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文檔簡介
肺結核診斷
DiagnosisofPulmonarytuberculosis1.肺結核診斷
DiagnosisofPulmo全球結核病概況2007年,據估計全球共有927萬起結核發病病例。2007年多數估計病例發生在亞洲(55%)和非洲(31%)。2007年病例數排名前五位的國家是:印度(200萬)中國(130萬)印度尼西亞(53萬)尼日利亞(46萬)南非(46萬)WHO2.全球結核病概況2007年,據估計全球共有927萬起結核發病病據2000年調查我國現有結核菌感染者5.5億人結核病患者450萬人,其中傳染性肺結核病患者200萬人耐藥病人高達27.8%07-08年奶耐多藥率:8.32%如不能有效控制,十年內將新增結核病患者2000-3000萬人3.據2000年調查我國現有結核菌感染者5.5億人3.中國結核病分類
(1998)原發型肺結核(代號:Ⅰ型)血行播散型肺結核(代號:Ⅱ型)繼發型肺結核(代號:Ⅲ型)結核性胸膜炎(代號:Ⅳ型)其它肺外結核(代號:V型)4.中國結核病分類
(1998)原發型肺結核(代號:Ⅰ型)4.原發性肺結核一側中下肺野小片狀浸潤影并伴同側肺門、縱隔淋巴結腫大空洞:少見5.原發性肺結核一側中下肺野小片狀浸潤影并伴同側肺門、縱隔淋巴結6.6.Youngmalepatientwithfeverandcoughhasafocalopacityintheleftlowerlobethatlookslikeapneumonia.Thisisacaseofprimarytuberculosisinanadult7.Youngmalepatientwithfever血行播散性肺結核急性血性播散性肺結核:雙肺上中下肺野分布大小、密度基本一致的“三均勻”的1-3mm的粟粒樣結節陰影。可伴肺門、縱隔淋巴結腫大亞急性或慢性血行播散性肺結核:病變分布欠均勻,上中肺野為主8.血行播散性肺結核急性血性播散性肺結核:雙肺上中下肺野分布大小9.9.繼發性肺結核病變部位:多位于肺尖或上葉后段或下葉尖段,一側或兩側病變常多種形態病灶混合存在條索狀、斑點狀、斑片狀、片絮狀陰影、空洞可伴有支氣管播散灶、鈣化鄰近胸膜增厚粘連肺體積縮小等10.繼發性肺結核病變部位:多位于肺尖或上葉后段或下葉尖段,一側或11.11.12.12.結核性胸膜炎肋膈角變鈍(0.3~0.5L)向外側、向上的弧形上緣的積液影平臥位,肺野透亮度降低液氣胸時,有液平面大量積液時,整個患側陰暗,縱隔推向健側積液可掩蓋病灶包裹性積液13.結核性胸膜炎肋膈角變鈍(0.3~0.5L)13.14.14.肺外結核15.肺外結核15.肺結核與肺癌的CT鑒別
(一)肺結核肺結核的病理基礎是以滲出、干酪壞死、纖維化和鈣化為特征的慢性演變過程病理上分滲出、增殖、干酪、空洞四個期CT特征:“三多”、“三少”“多灶性、多態性、多鈣化性”
;“少腫塊性、少結節堆聚性、少增強性”
16.肺結核與肺癌的CT鑒別
(一)肺結核肺結核的病理基礎是以滲出多灶性肺結核的多灶性往往表現在以上葉為主,其余肺葉肺段也出現斑點狀、細結節狀、索條狀影,這是因為干酪物質進入支氣管引起支氣管播散所致,甚引起胸水、胸膜增厚粘連17.多灶性肺結核的多灶性往往表現在以上葉為主,其余肺葉肺段也出現18.18.多態性在同一次CT片上可出現不同演變時期的多種形態:①滲出病變表現為云霧狀、棉絮狀;②增殖病灶表現為結節狀;③纖維化表現為索條狀;④干酪壞死表現為空洞;⑤鈣化表出為點狀或斑塊狀致密影(CT值100Hu以上);⑥播散病灶表現為粟粒狀或細結節狀19.多態性在同一次CT片上可出現不同演變時期的多種形態:19.20.20.多鈣化性鈣化是結核病理演變過程中常見的結局之一,病灶在轉歸過程中,往往為滲出→增殖或纖維化→鈣化這樣的變化,所以在肺結核病變中,鈣化是最為常見的一個特征,往往表現多個鈣化灶,球形病灶鈣化往往表現在其邊緣呈環狀。由于CT密度分辨率極高,所以CT能發現X線胸片上不易發現的鈣化灶,有利于鑒別診斷。
21.多鈣化性鈣化是結核病理演變過程中常見的結局之一,病灶在轉歸過22.22.少腫塊性在胸片上有時表現為腫塊樣改變,而CT橫斷掃描每一層所表現出的病灶,往往是斑片狀、棉絮狀、索條狀或空洞,每層形態各一,不能堆塑成腫塊,這是因為X線片是重疊圖像,而CT分層圖像。既使是結核球,它也具有結核的特征,即多灶性表現為衛星灶、多鈣化性表現為環狀鈣化或整個球形病變CT值高>80Hu,易與肺癌相鑒別23.少腫塊性在胸片上有時表現為腫塊樣改變,而CT橫斷掃描每一層所24.24.少結節堆聚性肺結核病灶以增殖——干酪為主時,呈結節狀,往往是均勻分散在一定的范圍內,密度均勻,很少表現數個結節堆聚在一起25.少結節堆聚性肺結核病灶以增殖——干酪為主時,呈結節狀,往往是少增強性若表現為結節或類腫塊病變不易鑒別時,應進行增強掃描,肺結核病變由于缺乏血供,因而造影劑進入病灶中心量少,故強化不明顯,增強前后CT值差<30Hu;肺癌的血供較豐富,因而強化明顯,增強前后CT值差>30Hu。26.少增強性若表現為結節或類腫塊病變不易鑒別時,應進行增強掃描,(二)肺癌
周圍型肺癌的病理基礎癌組織發生在細支氣管,向周圍侵潤性生長形成結節或腫塊,最常見的是單源性的,表現為孤立單個病灶;肺癌浸潤性地向肺實質及間質生長,表現為形態欠規則;由于癌組織侵及小葉間隔及淋巴管,多表現為邊緣欠光滑、多毛刺、多棘狀改變;肺癌有豐富的供血滋養血管,常見“肺血管集束征”;肺癌多有肺門及縱隔淋巴結轉移,常表現除肺野病灶之外,尚可發現肺門,縱隔相應引流的淋巴結腫大27.(二)肺癌
周圍型肺癌的病理基礎癌組織發生在細支氣管,向周圍28.28.29.29.暈輪征:并非肺曲菌的特征性表現,惡性占66.7%,特別是孤立病灶者30.暈輪征:并非肺曲菌的特征性表現,惡性占66.7%,特別是孤立CT血管影征:是腫瘤沿肺泡壁生長侵潤尚未完全破壞肺泡間隔,肺泡壁增厚或鄰近肺泡內有分泌物,部分肺泡內仍含氣,形成肺炎型改變,增強時可見在病變中穿行的血流強化。多見于肺泡癌。31.CT血管影征:是腫瘤沿肺泡壁生長侵潤尚未完全破壞肺泡間隔,肺棘突征的病理基礎腫瘤發育先端的浸潤性生長,腫瘤因子誘發腫瘤新生血管致使腫瘤組織生長速度不均勻,尤其腫瘤周邊部的血管豐富、密度大、數量多,因而癌細胞增殖活躍;鄰近肺組織的瘤巢或腫瘤浸潤,使結締組織水腫、纖維化、增厚等形成棘狀突起;腫瘤周圍的生長環境如小葉間隔或血管等組織的阻擋作用;腫瘤突出部分與CT掃描層面部分相切而成尖角狀改變。32.棘突征的病理基礎腫瘤發育先端的浸潤性生長,腫瘤因子誘發腫瘤新毛刺征主要見于周圍型肺癌,是腫瘤細胞向鄰近血管鞘或局部淋巴結浸潤,或者促結締組織生成反應形成的纖維帶。33.毛刺征主要見于周圍型肺癌,是腫瘤細胞向鄰近血管鞘或局部淋巴結分葉征形成的機制腫瘤生長的速度腫瘤受周圍組織或器官的阻擋和限制(在肺癌的大體標本切面上,常可見到小葉間隔的纖維增生,形成對腫瘤組織生長有限制作用)腫瘤突破小葉間隔向外擴展并和鄰近的相互合并進而形成較大的分葉。34.分葉征形成的機制腫瘤生長的速度34.肺結核與肺癌鑒別的幾個常見問題
(一)結核性肺不張與癌性肺不張的影像學鑒別結核性肺不張是由于支氣管內膜結核或支氣管牽拉扭由造成支氣管狹窄,導致肺不張,所以具有以下影像特征:①除肺不張之外,肺門無腫塊,其它肺葉常見斑點狀、纖維索條狀或鈣化等肺結核之特點;②不張的肺實變影中常見扭曲或擴張的不規則含氣管狀影。肺癌肺不張,肺門區常見腫塊,不張肺組織一般無含氣的支氣管,但可見狹窄或中斷的支氣管影與腫塊相對應,大多發生在葉支氣管開口附近,其它肺葉一般無結核病灶。35.肺結核與肺癌鑒別的幾個常見問題
(一)結核性肺不張與癌性肺不36.36.(二)結核性空洞與癌性空洞的影像學鑒別結核性空洞有兩種改變:一種影像上表現多發性,呈“蜂窩狀”,易與癌性空洞區分。另一種為單發性,一般在2cm以上,其特征是:①壁薄、內壁較光整、無壁結節;②空洞四周均勻,空洞無偏心改變;③周圍有結核衛星病灶,如纖維索條、斑點及鈣化影等:癌性空洞的特征:①壁厚、內壁欠規則,常見結節;②偏心性空洞;③周圍無衛星灶。
37.(二)結核性空洞與癌性空洞的影像學鑒別結核性空洞有兩種改變:38.38.(三)結核性胸膜炎胸膜腔積液與癌性胸水鑒別結核性胸膜炎所產生的胸水,常見粘連包裹,胸膜呈一致性增厚,斜裂、水平裂等葉間裂常同時增厚、無肋骨破壞癌性胸水,多為腫瘤侵犯胸膜或胸壁所致,胸膜常厚薄不均,多見結節,若侵犯胸壁常見肋骨破壞或胸壁軟組織腫塊。同時有時伴有縱隔胸膜不規則增厚或心包不規則增厚,同側肺門及縱隔常見淋巴結腫大39.(三)結核性胸膜炎胸膜腔積液與癌性胸水鑒別結核性胸膜炎所產生40.40.結核菌檢查意義痰結核菌檢查陽性對肺結核有確診意義痰菌檢查是確定診斷和傳染性、療效的主要指標41.結核菌檢查意義痰結核菌檢查陽性對肺結核有確診意義41.結核菌檢查方法1.痰涂片(>5000/ml,可陽性)2.培養法(>10/ml,可陽性)3.經纖支鏡檢查4.清晨的胃洗滌液檢查5.聚合酶鏈反應
(PCR,polymerasechainreaction)42.結核菌檢查方法1.痰涂片(>5000/ml,可陽性)42.43.43.PPD試驗44.PPD試驗44.結素試驗陽性的意義城市居民,5IU結素檢查,一般陽性反應意義不大3歲以下強陽性反應者,視為新近感染的活動性肺結核成人強陽性反應提示活動性肺結核可能45.結素試驗陽性的意義城市居民,5IU結素檢查,一般陽性反應意義結素試驗陰性的意義無結核菌感染結核菌感染早期服用免疫抑制劑患營養不良、麻疹、百日咳、重癥結核及各種危重病人淋巴細胞免疫系統缺陷部分老年人5IU檢查(-),1-3周后再5IU仍(-),大致可除外結核感染46.結素試驗陰性的意義無結核菌感染46.咳嗽3周以上和/或咯血可疑肺結核三份痰標本檢查陽性結果陰性結果抗結核治療無改善有改善完成抗生素療程重復三次痰標本檢查陽性結果抗結核治療陰性結果胸部X線檢查提示肺結核不提示肺結核進一步查找病因抗生素試驗性治療7-10天47.咳嗽3周以上和/或咯血可疑肺結核三份痰標本檢查陽性結果陰性結耐藥結核病獲得結果時間痰或其他標本去污染及液化
沉淀物抗酸桿菌涂片
液體快速培養
固體培養基分枝桿菌菌種鑒定結核分枝桿菌非結核分枝桿菌藥敏試驗
24小時最快藥敏結果約23-28天!傳統分枝桿菌培養及藥敏的檢測速度緩慢,手工方法需要2-3月。液體培養方法也需要3-4星期,而且操作流程也非常繁瑣。手工商業化液體培養培養28-42天14天鑒定28天藥敏21天8-13天結果等候時間2-3月23-28天48.耐藥結核病獲得結果時間痰或其他標本去污染及液化沉淀物抗酸桿實驗室快速診斷方法6個小時之內完成對疑似結核和“耐多藥結核”的快速甄別與檢測2008年5月份世界衛生組織建議使用分子線性探針(MolecularLineProbe)
來檢測耐多藥結核病49.實驗室快速診斷方法6個小時之內完成對疑似結核和“耐多藥結核”實驗室快速診斷方法推薦方法50.實驗室快速診斷方法推薦方法50.檢測原理(1)檢測原理從標本中提取DNA(固體培養、液體培養、涂陽臨床標本)2.PCR擴增(將一條DNA復制變成幾千萬條)3.對擴增DNA產物進行反向雜交4.判斷結果
51.檢測原理(1)檢測原理2.PCR擴增(將一條DNA復制變GenoTypeMTBDRplus結果MTBC及其對利福平和/或異煙肼的耐藥性52.GenoTypeMTBDRplus結果MTBC及其對利福
GenoType?分支桿菌試劑盒系列GenoType?
MTBC(來自于培養標本的結核分枝桿菌復合群菌種間的鑒定)GenoType?
MycobacteriaDirect(來自于病人標本的結核分枝桿菌復合群,非結核分枝桿菌復合群的鑒定)GenoType?
MycobacteriumCM(來自于培養物的結核分枝桿菌復合群,非結核分枝桿菌的鑒定)GenoType?
MycobacteriumAS(來自于培養物的其他非結核分枝桿菌的鑒定)GenoType?
MTBDRplus(結核分枝桿菌利福平、異煙肼耐藥性檢測)GenoType?
MTBDRsl(結核分枝桿菌乙胺丁醇、喹諾酮類、氨基糖苷類耐藥性檢測)53.GenoType?分支桿菌試劑盒系列GenoType?結核病臨床防治的瓶頸問題有效疫苗潛伏感染新藥54.結核病臨床防治的瓶頸問題有效疫苗結核病基礎研究重大科學問題突破為解決臨床防治提供可能發病機理方面新的突破是結核病診斷、新疫苗構建和新藥研發的奠基石潛伏感染機制的揭示可實現早期發現和有效治療耐藥機制的揭示為制定有效治療方案和新藥發現提供依據上述問題的突破為抗結核新藥研發提供新的藥物靶標和思路55.結核病基礎研究重大科學問題突破為解決臨床防治提供可能發病機理結核病系統生物醫學?MetagenomePathogenDrugsHostOmicsExperimentalmethodsAnimalmodelSystembiology56.結核病系統生物醫學?MetagenomePathogenDrTransomicsSpaceSystemsBiology翻譯后修飾組學蛋白質組學代謝組學RNA組學轉錄組學基因組學系統、全面理解結核病!!!57.TransomicsSpaceSystemsBiolog生物學功能驗證58.生物學功能驗證58.結核病發病機制研究病原與宿主互作的動態過程
多因子共同進化
編碼基因和非編碼基因共同參與病原蛋白對于自身和宿主蛋白的修飾
病原代謝小分子與致病性59.結核病發病機制研究病原與宿主互作的動態過程59.結核分枝桿菌基因組上的致病基因和
人類基因組上的易患基因60.結核分枝桿菌基因組上的致病基因和
人類基因組上的易患基因60非編碼RNA的重要作用Themaincomponentsofeukaryotictranscriptome61.非編碼RNA的重要作用Themaincomponents細菌中非編碼RNA的發現technologicallimitationsdevelopmentofbioinformatics2009HundredsofncRNAswerediscoveredusingRNA-sequencing62.細菌中非編碼RNA的發現technologicallimi細菌非編碼RNA的作用63.細菌非編碼RNA的作用63.AbdallahAM.etal.,NaturereviewMicrobiol,2007,5:883-891結核分枝桿菌與宿主互作64.AbdallahAM.etal.,Naturer65.65.結核病是多層次多因子相互作用的復雜過程InteractionnetworkbetweenInteractionnetworkbetweenproteinandproteinsRNAsandproteins66.結核病是多層次多因子相互作用的復雜過程Interaction蛋白質翻譯后修飾組學在結核病基礎研究中的應用類型
糖基化脂基化甲基化磷酸化乙酰化類泛素化存在問題
如何影響病原的生物學功能?是否影響宿主的免疫系統?
是否存在新的翻譯后修飾類型?
相關的研究方法?67.蛋白質翻譯后修飾組學在結核病基礎研究中的應用類型存在問題6SulfationinM.tb?AcetylatingmodificationofKuinM.tbNewapproaches?68.SulfationinM.tb?Acetylating代謝小分子與致病性69.代謝小分子與致病性69.中國結核病研究總體概況國內完成的研究論文質量和數量不斷提高
內容涉及基礎和臨床的各個領域和研究熱點
技術平臺已經建立研究隊伍基本形成
研究方向逐步明確
研究目標初步凝煉70.中國結核病研究總體概況國內完成的研究論文質量和數量不斷我們充滿信心和希望的同時,還需清醒的認識到:
與其危害嚴重性相比,結核病基礎研究在國家科技創新體系中的地位不足
研究內容廣泛,但山多峰少,亮點不足
無受到國際同行認可的獨特
技術體系和突破性學術觀點國際結核病大會受邀請報告的中國學者極少
國際結核病學術雜志編委中國學者少
基礎與臨床結合不夠緊密71.我們充滿信心和希望的同時,還需清醒的認識到:與其危害嚴ThankYou!72.ThankYou!72.肺結核診斷
DiagnosisofPulmonarytuberculosis73.肺結核診斷
DiagnosisofPulmo全球結核病概況2007年,據估計全球共有927萬起結核發病病例。2007年多數估計病例發生在亞洲(55%)和非洲(31%)。2007年病例數排名前五位的國家是:印度(200萬)中國(130萬)印度尼西亞(53萬)尼日利亞(46萬)南非(46萬)WHO74.全球結核病概況2007年,據估計全球共有927萬起結核發病病據2000年調查我國現有結核菌感染者5.5億人結核病患者450萬人,其中傳染性肺結核病患者200萬人耐藥病人高達27.8%07-08年奶耐多藥率:8.32%如不能有效控制,十年內將新增結核病患者2000-3000萬人75.據2000年調查我國現有結核菌感染者5.5億人3.中國結核病分類
(1998)原發型肺結核(代號:Ⅰ型)血行播散型肺結核(代號:Ⅱ型)繼發型肺結核(代號:Ⅲ型)結核性胸膜炎(代號:Ⅳ型)其它肺外結核(代號:V型)76.中國結核病分類
(1998)原發型肺結核(代號:Ⅰ型)4.原發性肺結核一側中下肺野小片狀浸潤影并伴同側肺門、縱隔淋巴結腫大空洞:少見77.原發性肺結核一側中下肺野小片狀浸潤影并伴同側肺門、縱隔淋巴結78.6.Youngmalepatientwithfeverandcoughhasafocalopacityintheleftlowerlobethatlookslikeapneumonia.Thisisacaseofprimarytuberculosisinanadult79.Youngmalepatientwithfever血行播散性肺結核急性血性播散性肺結核:雙肺上中下肺野分布大小、密度基本一致的“三均勻”的1-3mm的粟粒樣結節陰影。可伴肺門、縱隔淋巴結腫大亞急性或慢性血行播散性肺結核:病變分布欠均勻,上中肺野為主80.血行播散性肺結核急性血性播散性肺結核:雙肺上中下肺野分布大小81.9.繼發性肺結核病變部位:多位于肺尖或上葉后段或下葉尖段,一側或兩側病變常多種形態病灶混合存在條索狀、斑點狀、斑片狀、片絮狀陰影、空洞可伴有支氣管播散灶、鈣化鄰近胸膜增厚粘連肺體積縮小等82.繼發性肺結核病變部位:多位于肺尖或上葉后段或下葉尖段,一側或83.11.84.12.結核性胸膜炎肋膈角變鈍(0.3~0.5L)向外側、向上的弧形上緣的積液影平臥位,肺野透亮度降低液氣胸時,有液平面大量積液時,整個患側陰暗,縱隔推向健側積液可掩蓋病灶包裹性積液85.結核性胸膜炎肋膈角變鈍(0.3~0.5L)13.86.14.肺外結核87.肺外結核15.肺結核與肺癌的CT鑒別
(一)肺結核肺結核的病理基礎是以滲出、干酪壞死、纖維化和鈣化為特征的慢性演變過程病理上分滲出、增殖、干酪、空洞四個期CT特征:“三多”、“三少”“多灶性、多態性、多鈣化性”
;“少腫塊性、少結節堆聚性、少增強性”
88.肺結核與肺癌的CT鑒別
(一)肺結核肺結核的病理基礎是以滲出多灶性肺結核的多灶性往往表現在以上葉為主,其余肺葉肺段也出現斑點狀、細結節狀、索條狀影,這是因為干酪物質進入支氣管引起支氣管播散所致,甚引起胸水、胸膜增厚粘連89.多灶性肺結核的多灶性往往表現在以上葉為主,其余肺葉肺段也出現90.18.多態性在同一次CT片上可出現不同演變時期的多種形態:①滲出病變表現為云霧狀、棉絮狀;②增殖病灶表現為結節狀;③纖維化表現為索條狀;④干酪壞死表現為空洞;⑤鈣化表出為點狀或斑塊狀致密影(CT值100Hu以上);⑥播散病灶表現為粟粒狀或細結節狀91.多態性在同一次CT片上可出現不同演變時期的多種形態:19.92.20.多鈣化性鈣化是結核病理演變過程中常見的結局之一,病灶在轉歸過程中,往往為滲出→增殖或纖維化→鈣化這樣的變化,所以在肺結核病變中,鈣化是最為常見的一個特征,往往表現多個鈣化灶,球形病灶鈣化往往表現在其邊緣呈環狀。由于CT密度分辨率極高,所以CT能發現X線胸片上不易發現的鈣化灶,有利于鑒別診斷。
93.多鈣化性鈣化是結核病理演變過程中常見的結局之一,病灶在轉歸過94.22.少腫塊性在胸片上有時表現為腫塊樣改變,而CT橫斷掃描每一層所表現出的病灶,往往是斑片狀、棉絮狀、索條狀或空洞,每層形態各一,不能堆塑成腫塊,這是因為X線片是重疊圖像,而CT分層圖像。既使是結核球,它也具有結核的特征,即多灶性表現為衛星灶、多鈣化性表現為環狀鈣化或整個球形病變CT值高>80Hu,易與肺癌相鑒別95.少腫塊性在胸片上有時表現為腫塊樣改變,而CT橫斷掃描每一層所96.24.少結節堆聚性肺結核病灶以增殖——干酪為主時,呈結節狀,往往是均勻分散在一定的范圍內,密度均勻,很少表現數個結節堆聚在一起97.少結節堆聚性肺結核病灶以增殖——干酪為主時,呈結節狀,往往是少增強性若表現為結節或類腫塊病變不易鑒別時,應進行增強掃描,肺結核病變由于缺乏血供,因而造影劑進入病灶中心量少,故強化不明顯,增強前后CT值差<30Hu;肺癌的血供較豐富,因而強化明顯,增強前后CT值差>30Hu。98.少增強性若表現為結節或類腫塊病變不易鑒別時,應進行增強掃描,(二)肺癌
周圍型肺癌的病理基礎癌組織發生在細支氣管,向周圍侵潤性生長形成結節或腫塊,最常見的是單源性的,表現為孤立單個病灶;肺癌浸潤性地向肺實質及間質生長,表現為形態欠規則;由于癌組織侵及小葉間隔及淋巴管,多表現為邊緣欠光滑、多毛刺、多棘狀改變;肺癌有豐富的供血滋養血管,常見“肺血管集束征”;肺癌多有肺門及縱隔淋巴結轉移,常表現除肺野病灶之外,尚可發現肺門,縱隔相應引流的淋巴結腫大99.(二)肺癌
周圍型肺癌的病理基礎癌組織發生在細支氣管,向周圍100.28.101.29.暈輪征:并非肺曲菌的特征性表現,惡性占66.7%,特別是孤立病灶者102.暈輪征:并非肺曲菌的特征性表現,惡性占66.7%,特別是孤立CT血管影征:是腫瘤沿肺泡壁生長侵潤尚未完全破壞肺泡間隔,肺泡壁增厚或鄰近肺泡內有分泌物,部分肺泡內仍含氣,形成肺炎型改變,增強時可見在病變中穿行的血流強化。多見于肺泡癌。103.CT血管影征:是腫瘤沿肺泡壁生長侵潤尚未完全破壞肺泡間隔,肺棘突征的病理基礎腫瘤發育先端的浸潤性生長,腫瘤因子誘發腫瘤新生血管致使腫瘤組織生長速度不均勻,尤其腫瘤周邊部的血管豐富、密度大、數量多,因而癌細胞增殖活躍;鄰近肺組織的瘤巢或腫瘤浸潤,使結締組織水腫、纖維化、增厚等形成棘狀突起;腫瘤周圍的生長環境如小葉間隔或血管等組織的阻擋作用;腫瘤突出部分與CT掃描層面部分相切而成尖角狀改變。104.棘突征的病理基礎腫瘤發育先端的浸潤性生長,腫瘤因子誘發腫瘤新毛刺征主要見于周圍型肺癌,是腫瘤細胞向鄰近血管鞘或局部淋巴結浸潤,或者促結締組織生成反應形成的纖維帶。105.毛刺征主要見于周圍型肺癌,是腫瘤細胞向鄰近血管鞘或局部淋巴結分葉征形成的機制腫瘤生長的速度腫瘤受周圍組織或器官的阻擋和限制(在肺癌的大體標本切面上,常可見到小葉間隔的纖維增生,形成對腫瘤組織生長有限制作用)腫瘤突破小葉間隔向外擴展并和鄰近的相互合并進而形成較大的分葉。106.分葉征形成的機制腫瘤生長的速度34.肺結核與肺癌鑒別的幾個常見問題
(一)結核性肺不張與癌性肺不張的影像學鑒別結核性肺不張是由于支氣管內膜結核或支氣管牽拉扭由造成支氣管狹窄,導致肺不張,所以具有以下影像特征:①除肺不張之外,肺門無腫塊,其它肺葉常見斑點狀、纖維索條狀或鈣化等肺結核之特點;②不張的肺實變影中常見扭曲或擴張的不規則含氣管狀影。肺癌肺不張,肺門區常見腫塊,不張肺組織一般無含氣的支氣管,但可見狹窄或中斷的支氣管影與腫塊相對應,大多發生在葉支氣管開口附近,其它肺葉一般無結核病灶。107.肺結核與肺癌鑒別的幾個常見問題
(一)結核性肺不張與癌性肺不108.36.(二)結核性空洞與癌性空洞的影像學鑒別結核性空洞有兩種改變:一種影像上表現多發性,呈“蜂窩狀”,易與癌性空洞區分。另一種為單發性,一般在2cm以上,其特征是:①壁薄、內壁較光整、無壁結節;②空洞四周均勻,空洞無偏心改變;③周圍有結核衛星病灶,如纖維索條、斑點及鈣化影等:癌性空洞的特征:①壁厚、內壁欠規則,常見結節;②偏心性空洞;③周圍無衛星灶。
109.(二)結核性空洞與癌性空洞的影像學鑒別結核性空洞有兩種改變:110.38.(三)結核性胸膜炎胸膜腔積液與癌性胸水鑒別結核性胸膜炎所產生的胸水,常見粘連包裹,胸膜呈一致性增厚,斜裂、水平裂等葉間裂常同時增厚、無肋骨破壞癌性胸水,多為腫瘤侵犯胸膜或胸壁所致,胸膜常厚薄不均,多見結節,若侵犯胸壁常見肋骨破壞或胸壁軟組織腫塊。同時有時伴有縱隔胸膜不規則增厚或心包不規則增厚,同側肺門及縱隔常見淋巴結腫大111.(三)結核性胸膜炎胸膜腔積液與癌性胸水鑒別結核性胸膜炎所產生112.40.結核菌檢查意義痰結核菌檢查陽性對肺結核有確診意義痰菌檢查是確定診斷和傳染性、療效的主要指標113.結核菌檢查意義痰結核菌檢查陽性對肺結核有確診意義41.結核菌檢查方法1.痰涂片(>5000/ml,可陽性)2.培養法(>10/ml,可陽性)3.經纖支鏡檢查4.清晨的胃洗滌液檢查5.聚合酶鏈反應
(PCR,polymerasechainreaction)114.結核菌檢查方法1.痰涂片(>5000/ml,可陽性)42.115.43.PPD試驗116.PPD試驗44.結素試驗陽性的意義城市居民,5IU結素檢查,一般陽性反應意義不大3歲以下強陽性反應者,視為新近感染的活動性肺結核成人強陽性反應提示活動性肺結核可能117.結素試驗陽性的意義城市居民,5IU結素檢查,一般陽性反應意義結素試驗陰性的意義無結核菌感染結核菌感染早期服用免疫抑制劑患營養不良、麻疹、百日咳、重癥結核及各種危重病人淋巴細胞免疫系統缺陷部分老年人5IU檢查(-),1-3周后再5IU仍(-),大致可除外結核感染118.結素試驗陰性的意義無結核菌感染46.咳嗽3周以上和/或咯血可疑肺結核三份痰標本檢查陽性結果陰性結果抗結核治療無改善有改善完成抗生素療程重復三次痰標本檢查陽性結果抗結核治療陰性結果胸部X線檢查提示肺結核不提示肺結核進一步查找病因抗生素試驗性治療7-10天119.咳嗽3周以上和/或咯血可疑肺結核三份痰標本檢查陽性結果陰性結耐藥結核病獲得結果時間痰或其他標本去污染及液化
沉淀物抗酸桿菌涂片
液體快速培養
固體培養基分枝桿菌菌種鑒定結核分枝桿菌非結核分枝桿菌藥敏試驗
24小時最快藥敏結果約23-28天!傳統分枝桿菌培養及藥敏的檢測速度緩慢,手工方法需要2-3月。液體培養方法也需要3-4星期,而且操作流程也非常繁瑣。手工商業化液體培養培養28-42天14天鑒定28天藥敏21天8-13天結果等候時間2-3月23-28天120.耐藥結核病獲得結果時間痰或其他標本去污染及液化沉淀物抗酸桿實驗室快速診斷方法6個小時之內完成對疑似結核和“耐多藥結核”的快速甄別與檢測2008年5月份世界衛生組織建議使用分子線性探針(MolecularLineProbe)
來檢測耐多藥結核病121.實驗室快速診斷方法6個小時之內完成對疑似結核和“耐多藥結核”實驗室快速診斷方法推薦方法122.實驗室快速診斷方法推薦方法50.檢測原理(1)檢測原理從標本中提取DNA(固體培養、液體培養、涂陽臨床標本)2.PCR擴增(將一條DNA復制變成幾千萬條)3.對擴增DNA產物進行反向雜交4.判斷結果
123.檢測原理(1)檢測原理2.PCR擴增(將一條DNA復制變GenoTypeMTBDRplus結果MTBC及其對利福平和/或異煙肼的耐藥性124.GenoTypeMTBDRplus結果MTBC及其對利福
GenoType?分支桿菌試劑盒系列GenoType?
MTBC(來自于培養標本的結核分枝桿菌復合群菌種間的鑒定)GenoType?
MycobacteriaDirect(來自于病人標本的結核分枝桿菌復合群,非結核分枝桿菌復合群的鑒定)GenoType?
MycobacteriumCM(來自于培養物的結核分枝桿菌復合群,非結核分枝桿菌的鑒定)GenoType?
MycobacteriumAS(來自于培養物的其他非結核分枝桿菌的鑒定)GenoType?
MTBDRplus(結核分枝桿菌利福平、異煙肼耐藥性檢測)GenoType?
MTBDRsl(結核分枝桿菌乙胺丁醇、喹諾酮類、氨基糖苷類耐藥性檢測)125.GenoType?分支桿菌試劑盒系列GenoType?結核病臨床防治的瓶頸問題有效疫苗潛伏感染新藥126.結核病臨床防治的瓶頸問題有效疫苗結核病基礎研究重大科學問題突破為解決臨床防治提供可能發病機理方面新的突破是結核病診斷、新疫苗構建和新藥研發的奠基石潛伏感染機制的揭示可實現早期發現和有效治療耐藥機制的揭示為制定有效治療方案和新藥發現提供依據上述問題的突破為抗結核新藥研發提供新的藥物靶標和思路127.結核病基礎研究重大科學問題突破為解決臨床防治提供可能發病機理結核病系統生物醫學?MetagenomePathogenDrugsHostOmicsExperimentalmethodsAnimalmodelSystembiology128.結核病系統生物醫學?MetagenomePathogenDrTransomicsSpaceSystemsBiology翻譯后修飾組學蛋白質組學代謝組學RNA組學轉錄組學基因組學系統、全面理解結核病!!!129.Tran
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