高血壓專題

------主動脈夾層珠海市人民醫院心內科高血壓專題

------主動脈夾層珠海市人民醫院心內科1概述主動脈夾層(AorticDissecctionAD)系主動脈內膜撕裂后循環中的血液通過裂口進入主動脈壁內,導致血管壁分層，夾層血腫并沿著主動脈壁延伸剝離的嚴重心血管急癥。

發病率ＡＤ的平均年發病率為5～10例/100萬人口ＡＤ最常發生在50～70歲的男性,男女性別比約3∶1年齡<40的主動脈夾層患者，多為馬方綜合征患者，偶爾可為先天性主動脈縮窄或主動脈瓣狹窄患者，這類患者大多為近端主動脈夾層。50至55歲者，常見為近端主動脈夾層。60至70歲的患者，大多為遠端主動脈夾層。概述主動脈夾層(AorticDissecction2發病與發展24小時內死亡率可達21%4天內達49%2周內達74%1年內可達到93%升主動脈夾層內科治療存活率：24H1周2周1月1年5年10年72%45%43%41%37%34%28%降主動脈夾層內科治療存活率：24H1周2周1月1年5年10年100%94%92%92%89%76%56%

發病與發展24小時內死亡率可達21%3發病機制

本病主要表現為主動脈中層的退行性變,任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。主要易患因素高血壓，主動脈粥樣硬化：約占70%～90%主動脈中層病變：Marfan綜合征、EhlersDanlos綜合征、Tuner綜合征內膜撕裂：二葉主動脈瓣、主動脈縮窄妊娠，主動脈炎，創傷等尤其注意近年來醫源性、吸毒致病率不斷升高發病機制本病主要表現為主動脈中層的退行性變,任何破壞中4病理分型分類方法

對受累主動脈的部位及范圍進行定義

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據病程分類：急性、亞急性、慢性病理分型分類方法5DeBakey分型DeBakey分型Ⅰ型－夾層起自升主動脈，累及主動脈弓或更遠Ⅱ型－僅累及升主動脈Ⅲ型起自胸降主動脈，并向遠端擴展，罕有累及逆行累及主動脈弓，向下未累及腹主動脈者稱為IIIA，累及腹主動脈者稱IIIB。DeBakey分型DeBakey分型6Stanford大學的Daily等將AD分為兩型：A型：無論夾層起源于哪一部位，只要累及升主動脈者稱為A型；B型：夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型。StanfordA型相當于DebakeyI型和II型，StanfordB型相當于DebakeyIII型。Ｓtanford分型Stanford大學的Daily等將AD分為兩型：Ｓtanf7解剖分類解剖分類為近端夾層和遠端夾層。近端夾層包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型

遠端夾層包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型

解剖分類解剖分類為近端夾層和遠端夾層。8主動脈夾層自做課件9夾層裂口分區法0區：裂口位于升主動脈；1區：裂口位于無名干與左頸總動脈開口之間；2區：裂口位于左頸總與左鎖骨下動脈開口之間；3區：表示裂口位于左鎖骨下動脈開口以遠的主動脈弓；4區：裂口位于胸降主動脈；5區：裂口累及腹部內臟動脈；6區：裂口位于腎動脈以下腹主動脈段；7區：裂口位于髂動脈夾層裂口分區法0區：裂口位于升主動脈；1065%的原發破口位于升主動脈根部距離冠狀動脈竇口1—3cm范圍處，10%的原發破口位于主動脈弓，20%的原發破口位于胸降主動脈上段，<5%的原發破口出現在腹降主動脈，由此可見，大部分主動脈夾層是起源于升主動脈，起源于胸降主動脈次之，起源于腹降主動脈最少。65%的原發破口位于升主動脈根部距離冠狀動脈竇口1—3cm范11分期急性期：指AD發病２周之內者；亞急性期：發病２周至2個月者；慢性期：為發病2個月以上者；慢性期：指體檢中偶然發現的無癥狀者。

分期急性期：指AD發病２周之內者；12臨床表現

特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀臨床表現特點：13疼痛見于約90％患者，特點：突發－一開始即達高峰劇烈－病人常輾轉不安，常規劑量嗎啡常不能緩解癥狀持續－可以持續數天移動－提示夾層進展途徑伴隨癥狀－惡心、嘔吐、冷汗疼痛見于約90％患者，特點：14休克和血壓變化約１/３患者有面色蒼白、冷汗、脈搏細速等休克臨床表現，但血壓無明顯降低約１/５近段夾層患者可出現低血壓，可能與心包壓塞有關夾層累及頭臂動脈可引起假性低血壓，兩臂血壓不對稱累及腎動脈可使舒張壓增高（可達１３ｍｍＨｇ以上）休克和血壓變化約１/３患者有面色蒼白、冷汗、脈搏細速等休克臨15其他系統癥狀心血管系統：主動脈關閉不全雜音；累及冠脈（常為右冠）可引起ＡＭＩ；破入心包引起心包填塞；破入右房引起連續性雜音；上腔靜脈受壓引起上膈綜合癥；一過或持續性脈搏消失。神經系統：暈厥，近段夾層常見，腦部供血血管阻塞或心包填塞導致；腦部或脊髓動脈受累或血腫壓迫血管神經引起各種神經系統局部癥狀，如腦血管意外、失明、聲音嘶啞、ｈｏｒｎｅｒ綜合癥、缺血性周圍神經病、缺血性下肢麻痹。其他系統癥狀心血管系統：主動脈關閉不全雜音；累及冠脈（常為右16系統癥狀

呼吸系統：夾層破入胸腔引起胸腔積血可出現胸痛、呼吸困難、咳嗽、休克。消化系統：壓迫食管可引起吞咽困難，破入食管出現嘔血，影響到腹部臟器供血時可出現相應臟器壞死，出現腹痛、便血。泌尿系統：累及腎動脈可引起腰痛、血尿、嚴重高血壓和腎功能衰竭。系統癥狀

呼吸系統：夾層破入胸腔引起胸腔積血可出現胸痛、呼吸17實驗室檢查

常規的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大,胸部平片僅有輔助診斷價值

ＲＢＣ或Ｈｂ可降低（假腔過大）蛋白尿、管型、紅細胞尿、腎功能損害ＬＤＨ 和膽紅素可升高（溶血）尿淀粉酶可升高（胰頭出血）心肌酶譜增高（冠脈受累）Ｄ－２聚體，敏感性高（約１00％），特異性差，可作為排他性檢查實驗室檢查

常規的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大,胸部平片18體征 高血壓－可見于70%---90%患者，近段夾層以低血壓常見心臟雜音－主動脈瓣區突然出現舒張期雜音或伴有收縮期雜音；周圍血管雜音突然出現兩臂血壓不對稱無脈－見于50％近端夾層患者體征 高血壓－可見于70%---90%患者，近段夾層以低血壓19診斷要點

①高血壓患者突發胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮痛劑不能緩解

②疼痛伴休克樣證候,而血壓反而升高或正常或稍降低

③短期內出現主動脈瓣關閉不全和(或)二尖瓣關閉不全的體征,可伴有心力衰竭

④突發急腹癥、神經系統障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片顯示主動脈增寬或外形不規則

⑥確診有賴于影像學診斷技術診斷要點①高血壓患者突發胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮痛劑不能20影像學檢查計算機體層攝影(CT)磁共振(MRI)主動脈造影術經胸或經食管的超聲心動圖(UCG)血管內超聲。影像學檢查計算機體層攝影(CT)21CT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%，對假腔識別能力強，主要缺點是造影劑產生的副作用和主動脈搏動產生的偽影干擾。

MRI:其敏感性和特異性均為98%,

其缺點是掃描時間較長，用于循環狀態不穩定的急診病人有一定限制；另外，磁場周圍有磁性金屬時干擾成像，因而不適用于體內有金屬植入物的患者。CT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～1022主動脈夾層自做課件23主動脈夾層自做課件24經胸腔UCG或經食管TEE經胸腔超聲心動圖敏感性僅為59%～85%,特異性為77%

食管超聲心動圖(TEE)目前認為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷方法,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術其診斷AD的敏感性達到98%～99%,特異性達77%～97%經胸腔UCG或經食管TEE經胸腔超聲心動圖敏感性僅為59%25主動脈夾層自做課件26TransesophagealEchocardiography

ofAorticDissectionTransesophagealEchocardiograp27ABA28血管內超聲血管內超聲是最近發展的一項新技術,可以確定病變主動脈的解剖細節和夾層分離的范圍。血管內超聲血管內超聲是最近發展的一項新技術,可以確定病變主29主動脈夾層自做課件30主動脈夾層自做課件31主動脈夾層自做課件32主動脈造影突出優點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法,早期報道其敏感性和特異性為88%和95%缺點屬于有創性檢查,有潛在危險性（進入假腔）,且準備及操作費時,已少用于急診主動脈造影33幾種影像檢查對AD實用性的評估幾種影像檢查對AD實用性的評估34治療

藥物治療手術血管內導管介入治療治療藥物治療35藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑ＡＤ或確診ＡＤ后能立即進行的治療

對于無并發癥的遠端夾層療效明確,不亞于外科治療.長期適當的藥物治療也是改善慢性夾層預后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能耐受的最低水平,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏動性張力下降。藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性36藥物治療較理想的藥物為Β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物抗高血壓作用的藥物

鈣通道阻滯劑

利尿劑控制血壓

血管緊張素轉換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮靜劑通便藥對癥、支持治療藥物治療較理想的藥物為37藥物治療

藥物治療指征:①無并發癥的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②穩定的孤立的主動脈弓夾層③穩定的慢性夾層④病情已不可能實施手術藥物治療藥物治療指征:38手術手術治療指征近端夾層分離首選手術治療

遠端夾層分離伴下列情況需選手術治療

進展的重要臟器損害

局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成)主動脈瓣反流逆行進展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區別。急性期應內科治療,期間若出現主動脈破裂、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉手術。近年來,血管腔內介入技術的迅速發展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經血管腔內介入療法治愈。手術手術治療指征39手術方法根部替換升主動脈替換弓部替換及象鼻手術胸主動脈替換腹主動脈替換胸、腹主動脈替換全替換主動脈替換主動脈夾層內膜開窗術手術方法根部替換40主動脈夾層自做課件41血管內導管介入治療指經股動脈導入人工血管，以內支架固定于動脈壁上，將血液與瘤壁隔絕，使瘤壁免受血流沖擊，預防動脈瘤破裂，以達到治療目的優點導管介入手術創傷小、恢復快,多數患者能耐受

避免了外科手術過程可能導致的一些并發癥血管內導管介入治療指經股動脈導入人工血管，以內支架固定于動脈42主動脈夾層自做課件43主動脈夾層自做課件44主動脈夾層自做課件45主動脈夾層自做課件46介入治療方法對無導管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口，阻斷真假腔之間的血流交通夾層進展迅速，夾層血腫壓閉真腔導致重要臟器缺血者，用支架開放真腔及重要分枝血管,重建血運近端破口難以通過帶膜支架封閉，夾層繼續擴展者，通過球囊開窗術或用血管內剪切技術切開內膜片開放夾層遠端，與真腔交通，改善重要臟器缺血，降低假腔壓力，防止夾層延伸增大對于有遠端并發癥的Ａ型夾層患者可能成為與外科手術治療聯合的重要組成部分

介入治療方法對無導管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取47導管介入 適應癥：DeBakeyⅢ型夾層內膜撕裂口距離左鎖骨下動脈開口１.５ｃｍ以上降主動脈破口位于胸10動脈近側端與支架近段結合的主動脈無明顯擴張（直徑>38mm）或動脈粥樣硬化無嚴重的主動脈瓣返流無冠狀動脈或頭壁動脈缺血腹腔干動脈和至少一側腎動脈由真腔供血導絲從下面進入真腔，股動脈和髂動脈不能過于狹窄硬化、扭曲禁忌癥髂動脈、股動脈嚴重狹窄或扭曲變形，導載系統無法通并發心包填塞，升主動脈、主動脈弓分支血管受累，主動脈瓣關閉不全（>Ⅱ級）錨定區嚴重粥樣硬化性病變或錨定區主動脈內徑明顯增粗≥4cm主動脈弓與降主動脈間夾角呈銳角馬凡（Marfan）綜合征及結締組織遺傳病所致主動脈夾層導管介入 適應癥：48介入成功標準近端原發破口完全封閉無明顯內漏及其他嚴重并發癥（如截癱等）胸主動脈支架水平假腔消失或假腔內血栓形成。

介入成功標準近端原發破口完全封閉49問題內漏----Ⅰ型內漏指近端內漏Ⅱ型內漏主要指反流Ⅲ型內漏主要指支架本身破裂或支架連接處的內漏Ⅳ型內漏指支架覆膜滲漏或其他原因造成的V沒有客觀證據表明漏口或漏管存在，但是瘤腔持續擴張

動脈瘤變截癱假腔部分血栓化或不被壓縮支架置入假腔

問題內漏----Ⅰ型內漏指近端內漏50雜交雜交技術是近年來出現的復雜主動脈疾病治療方法。一般在Ⅰ期行主動脈頭臂血管轉流術（debranch手術），同期或Ⅱ期行主動脈腔內覆膜支架置入術。該技術適用于一些高齡、累及主動脈弓、手術風險大且自然病程短的患者。

雜交雜交技術是近年來出現的復雜主動脈疾病治療方法。一般在Ⅰ期51高血壓專題

------主動脈夾層珠海市人民醫院心內科高血壓專題

------主動脈夾層珠海市人民醫院心內科52概述主動脈夾層(AorticDissecctionAD)系主動脈內膜撕裂后循環中的血液通過裂口進入主動脈壁內,導致血管壁分層，夾層血腫并沿著主動脈壁延伸剝離的嚴重心血管急癥。

發病率ＡＤ的平均年發病率為5～10例/100萬人口ＡＤ最常發生在50～70歲的男性,男女性別比約3∶1年齡<40的主動脈夾層患者，多為馬方綜合征患者，偶爾可為先天性主動脈縮窄或主動脈瓣狹窄患者，這類患者大多為近端主動脈夾層。50至55歲者，常見為近端主動脈夾層。60至70歲的患者，大多為遠端主動脈夾層。概述主動脈夾層(AorticDissecction53發病與發展24小時內死亡率可達21%4天內達49%2周內達74%1年內可達到93%升主動脈夾層內科治療存活率：24H1周2周1月1年5年10年72%45%43%41%37%34%28%降主動脈夾層內科治療存活率：24H1周2周1月1年5年10年100%94%92%92%89%76%56%

發病與發展24小時內死亡率可達21%54發病機制

本病主要表現為主動脈中層的退行性變,任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。主要易患因素高血壓，主動脈粥樣硬化：約占70%～90%主動脈中層病變：Marfan綜合征、EhlersDanlos綜合征、Tuner綜合征內膜撕裂：二葉主動脈瓣、主動脈縮窄妊娠，主動脈炎，創傷等尤其注意近年來醫源性、吸毒致病率不斷升高發病機制本病主要表現為主動脈中層的退行性變,任何破壞中55病理分型分類方法

對受累主動脈的部位及范圍進行定義

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據病程分類：急性、亞急性、慢性病理分型分類方法56DeBakey分型DeBakey分型Ⅰ型－夾層起自升主動脈，累及主動脈弓或更遠Ⅱ型－僅累及升主動脈Ⅲ型起自胸降主動脈，并向遠端擴展，罕有累及逆行累及主動脈弓，向下未累及腹主動脈者稱為IIIA，累及腹主動脈者稱IIIB。DeBakey分型DeBakey分型57Stanford大學的Daily等將AD分為兩型：A型：無論夾層起源于哪一部位，只要累及升主動脈者稱為A型；B型：夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型。StanfordA型相當于DebakeyI型和II型，StanfordB型相當于DebakeyIII型。Ｓtanford分型Stanford大學的Daily等將AD分為兩型：Ｓtanf58解剖分類解剖分類為近端夾層和遠端夾層。近端夾層包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型

遠端夾層包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型

解剖分類解剖分類為近端夾層和遠端夾層。59主動脈夾層自做課件60夾層裂口分區法0區：裂口位于升主動脈；1區：裂口位于無名干與左頸總動脈開口之間；2區：裂口位于左頸總與左鎖骨下動脈開口之間；3區：表示裂口位于左鎖骨下動脈開口以遠的主動脈弓；4區：裂口位于胸降主動脈；5區：裂口累及腹部內臟動脈；6區：裂口位于腎動脈以下腹主動脈段；7區：裂口位于髂動脈夾層裂口分區法0區：裂口位于升主動脈；6165%的原發破口位于升主動脈根部距離冠狀動脈竇口1—3cm范圍處，10%的原發破口位于主動脈弓，20%的原發破口位于胸降主動脈上段，<5%的原發破口出現在腹降主動脈，由此可見，大部分主動脈夾層是起源于升主動脈，起源于胸降主動脈次之，起源于腹降主動脈最少。65%的原發破口位于升主動脈根部距離冠狀動脈竇口1—3cm范62分期急性期：指AD發病２周之內者；亞急性期：發病２周至2個月者；慢性期：為發病2個月以上者；慢性期：指體檢中偶然發現的無癥狀者。

分期急性期：指AD發病２周之內者；63臨床表現

特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀臨床表現特點：64疼痛見于約90％患者，特點：突發－一開始即達高峰劇烈－病人常輾轉不安，常規劑量嗎啡常不能緩解癥狀持續－可以持續數天移動－提示夾層進展途徑伴隨癥狀－惡心、嘔吐、冷汗疼痛見于約90％患者，特點：65休克和血壓變化約１/３患者有面色蒼白、冷汗、脈搏細速等休克臨床表現，但血壓無明顯降低約１/５近段夾層患者可出現低血壓，可能與心包壓塞有關夾層累及頭臂動脈可引起假性低血壓，兩臂血壓不對稱累及腎動脈可使舒張壓增高（可達１３ｍｍＨｇ以上）休克和血壓變化約１/３患者有面色蒼白、冷汗、脈搏細速等休克臨66其他系統癥狀心血管系統：主動脈關閉不全雜音；累及冠脈（常為右冠）可引起ＡＭＩ；破入心包引起心包填塞；破入右房引起連續性雜音；上腔靜脈受壓引起上膈綜合癥；一過或持續性脈搏消失。神經系統：暈厥，近段夾層常見，腦部供血血管阻塞或心包填塞導致；腦部或脊髓動脈受累或血腫壓迫血管神經引起各種神經系統局部癥狀，如腦血管意外、失明、聲音嘶啞、ｈｏｒｎｅｒ綜合癥、缺血性周圍神經病、缺血性下肢麻痹。其他系統癥狀心血管系統：主動脈關閉不全雜音；累及冠脈（常為右67系統癥狀

呼吸系統：夾層破入胸腔引起胸腔積血可出現胸痛、呼吸困難、咳嗽、休克。消化系統：壓迫食管可引起吞咽困難，破入食管出現嘔血，影響到腹部臟器供血時可出現相應臟器壞死，出現腹痛、便血。泌尿系統：累及腎動脈可引起腰痛、血尿、嚴重高血壓和腎功能衰竭。系統癥狀

呼吸系統：夾層破入胸腔引起胸腔積血可出現胸痛、呼吸68實驗室檢查

常規的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大,胸部平片僅有輔助診斷價值

ＲＢＣ或Ｈｂ可降低（假腔過大）蛋白尿、管型、紅細胞尿、腎功能損害ＬＤＨ 和膽紅素可升高（溶血）尿淀粉酶可升高（胰頭出血）心肌酶譜增高（冠脈受累）Ｄ－２聚體，敏感性高（約１00％），特異性差，可作為排他性檢查實驗室檢查

常規的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大,胸部平片69體征 高血壓－可見于70%---90%患者，近段夾層以低血壓常見心臟雜音－主動脈瓣區突然出現舒張期雜音或伴有收縮期雜音；周圍血管雜音突然出現兩臂血壓不對稱無脈－見于50％近端夾層患者體征 高血壓－可見于70%---90%患者，近段夾層以低血壓70診斷要點

①高血壓患者突發胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮痛劑不能緩解

②疼痛伴休克樣證候,而血壓反而升高或正常或稍降低

③短期內出現主動脈瓣關閉不全和(或)二尖瓣關閉不全的體征,可伴有心力衰竭

④突發急腹癥、神經系統障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片顯示主動脈增寬或外形不規則

⑥確診有賴于影像學診斷技術診斷要點①高血壓患者突發胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮痛劑不能71影像學檢查計算機體層攝影(CT)磁共振(MRI)主動脈造影術經胸或經食管的超聲心動圖(UCG)血管內超聲。影像學檢查計算機體層攝影(CT)72CT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%，對假腔識別能力強，主要缺點是造影劑產生的副作用和主動脈搏動產生的偽影干擾。

MRI:其敏感性和特異性均為98%,

其缺點是掃描時間較長，用于循環狀態不穩定的急診病人有一定限制；另外，磁場周圍有磁性金屬時干擾成像，因而不適用于體內有金屬植入物的患者。CT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～1073主動脈夾層自做課件74主動脈夾層自做課件75經胸腔UCG或經食管TEE經胸腔超聲心動圖敏感性僅為59%～85%,特異性為77%

食管超聲心動圖(TEE)目前認為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷方法,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術其診斷AD的敏感性達到98%～99%,特異性達77%～97%經胸腔UCG或經食管TEE經胸腔超聲心動圖敏感性僅為59%76主動脈夾層自做課件77TransesophagealEchocardiography

ofAorticDissectionTransesophagealEchocardiograp78ABA79血管內超聲血管內超聲是最近發展的一項新技術,可以確定病變主動脈的解剖細節和夾層分離的范圍。血管內超聲血管內超聲是最近發展的一項新技術,可以確定病變主80主動脈夾層自做課件81主動脈夾層自做課件82主動脈夾層自做課件83主動脈造影突出優點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法,早期報道其敏感性和特異性為88%和95%缺點屬于有創性檢查,有潛在危險性（進入假腔）,且準備及操作費時,已少用于急診主動脈造影84幾種影像檢查對AD實用性的評估幾種影像檢查對AD實用性的評估85治療

藥物治療手術血管內導管介入治療治療藥物治療86藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑ＡＤ或確診ＡＤ后能立即進行的治療

對于無并發癥的遠端夾層療效明確,不亞于外科治療.長期適當的藥物治療也是改善慢性夾層預后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能耐受的最低水平,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏動性張力下降。藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性87藥物治療較理想的藥物為Β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物抗高血壓作用的藥物

鈣通道阻滯劑

利尿劑控制血壓

血管緊張素轉換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮靜劑通便藥對癥、支持治療藥物治療較理想的藥物為88藥物治療

藥物治療指征:①無并發癥的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②穩定的孤立的主動脈弓夾層③穩定的慢性夾層④病情已不可能實施手術藥物治療藥物治療指征:89手術手術治療指征近端夾層分離首選手術治療

遠端夾層分離伴下列情況需選手術治療

進展的重要臟器損害

局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成)主動脈瓣反流逆行進展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區別。急性期應內科治療,期間若出現主動脈破裂、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉手術。近年來,血管腔內介入技術的迅速發展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經血管腔內介入療法治愈。手術手術治療指征90手術方法根部替換升主動脈替換弓部替換及象鼻手術胸主動脈替換腹主動脈替換胸、腹主動脈替換全替換主動脈替換主動脈夾層內膜開窗術手術方法根部替換91主動脈夾層自做課件92血管內導管介入治療指經股動脈導