑（如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）呼吸性酸中毒血氣特點類型PH〔H+〕原發性紊亂代償反應代謝性酸中毒↓↑〔HCO3-〕↓PCO2↓代謝性堿中毒↑↓〔HCO3-〕↑PCO2↑呼吸性酸中毒↓↑PCO2↑〔HCO3-〕↑呼吸性堿中毒↑↓PCO2↓〔HCO3-〕↓呼吸性酸中毒代償反應類型原發性變化代償反應犬貓代謝性酸中毒〔HCO3-〕↓1mmol/LPCO2↓PCO2不變代謝性堿中毒〔HCO3-〕↑1mmol/LPCO2↑PCO2↑急性呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑LHCO3-↑L慢性呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑L未知長期呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑L未知急性呼吸性堿中毒PCO2↓1mmHgHCO3-↓LHCO3-↓L慢性呼吸性堿中毒PCO2↓1mmHgHCO3-↓L與犬相似慢性為2天以上病因（呼吸衰竭CO2排出太少）1.急性急性嚴重性肺實質功能障礙（爆發性肺水腫）；氣道、胸腔、胸壁、神經損傷；神經肌肉疾病（肉毒桿菌中毒）2.慢性肺泡低通氣、異常呼吸、胸壁和呼吸肌異常、死腔增大大氣道堵塞神經肌肉疾病誤吸（異物、嘔吐物）重癥肌無力腫物（腫瘤、膿腫）肌強直氣管塌陷肉毒桿菌中毒慢性堵塞性肺部疾病多發性神經根性神經炎哮喘蜱麻痹氣管內導管堵塞電解質紊亂（低鉀血癥）短頭顱犬綜合癥藥物所致（神經肌肉阻滯性藥物、有機磷）喉麻痹、喉痙攣呼吸中樞抑制特定性肺外疾病藥物所致（麻醉藥、巴比妥酸鹽、吸入麻醉）膈疝胸腔疾病（氣胸、胸腔滲出）神經性疾病肺內和小氣道疾病CO2產生增加，伴有肺泡通氣受損急性呼吸窘迫綜合征心肺功能停止慢性堵塞性肺部疾病熱休克哮喘無效機械性通氣（通氣微弱CO2不適當移除）嚴重肺水腫肺血栓栓塞嚴重肥胖肺炎肺纖維化彌散性轉移性疾病吸入煙霧臨床特點1.急性呼吸性酸中毒，心率和心輸出量增加、心肌收縮能力和全身性血管抵抗力下降，但不影響血壓2.體格檢查肌肉活動加強、心率和心輸出量增加、血壓正常或升高黏膜潮紅或磚紅色，血管擴張3.氧離曲線右移4.呼吸性酸中毒，包括代謝性酸中毒可改變胃肌肉活動引起胃輕癱5.高碳酸血癥對CNS的影響，焦慮、坐立不安、定向力障礙、嗜睡和昏迷（特別是PCO2接近70-100mmHg時）中毒升高（60-70mmHg）→激活交感神經→心輸出量上升和快速性心律失常；腦血流和顱內壓與PCO2呈線性增加；PCO2極度升高（﹥95%）→定向障礙和昏迷診斷1.血氣分析2.通氣突然停止4min內即可致命治療1.最有效的治療快速確診、及時消除導致肺部低通氣的病因；2.急性呼吸性酸中毒，吸氧或輔助呼吸3.慢性呼吸性酸中毒，不能吸氧，氧氣可抑制呼吸4.進行機械性或輔助呼吸時，切記要緩慢降低PCO2人PCO2快速降低導致心率不齊，心輸出量和腦血流量下降血液PCO2快速降低導致高碳酸血癥后代謝性堿中毒同時CO2快速由腦脊液進入血液導致腦脊液PH快速上升5.給予足量氯離子，糾正慢性高碳酸血癥（預防PCO2恢復后導致代謝性堿中毒）6.呼吸性酸中毒不能用碳酸氫鈉或其它堿性溶液治療（本來CO2排不出來，使用堿性溶液后會產生更多的CO2，導致一些神經性問題）7.碳酸氫鈉本身損害，改變血液動力學（血壓下降和心肌收縮力降低、心臟停止、腦血流量和腦靜脈氧分壓下降）。呼吸性堿中毒血氣特點類型PH〔H+〕原發性紊亂代償反應代謝性酸中毒↓↑〔HCO3-〕↓PCO2↓代謝性堿中毒↑↓〔HCO3-〕↑PCO2↑呼吸性酸中毒↓↑PCO2↑〔HCO3-〕↑呼吸性堿中毒↑↓PCO2↓〔HCO3-〕↓腎臟代償：〔H+〕排泄下降、〔HCO3-〕重吸收下降→代償性代謝性酸中毒手術后疼痛，呼吸加快呼吸性堿中毒代償反應類型原發性變化代償反應犬貓代謝性酸中毒〔HCO3-〕↓1mmol/LPCO2↓PCO2不變代謝性堿中毒〔HCO3-〕↑1mmol/LPCO2↑PCO2↑急性呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑LHCO3-↑L慢性呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑L未知長期呼吸性酸中毒PCO2↑1mmHgHCO3-↑L未知急性呼吸性堿中毒PCO2↓1mmHgHCO3-↓LHCO3-↓L慢性呼吸性堿中毒PCO2↓1mmHgHCO3-↓L與犬相似病因（CO2排出太多）1.低氧血癥、原發性肺部疾病、過度通氣2.引起疼痛、焦慮和恐懼的因素3.代謝性酸中毒恢復后高通氣狀態還可保持24-48h，導致呼吸性堿中毒低氧血癥嚴重貧血PO2降低（高海拔）嚴重低血壓充血性心力衰竭心輸出量下降伴有通氣-灌注失調性肺部疾病肺部疾病肺炎肺炎肺部血栓栓塞肺血栓栓塞肺纖維化間質性肺部疾病肺水腫肺水腫急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征中心介導性通氣過度中樞神經性疾病肝病創傷腎上腺皮質功能亢進腫瘤革蘭氏陰性菌敗血癥感染藥物炎癥水楊酸鹽腦血管事故皮質類固醇鍛煉孕酮（懷孕）熱休克黃嘌呤（氨茶堿）肌肉代謝性感受器活性過度代謝性酸中毒恢復后心力衰竭過度機械性通氣引起疼痛、恐懼或焦慮的因素臨床特點1.呼吸急促可能是唯一的臨床癥狀2.PH﹥會對神經系統、心肺系統和代謝系統產生影響（PH﹥﹤都是比較極端的情況）3.PH﹥或PCO2﹤25mmHg產生堿血癥，小動脈血管收縮，腦和心肌血液罐注量下降4.過度通氣PCO2﹤25mmHg，腦血流量下降，臨床出現意識錯亂和癲癇5.低碳酸血癥會使麻醉動物血壓和心輸出量下降，清醒動物不受影響6.急性堿血癥，氧離曲線左移，氧釋放下降7.急性呼吸性堿中毒，出現暫時性低鉀血癥，慢性無此影響診斷血氣分析治療1.著重去除潛在病因，無有效治療措施2.一般不會造成嚴重影響代償規則使用指導時間PH代償需經過一定時間能達到穩定狀態代償反應不會使PH恢復至正常急性呼吸性紊亂15min過度代償并不會出現慢性呼吸性紊亂7d檢測值位于預期代償值范圍內長期呼吸性酸中毒30d并不能確定僅存在一種酸堿紊亂代謝性紊亂24h如果與其它臨床數據一致，支持單一性酸堿紊亂例外情況：慢性呼吸性堿中毒（﹥14天），潛在長期性呼吸性酸中毒（﹥30天）例1：犬，細小病毒感染，腹瀉，動脈血氣分析：PH=，〔HCO3-〕=13mmol/L,PCO2=24mmHg分析：PH和〔HCO3-〕：代謝性酸中毒假定PCO2和〔HCO3-〕中值：36mmHg和21mmol/LΔ〔HCO3-〕=中值〔HCO3-〕﹣患病動物〔HCO3-〕=21mmol/L﹣13mmol/L=8mmol/LPCO2預測值=中值PCO2﹣ΔPCO2=中值PCO2﹣Δ〔HCO3-〕×=36mmHg﹣8×=PCO2預測值范圍：±2mmHg=檢測值=24mmHg﹤，呼吸性堿中毒（差值﹥3）代謝性酸中毒混合呼吸性堿中毒例2：僅列出血氣值PH=，PO2=59mmHg，PCO2=31mmHg,HCO3-=L，TCO2=15mmol/L分析：A.是否酸堿失衡是，酸中毒PH=﹤B.代謝性還是呼吸性韓德森公式PH=+log（〔HCO3-〕/×PCO2），因為是酸中毒，所以HCO3-降低或PCO2上升，結果PCO2=31mmHg﹤37mmHg，不是呼吸性酸中毒，〔HCO3-〕=L﹤21mmol/L，是代謝性酸中毒。C.代償反應是否達到預期因為是代謝性酸中毒，正常犬HCO3-每下降1mmol/L，會以PCO2下降（平均為1mmHg）來代償。所以=,*1=≒31,預期的代償反應誤差應在2-3mmHg以內，因此判讀為簡單代謝性酸中毒伴隨呼吸性代償反應。例3：僅列出血氣值（入院第一天惡化成腹式呼吸）PH=，PO2=53mmHg，PCO2=59mmHg,HCO3-=L，TCO2=L分析：A.是否酸堿失衡是，酸中毒PH=﹤B.代謝性還是呼吸性韓德森公式PH=+log（〔HCO3-〕/×PCO2），因為是酸中毒，所以HCO3-降低或PCO2上升，結果〔HCO3-〕=L﹥21mmol/L，不是代謝性酸中毒，而PCO2=59mmHg﹥37mmHg，是呼吸性酸中毒，C.代償反應是否達到預期因為是急性呼吸性酸中毒，正常犬PCO2每上升1mmHg，會以HCO3-上升L來代償。所以59-37=22,22*=，21+=≒,預期的代償反應誤差應在2-3mmol/L以內，因此判讀為簡單呼吸性酸中毒伴隨代謝性代償反應。接著給予氣管切開并連上呼吸機，氧氣濃度設定在60%，呼吸次數設在每分鐘8-12次，24小時后再取動脈血做一次血液氣體分析。PH=，PO2=271mmHg，PCO2=26mmHg,HCO3-=L，TCO2=L分析：A.是否酸堿失衡是，堿中毒PH=﹥B.代謝性還是呼吸性韓德森公式PH=+log（〔HCO3-〕/×PCO2），因為是堿中毒，所以HCO3-上升或PCO2下降，結果〔HCO3-〕=L﹤21mmol/L，不是代謝性堿中毒，而PCO2=26mmHg﹤37mmHg，是呼吸性堿中毒，C.代償反應是否達到預期因為是急性呼吸性堿中毒，正常犬PCO2每下降1mmHg，會以HCO3-下降L來代償。所以37-26=11,11*=，=≒,預期的代償反應誤差應在2-3mmol/L以內，因此判讀為簡單呼吸性堿中毒伴隨代謝性代償反應。例4：僅列出血氣值PH=，PO2=29mmHg，PCO2=51mmHg,HCO3-=L，TCO2=L分析：A.是否酸堿失衡是，堿中毒PH=﹥B.代謝性還是呼吸性韓德森公式PH=+log（〔HCO3-〕/×PCO2），因為是堿中毒，所以HCO3-上升或PCO2下降，結果PCO2=51mmHg﹥37mmHg，不是呼吸性堿中毒，而〔HCO3-〕=L﹥21mmol/L，是代謝性堿中毒。C.代償反應是否達到預期因為是代謝性堿中毒，正常犬HCO3-每上升1mmol/L，會以PCO2上升L來代償。所以=,*=，37+=≒51,預期的代償反應誤差應在2-3mmol/L以內，因此判讀為簡單代謝性堿中毒伴隨呼吸性代償反應。例5：僅列出血氣值PH=，PO2=58mmHg，PCO2=44mmHg,HCO3-=L，TCO2=L分析：A.是否酸堿失衡是，酸中毒PH=﹤B.代謝性還是呼吸性韓德森公式PH=+log（〔HCO3-〕/×PCO2），因為是酸中毒，所以HCO3-下降或PCO2上升，結果PCO2=44mmHg﹥37mmHg，可能是呼吸性酸中毒，而〔HCO3-〕=L﹤21mmol/L，也可能是代謝性酸中毒。C.代償反應是否達到預期沒有，因為若是簡單代謝性酸中毒，PCO2應該降低來代償，反之若是簡單呼吸性酸中毒，則HCO3-應該上升來代償。所以這是代謝性及呼吸性混合型酸中毒，看到極低的PH值就要考慮是否為混合型失衡。例6：僅列出血氣值PH=，PO2=94mmHg，PCO2=24mmHg,HCO3-=L，TCO2=L分析：A.是否酸堿失衡可能PH=≒﹤B.代謝性還是呼吸性韓德森公式PH=+log（〔HCO3-〕/×PCO2），因為可能是酸中毒，所以HCO3-下降或PCO2上升，結果PCO2=24mmHg﹤37mmHg，不是呼吸性酸中毒，而〔HCO3-〕=L﹤21mmol/L，可能是代謝性酸中毒。C.代償反應是否達到預期因為在代謝性酸中毒時，正常犬HCO3-每下降1mmol/L會以PCO2下降來代償。所以：=,*=,=﹥24mmHg，預期的代償反應誤差值應在2-3mmHg以內，因此判讀為混合型代謝性酸中毒與呼吸性堿中毒。羅勝騰SID強離子差異Na-Cl=OH-H 正常動物陽離子陰離子都是平衡的陽離子主要是NaH離子陰離子主要是ClOH離子Na-Cl=SID﹥30堿血癥﹤30酸血癥有無代償：代謝方面的問題呼吸代