常見先天性心臟病診療常規鳳凰醫院集團鳳凰萬峰心血管(中心)醫院張銀合博士2008年4月14日1精品課件常見先天性心臟病診療常規鳳凰醫院集團1精品課件聽再聽再聽再聽2精品課件聽再聽2精品課件聽診產生的物理學基礎體內產生的聲音傳導體表猶如甕中關了一個人在說話3精品課件聽診產生的物理學基礎體內產生的聲音傳導體表3精品課件正常心音S1出現在心室收縮早期，標志著心室收縮的開始；S2出現在心室舒張早期，標志著心室舒張開始；S3出現在心室舒張早期，第二心音之后0.12～0.18s；S4出現在舒張晚期，約在第一心音前0.1s（收縮期前）。通常只能聽到S1和S2，在某些健康兒童和青少年也可以聽到S3。一般聽不到S4，如能聽到可能為病理性。4精品課件正常心音S1出現在心室收縮早期，標志著心室收縮的開始；4心音產生機制第一心音：房室瓣突然關閉，瓣葉突然緊張引起振動第二心音：半月瓣突然關閉引起的瓣膜振動第三心音：血流沖擊心室壁（包括乳頭肌和腱索）第四心音：心房收縮5精品課件心音產生機制第一心音：房室瓣突然關閉，瓣葉突然緊張引起振動正常心音

(一)第一心音①音調較低(55～58Hz)；②強度較響；③性質較鈍；④歷時較長(持續約0.1s)；⑤與心尖搏動同時出現；⑥心尖部聽診最清晰。(二)第二心音①音調較高(62Hz)；②強度較Sl為低；③性質較Sl清脆；④歷時較短(0.08s)；⑤在心尖搏動之后出現；⑥心底部聽診最清楚。6精品課件正常心音(一)第一心音①音調較低(55～58Hz)；②第二心音S2分裂即主動脈瓣和肺動脈瓣關閉時間的間距延長，導致聽診時聞及其分裂為兩個聲音1．生理性分裂深吸氣時出現分裂，青少年常見。2．通常分裂吸氣、呼氣時均可聽到第二心音分裂，但吸氣時更明顯。可出現于右室內排血時間延長的情況，如完全性右束支傳導阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄等；也可出現于左室射血時間縮短的情況，如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等。3．固定分裂分裂的第二心音不受吸氣、呼氣的影響，分裂的兩個成分時距較固定，可出現于房間隔缺損。4．反常分裂又稱為逆分裂。分裂的第二心音以呼氣時更加明顯。可出現于完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄或重度高血壓時。7精品課件第二心音S2分裂即主動脈瓣和肺動脈瓣關閉時間的間距延長，導致心臟雜音心臟雜音是指除心音和額外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振動產生的異常聲音，它的特點是持續時間較長，性質特異，可與心音分開或連續，甚至掩蓋心音。8精品課件心臟雜音心臟雜音是指除心音和額外心音之外，由心室壁、瓣膜或心臟雜音產生機制正常人血液在血管內流動時呈層流狀態，不產生聲音。雖有少量湍流，但產生的聲音微弱不會傳出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狹窄和關閉不全、血管腔異常擴大和狹窄、心腔內出現漂浮物以及血液粘稠度降低，則血流由流為湍流，進而形成旋渦，撞擊心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之產生振動，在相應部位可聽到聲音即雜音。9精品課件心臟雜音產生機制正常人血液在血管內流動時呈層流狀態，不產生聲收縮期雜音按6級分類法I級：雜音弱，不易聽到

II級：較易聽到的弱雜音

III級：雜音較強，但無震顫

IV級：雜音強且伴有震顫

V級：雜音很強，但聽診器不接觸胸壁就聽不到，伴有震顫

VI級：雜音很強，聽診器稍離開皮膚亦能聽到，伴有明顯震顫10精品課件收縮期雜音按6級分類法11精品課件11精品課件瓣膜聽診區收縮期雜音（SM）舒張期雜音（DM）胸骨左緣第2、3肋間粗糙雜音動脈導管未閉（PDA）：連續性機器樣胸骨左緣第2、3肋間房間隔缺損（ASD）:

P2分裂固定分裂胸骨左緣第3、4肋間室間隔缺損（VSD）:P2分裂心尖部（M:二尖瓣區）二閉（MI）二狹（MS）：隆隆樣，局限不傳導胸骨右緣第二肋間（A:主動脈瓣區）胸骨左緣第三肋間（A2:主動脈瓣區）主狹（AS）主閉(AI)胸骨下端最響（T：三尖瓣）三閉（TI）三狹（TS）胸骨左緣第二肋間（P：肺動脈瓣區）肺狹(PS)肺閉(PI)12精品課件瓣膜聽診區收縮期雜音（SM）舒張期雜音（DM）胸骨左緣第2、聽再聽再聽再聽13精品課件聽再聽13精品課件謝謝！14精品課件謝謝！14精品課件感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內容來源于網絡，如有侵權請及時聯系我們刪除，謝謝配合！感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內容來源于網絡，感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內容來源于網絡，如有侵權請及時聯系我們刪除，謝謝配合！感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內容來源于網絡，常見先天性心臟病診療常規鳳凰醫院集團鳳凰萬峰心血管(中心)醫院張銀合博士2008年4月14日17精品課件常見先天性心臟病診療常規鳳凰醫院集團1精品課件聽再聽再聽再聽18精品課件聽再聽2精品課件聽診產生的物理學基礎體內產生的聲音傳導體表猶如甕中關了一個人在說話19精品課件聽診產生的物理學基礎體內產生的聲音傳導體表3精品課件正常心音S1出現在心室收縮早期，標志著心室收縮的開始；S2出現在心室舒張早期，標志著心室舒張開始；S3出現在心室舒張早期，第二心音之后0.12～0.18s；S4出現在舒張晚期，約在第一心音前0.1s（收縮期前）。通常只能聽到S1和S2，在某些健康兒童和青少年也可以聽到S3。一般聽不到S4，如能聽到可能為病理性。20精品課件正常心音S1出現在心室收縮早期，標志著心室收縮的開始；4心音產生機制第一心音：房室瓣突然關閉，瓣葉突然緊張引起振動第二心音：半月瓣突然關閉引起的瓣膜振動第三心音：血流沖擊心室壁（包括乳頭肌和腱索）第四心音：心房收縮21精品課件心音產生機制第一心音：房室瓣突然關閉，瓣葉突然緊張引起振動正常心音

(一)第一心音①音調較低(55～58Hz)；②強度較響；③性質較鈍；④歷時較長(持續約0.1s)；⑤與心尖搏動同時出現；⑥心尖部聽診最清晰。(二)第二心音①音調較高(62Hz)；②強度較Sl為低；③性質較Sl清脆；④歷時較短(0.08s)；⑤在心尖搏動之后出現；⑥心底部聽診最清楚。22精品課件正常心音(一)第一心音①音調較低(55～58Hz)；②第二心音S2分裂即主動脈瓣和肺動脈瓣關閉時間的間距延長，導致聽診時聞及其分裂為兩個聲音1．生理性分裂深吸氣時出現分裂，青少年常見。2．通常分裂吸氣、呼氣時均可聽到第二心音分裂，但吸氣時更明顯。可出現于右室內排血時間延長的情況，如完全性右束支傳導阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄等；也可出現于左室射血時間縮短的情況，如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等。3．固定分裂分裂的第二心音不受吸氣、呼氣的影響，分裂的兩個成分時距較固定，可出現于房間隔缺損。4．反常分裂又稱為逆分裂。分裂的第二心音以呼氣時更加明顯。可出現于完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄或重度高血壓時。23精品課件第二心音S2分裂即主動脈瓣和肺動脈瓣關閉時間的間距延長，導致心臟雜音心臟雜音是指除心音和額外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振動產生的異常聲音，它的特點是持續時間較長，性質特異，可與心音分開或連續，甚至掩蓋心音。24精品課件心臟雜音心臟雜音是指除心音和額外心音之外，由心室壁、瓣膜或心臟雜音產生機制正常人血液在血管內流動時呈層流狀態，不產生聲音。雖有少量湍流，但產生的聲音微弱不會傳出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狹窄和關閉不全、血管腔異常擴大和狹窄、心腔內出現漂浮物以及血液粘稠度降低，則血流由流為湍流，進而形成旋渦，撞擊心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之產生振動，在相應部位可聽到聲音即雜音。25精品課件心臟雜音產生機制正常人血液在血管內流動時呈層流狀態，不產生聲收縮期雜音按6級分類法I級：雜音弱，不易聽到

II級：較易聽到的弱雜音

III級：雜音較強，但無震顫

IV級：雜音強且伴有震顫

V級：雜音很強，但聽診器不接觸胸壁就聽不到，伴有震顫

VI級：雜音很強，聽診器稍離開皮膚亦能聽到，伴有明顯震顫26精品課件收縮期雜音按6級分類法27精品課件11精品課件瓣膜聽診區收縮期雜音（SM）舒張期雜音（DM）胸骨左緣第2、3肋間粗糙雜音動脈導管未閉（PDA）：連續性機器樣胸骨左緣第2、3肋間房間隔缺損（ASD）:

P2分裂固定分裂胸骨左緣第3、4肋間室間隔缺損（VSD）:P2分裂心尖部（M:二尖瓣區）二閉（MI）二狹（MS）：隆隆樣，局限不傳導胸骨右緣第二肋間（A:主動脈瓣區）胸骨左緣第三肋間（A2:主動脈瓣區）主狹（AS）主閉(AI)胸骨下端最響（T：三尖瓣）三閉（TI）三狹（TS）胸骨左緣第二肋間（P：肺動脈瓣區）肺狹(PS)肺閉(PI)28精品課件瓣膜