出血、血栓與止血檢測

ThrombosisandHemastasis復旦大學附屬中山醫院輸血科李龍出血、血栓與止血檢測

ThrombosisandHem

正常的止血機制，主要依賴于血管壁的結構和功能，血小板的質量和數量，凝血因子活性及神經體液的調節等。正常的止血機制，主要依賴于血管壁的結構和功能，血小板的

一、血管壁的作用

1.血管受損時，血管反射性收縮，血流減慢，有利于血小板在局部黏附，聚集。

一、血管壁的作用

1.血管受損時，血管反射性收縮，2.血管受損時，血管內皮細胞釋放vWF因子，血小板黏附于暴露的血管內皮細胞下膠原，血小板釋放TXA2，5-HT，內皮細胞產生內皮素及血管緊張素等活性物質使血管收縮。2.血管受損時，血管內皮細胞釋放vWF因子，血小板黏附因子Ⅻ、Ⅲ的激活分別啟動了內源和外源性凝血途徑起到止血的作用。因子Ⅻ、Ⅲ的激活分別啟動了內源和外源性凝血途徑起到止血的作用

二、血小板的作用

血管受損時，血小板經vWF

的介導，發生黏附、聚集和釋放反應，促進止血。

二、血小板的作用

血管受損時，血小板經vWF

的介導，發生三、凝血因子的作用

凝血過程分為三期：

1.血液凝血活酶形成期（thromboplastins）;

2.凝血酶(thrombin)形成期

3.纖維蛋白(fibrin)形成期。三、凝血因子的作用

凝血過程分為三期：

1.血液凝血活酶形成

（一）內源性凝血途徑

血管壁受損時，內皮下組織暴露，FⅫFⅫa,同時發生激聯放大反應，依次激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ。FⅨa、FⅧa與Ca2+及PF3形成的復合物共同激活FⅩ，激活凝血酶原。

（一）內源性凝血途徑

血管壁受損時，內皮下組織

（二）外源性凝血途徑

血管壁或組織受損時，釋放FⅢ與FⅦ，激活FⅩ，激活凝血酶原。

（二）外源性凝血途徑

血管壁或組織受損時，釋放FⅢ與FⅦ，

（三）共同凝血途徑

凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，激活為凝血酶，凝血酶將纖維蛋白原激活為纖維蛋白，完成凝血過程。

（三）共同凝血途徑

凝血酶原在凝血酶原酶的作用出血、血栓與止血檢測6課件

血管壁的檢測

一、毛細血管抵抗力試驗

[原理]毛細血管抵抗力試驗（capillaryresistancetest,CRT）又稱毛細血管脆性試驗或束臂試驗，給手臂局部加壓，給毛細血管以一定的負荷，檢查一定范圍內新出現的出血點數來估計血管壁的完整性和脆性。血管壁的檢測

一、毛細血管

[參考值]

直徑5cm圈內新出血點的數目：M<5個，F<10個。

[參考值]

直徑5cm圈內新出血點的數目：M<5個，F[臨床意義]新出血點數目超過正常為陽性。

見于：遺傳性出血性毛細血管擴張癥；過敏性紫癜；維生素C缺乏；原發性和繼發性血小板減少癥；血管性血友病（VWD）等。

[臨床意義]新出血點數目超過正常為陽性。

見于：遺傳性出血二、出血時間

[原理]出血時間（BT）指在一定條件下，將皮膚毛細血管刺破后，血液自然流出到自然停止所需的時間。

二、出血時間

[原理]出血時間（BT）指在一定條件下，將[參考值]

Duke法：1～3min，不同方法不同數值。[參考值]

Duke法：1～3min，不同方法不同數值[臨床意義]

1.BT延長①血小板明顯減少，如原發或繼發性血小板減少性紫癜；②血小板功能異常③嚴重缺乏血漿某些凝血因子，如VWD、DIC；④血管異常⑤藥物干擾，口服潘生丁等。[臨床意義]

1.BT延長①血小板明顯減少，如原發或繼

2.BT縮短見于血栓前狀態或血栓性疾病。

2.BT縮短見于血栓前狀態或血栓性疾病。

三、血塊收縮試驗

[原理]血塊收縮試驗（clotretractiontest，CRT）在富含血小板的血漿（PRP）中加入鈣離子或凝血酶后，血小板受到凝血酶的作用被活化，發生聚集，血漿凝固。血塊收縮時血清被析出，測定析出血清的體積或血漿凝塊的重量，反映血小板的血塊收縮能力。

三、血塊收縮試驗

[原理]血塊收縮試驗（clotre[參考值]48%～64%。

[臨床意義]

1.血塊收縮不良或不收縮見于血小板無力癥，血小板減少(<50×109)；嚴重凝血因子缺乏和凝血障礙、纖維蛋白原或凝血酶原嚴重減少，紅細胞增多癥。

[參考值]48%～64%。

[臨床意義]

1.血塊2.血塊收縮過度先天性FⅩⅢ缺乏，嚴重貧血。

2.血塊收縮過度先天性FⅩⅢ缺乏，嚴重貧血。

凝血因子測定

一、凝血時間測定

[原理]凝血時間（clottingtime，CT）指靜脈血離體發生凝固所需的時間。反映內源性凝血系統的功能狀態，是內源性凝血系統的篩選試驗之一。

凝血因子測定

一、凝血時間測定

[原理]凝血時間（clot[參考值]普通試管法6～12min，硅管法15～32min。[參考值]普通試管法6～12min，硅管法15～32min

[臨床意義]

1.CT延長見于Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明顯減少，如hemophiliaA，hemophiliaB和因子Ⅺ缺乏癥，因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅰ缺乏癥，重癥肝病，新生兒出血癥，口服抗凝劑，用肝素，纖溶亢進，循環抗凝物質等。

[臨床意義]

1.CT延長見于Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明顯減少，如h2.CT縮短見于高凝狀態，血栓性疾病。

2.CT縮短見于高凝狀態，血栓性疾病。

二、活化部分凝血活酶時間測定

[原理]活化部分凝血活酶時間（activatedpartialthromboplastintime，APTT）測定，在受檢血漿中加入部分凝血活酶磷脂懸液，在Ca2+的作用下觀察血漿凝固所需要的時間，是內源性凝血系統的篩選試驗。

二、活化部分凝血活酶時間測定

[原理]活化部分凝血活酶時[參考值]32～43S，較正常對照延長10S以上為異常。

[臨床意義]內源凝血系統的篩選試驗，監測肝素治療的首選指標。[參考值]32～43S，較正常對照延長10S以上為異常。

[

三、血漿凝血酶原時間測定

[原理]血漿凝血酶原時間（prothrombintime，PT）測定，在受檢血漿中加入組織凝血活酶和Ca2+

，使凝血酶原轉變為凝血酶，后者使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，觀察血漿凝固所需要的時間。PT是反映外源性凝血系統的篩選試驗。

三、血漿凝血酶原時間測定

[原理]血漿凝血酶原時間（pr

[參考值]

1.PT正常為11～13S，超過對照3S以上為異常。

[參考值]

1.PT正常為11～13S，超過對照3S以2.國際標準化比值（internationalnormalizedratio，INR）(測定的PT值/對照的PT值)ISI，參考值為1.0±0.1，其中ISI（internationalsensitivityindex）為國際敏感指數，ISI越小（<2.0）組織凝血活酶的敏感性越高。

2.國際標準化比值（internationalnormal3.報告方式：

①以PT的秒數報告；

②以PTR報告；

③口服抗凝藥物治療監測時以INR報告

3.報告方式：

①以PT的秒數報告；

②以PTR報告；

③口[臨床意義]

1.PT延長見于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅰ缺乏，后天性凝血因子缺乏主要見于VK缺乏、嚴重的肝病，纖溶亢進，DIC，口服抗凝劑，血循環中有抗凝物質如肝素等。[臨床意義]

1.PT延長見于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、

2.PT縮短見于血液高凝狀態和血栓性疾病。

3.口服抗凝劑的監測PT是監測口服抗凝劑的首選指標，定期監測以防出血或起不到作用。目前推薦以INR維持在2.0～3.0之間為宜。

2.PT縮短見于血液高凝狀態和血栓性疾病。

3.口服抗

三、血漿凝血酶時間測定

[原理]血漿凝血酶時間（thrombintime，TT）測定，受檢血漿中加入標準化的凝血酶溶液后，在凝血酶的作用下，纖維蛋白原轉變成纖維蛋白，使血漿凝固所需的時間為凝血酶時間。

三、血漿凝血酶時間測定

[原理]血漿凝血酶時間（throm

[參考值]正常對照為16～18S，較對照延長3S以上為異常。

[臨床意義]TT延長見于DIC纖溶亢進期，低（無）纖維蛋白原血癥及異常纖維蛋白血癥時，血中有肝素或類肝素物質存在，如肝素治療中，肝臟疾病，SLE等。

[參考值]正常對照為16～18S，較對照延長3S以上為纖溶活性檢測纖維蛋白溶解酶可將已形成的血凝塊加以溶解，產生纖維蛋白（原）的降解產物，從而反映纖溶活性。纖溶活性增強可導致出血，纖溶活性降低可導致血栓。纖溶活性檢測（一)D-二聚體檢測【原理】D-二聚體（D-dimer，D-D)是交聯纖維蛋白的降解產物之一，為繼發性纖溶特有的代謝產物。【臨床意義】D-D陰性是排除深靜脈血栓（DVT)和肺栓塞（PE)的重要試驗，陽性是診斷DIC和觀察溶血栓治療的有用試驗。凡有血塊形成的出血，本試驗均可陽性，特異性低，敏感性高；但在陳舊性血塊時，本試驗又呈陰性。（一)D-二聚體檢測(二）血漿纖維蛋白(原)降解產物定性試驗（fibrino(gen)degradationproduct,FDPs)【臨床意義】FDPs陽性或增高見于原發性纖溶（primaryfibrinolysis)和繼發性纖溶(secondaryfibrinolysis),后者如DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細胞性白血病、PE、深靜脈血栓形成、腎臟疾病、肝臟疾病、溶栓治療等。(二）血漿纖維蛋白(原)降解產物定性試驗（fibrino(g

檢測項目的選擇和應用

血栓與止血的檢測主要用于血小板數量異常、功能異常、凝血障礙、血栓前狀態和血栓性疾病的診斷、鑒別診斷、病情觀察、療效評價和預后判斷，抗凝、溶栓治療的監測。

檢測項目的選擇和應用

血栓與止血的檢測主要用于血一、一期止血缺陷的選擇

一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病，以PC和BT作為篩選試驗。一、一期止血缺陷的選擇

一期止血缺陷是指血管壁和

1.BT和PC均正常正常人，單純血管壁通透性和（或）脆性增加所致的血管性紫癜。見于過敏性紫癜，單純性紫癜和其他血管性紫癜。

1.BT和PC均正常正常人，單純血管壁通透性和（或）脆

2.BT延長，PC減少多由于血小板數量減少所致的血小板減少性紫癜。見于原發或繼發性血小板減少性紫癜。

2.BT延長，PC減少多由于血小板數量減少所致的血小板3.BT延長，PC增多多數是血小板數量增多所致的血小板增多癥。見于原發性或繼發性血小板增多癥。

3.BT延長，PC增多多數是血小板數量增多所致的血小4.BT延長，PC正常多數是由于血小板功能異常或某些凝血因子缺乏所致的出血性疾病。如VWD，血小板無力癥、低（無）纖維蛋白原血癥等。

4.BT延長，PC正常多數是由于血小板功能異常或某些凝血二、二期止血缺陷的選擇

二期止血缺陷的選擇是指凝血因子缺乏所致的出血性疾病。

二、二期止血缺陷的選擇

二期止血缺陷的選擇是指1.APTT和TT均正常正常人，遺傳性和獲得性因子ⅩⅢ缺乏癥。獲得性常見于嚴重性肝病、肝腫瘤、惡性淋巴瘤、白血病、AIHA和惡性貧血等。

1.APTT和TT均正常正常人，遺傳性和獲得性因子2.APTT延長，PT正常多數是由于內源性凝血途徑缺陷引起的出血性疾病，如HemophiliaA,HemophiliaB、因子Ⅺ缺乏癥、血循環中有凝血因子的抗體存在、DIC等。2.APTT延長，PT正常多數是由于內源性凝血途徑缺陷

3.APTT正常、PT延長多數是由于外源性凝血因子缺陷引起的出血性疾病，如遺傳性因子Ⅶ缺乏癥。

3.APTT正常、PT延長多數是由于外源性凝血因子缺4.APTT和PT都延長

多數是由于共同凝血途徑缺陷所引起的出血性疾病，如遺傳性和獲得性因子Ⅹ、Ⅴ、凝血酶原和纖維蛋白原缺乏癥，應用肝素治療等。

4.APTT和PT都延長

多數是由于共同凝血途徑缺陷出血、血栓與止血檢測6課件三、纖溶亢進篩選試驗的選擇與應用纖溶亢進性出血指纖維蛋白(原）和某些凝血因子被纖溶酶降解所引起的出血。可選用FDPs和D-D作為篩檢試驗。1.FDPs和D-D均正常纖溶活性正常，臨床出血癥狀與纖溶無關。2.FDPs陽性，D-D陰性理論上是原發性纖溶，實際上是FDPs假陽性，見于肝病、手術出血、重型DIC、纖溶早期、劇烈運動后、類風濕性關節炎等。三、纖溶亢進篩選試驗的選擇與應用3.FDPs陰性，D-D陽性理論上是繼發性纖溶，實際上多屬于FDPs的假陰性，見于DIC、靜脈血栓、動脈血栓和溶栓治療等。4.FDPs陽性，D-D陽性見于繼發性纖溶，如DIC和溶栓治療后。3.FDPs陰性，D-D陽性理論上是繼發性纖溶，實際上多

血栓前狀態

血栓前狀態（prethromboticstate,PTS）是指血液有形成分和無形成分的生化學和流變學發生某些變化。血栓前狀態

血栓前狀態（p1.篩選試驗①APTT和PT可能縮短。②Fg含量可能增高。③PAgT的聚集率可能增高。④血液黏度測定一般增高。1.篩選試驗2.常用試驗①vWF:Ag增高：反映血管內皮細胞損傷。②β-TG增高：反映血小板被激活③sFMC增高：反映凝血酶生成增多④AT:A減低：反映凝血酶的活性增強⑤FDPs和D-D減少：反映纖溶酶活性減低。3.特殊試驗TM、ET-1、P-selectin、TAT等。2.常用試驗這些變化可反映血管內皮細胞受損或受刺激；血小板和白細胞被激活或功能亢進；凝血蛋白含量增高或被激活；抗凝蛋白的含量減少或結構異常；纖溶因子含量減低或活性減弱，血粘度增高和血流減慢等一系列的病理狀態。全血和血漿粘度增高。

這些變化可反映血管內皮細胞受損或受刺激；血小板和白細胞被激活

易栓癥易栓癥（thrombophilia)包括易引起血栓栓塞的抗凝因子缺陷、凝血因子缺陷、纖溶因子缺陷及代謝障礙等疾病。易栓癥DIC項目的選擇與應用彌散性血管內凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC)是由多種致病因素，導致全身血管內微血栓的形成，和多臟器功能衰竭（MOFS),消耗了大量的血小板和凝血因子，并引起繼發性纖溶亢進，造成臨床血栓-出血綜合征。DIC項目的選擇與應用（一）臨床診斷存在易誘發DIC的基礎疾病如各種感染、惡性腫瘤、病理產科、大型手術、廣泛創傷、嚴重肝病等。臨床上存在多發性出血，不能以原發病解釋，對抗凝治療有效。（一）臨床診斷（二）積分診斷1.顯性(失代償性）DIC的診斷2.非顯性（代償性）DIC的診斷（二）積分診斷抗血栓和溶血栓治療監測項目的選擇與應用（一）普通肝素與低分子量肝素治療的監測1.uFH首選APTT作為監測指標（r=1.5-2.5,我國1.5-2.0)；uFH血漿濃度測定，0.2-0.4IU/ml;體外循環和血透中應用uFH抗凝時，需選用ACT(參考值60-120s,使其維持在250-360s)抗血栓和溶血栓治療監測項目的選擇與應用2.LMWH

常規劑量無需監測，大劑量以抗因子Xa活性測定監測。預防性用藥使其維持在0.2-0.4AFXaIU/ml;治療用藥使其維持在0.5-0.7AFXaIU/ml2.LMWH3.血小板計數肝素治療均需監測PLT,使其在正常范圍之內。若<50×109/L需暫停用藥，并檢查原因。4.AT:A測定使其在80%-120%正常范圍之內AT:A<70%肝素效果減低，<50%明顯減低，<30%失效。3.血小板計數（二）口服抗凝藥治療的監測WHO推薦應用INR（internationalnormalizedratio），作為口服抗凝劑的首選監測指標。【參考值】中國人維持在2.0-2.5之間，不超過3.0，<1.5表示抗凝無效。（二）口服抗凝藥治療的監測（三）溶血栓治療的監測溶栓治療的主要并發癥是出血，可選用Fg,TT,和FDPs作為出血監測的實驗室指標。【參考值】Fg1.2-1.5g/L,TT測定值維持在正常對照值1.5-2.5倍，FDPs在300-400mg/L最為適宜。（三）溶血栓治療的監測（四）抗血小板藥治療的監測臨床上應用aspirin等抗血小板治療，選用BT,PLT計數在（50-60)×109/L,PAgT的最大振幅降至患者基礎對照值的40%-50%為宜。（五）降纖藥治療的監測Fg測定使其維持在1.0-1.5g/L,PLT計數維持在（50-60)×109/L（四）抗血小板藥治療的監測出血、血栓與止血檢測

ThrombosisandHemastasis復旦大學附屬中山醫院輸血科李龍出血、血栓與止血檢測

ThrombosisandHem

正常的止血機制，主要依賴于血管壁的結構和功能，血小板的質量和數量，凝血因子活性及神經體液的調節等。正常的止血機制，主要依賴于血管壁的結構和功能，血小板的

一、血管壁的作用

1.血管受損時，血管反射性收縮，血流減慢，有利于血小板在局部黏附，聚集。

一、血管壁的作用

1.血管受損時，血管反射性收縮，2.血管受損時，血管內皮細胞釋放vWF因子，血小板黏附于暴露的血管內皮細胞下膠原，血小板釋放TXA2，5-HT，內皮細胞產生內皮素及血管緊張素等活性物質使血管收縮。2.血管受損時，血管內皮細胞釋放vWF因子，血小板黏附因子Ⅻ、Ⅲ的激活分別啟動了內源和外源性凝血途徑起到止血的作用。因子Ⅻ、Ⅲ的激活分別啟動了內源和外源性凝血途徑起到止血的作用

二、血小板的作用

血管受損時，血小板經vWF

的介導，發生黏附、聚集和釋放反應，促進止血。

二、血小板的作用

血管受損時，血小板經vWF

的介導，發生三、凝血因子的作用

凝血過程分為三期：

1.血液凝血活酶形成期（thromboplastins）;

2.凝血酶(thrombin)形成期

3.纖維蛋白(fibrin)形成期。三、凝血因子的作用

凝血過程分為三期：

1.血液凝血活酶形成

（一）內源性凝血途徑

血管壁受損時，內皮下組織暴露，FⅫFⅫa,同時發生激聯放大反應，依次激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ。FⅨa、FⅧa與Ca2+及PF3形成的復合物共同激活FⅩ，激活凝血酶原。

（一）內源性凝血途徑

血管壁受損時，內皮下組織

（二）外源性凝血途徑

血管壁或組織受損時，釋放FⅢ與FⅦ，激活FⅩ，激活凝血酶原。

（二）外源性凝血途徑

血管壁或組織受損時，釋放FⅢ與FⅦ，

（三）共同凝血途徑

凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，激活為凝血酶，凝血酶將纖維蛋白原激活為纖維蛋白，完成凝血過程。

（三）共同凝血途徑

凝血酶原在凝血酶原酶的作用出血、血栓與止血檢測6課件

血管壁的檢測

一、毛細血管抵抗力試驗

[原理]毛細血管抵抗力試驗（capillaryresistancetest,CRT）又稱毛細血管脆性試驗或束臂試驗，給手臂局部加壓，給毛細血管以一定的負荷，檢查一定范圍內新出現的出血點數來估計血管壁的完整性和脆性。血管壁的檢測

一、毛細血管

[參考值]

直徑5cm圈內新出血點的數目：M<5個，F<10個。

[參考值]

直徑5cm圈內新出血點的數目：M<5個，F[臨床意義]新出血點數目超過正常為陽性。

見于：遺傳性出血性毛細血管擴張癥；過敏性紫癜；維生素C缺乏；原發性和繼發性血小板減少癥；血管性血友病（VWD）等。

[臨床意義]新出血點數目超過正常為陽性。

見于：遺傳性出血二、出血時間

[原理]出血時間（BT）指在一定條件下，將皮膚毛細血管刺破后，血液自然流出到自然停止所需的時間。

二、出血時間

[原理]出血時間（BT）指在一定條件下，將[參考值]

Duke法：1～3min，不同方法不同數值。[參考值]

Duke法：1～3min，不同方法不同數值[臨床意義]

1.BT延長①血小板明顯減少，如原發或繼發性血小板減少性紫癜；②血小板功能異常③嚴重缺乏血漿某些凝血因子，如VWD、DIC；④血管異常⑤藥物干擾，口服潘生丁等。[臨床意義]

1.BT延長①血小板明顯減少，如原發或繼

2.BT縮短見于血栓前狀態或血栓性疾病。

2.BT縮短見于血栓前狀態或血栓性疾病。

三、血塊收縮試驗

[原理]血塊收縮試驗（clotretractiontest，CRT）在富含血小板的血漿（PRP）中加入鈣離子或凝血酶后，血小板受到凝血酶的作用被活化，發生聚集，血漿凝固。血塊收縮時血清被析出，測定析出血清的體積或血漿凝塊的重量，反映血小板的血塊收縮能力。

三、血塊收縮試驗

[原理]血塊收縮試驗（clotre[參考值]48%～64%。

[臨床意義]

1.血塊收縮不良或不收縮見于血小板無力癥，血小板減少(<50×109)；嚴重凝血因子缺乏和凝血障礙、纖維蛋白原或凝血酶原嚴重減少，紅細胞增多癥。

[參考值]48%～64%。

[臨床意義]

1.血塊2.血塊收縮過度先天性FⅩⅢ缺乏，嚴重貧血。

2.血塊收縮過度先天性FⅩⅢ缺乏，嚴重貧血。

凝血因子測定

一、凝血時間測定

[原理]凝血時間（clottingtime，CT）指靜脈血離體發生凝固所需的時間。反映內源性凝血系統的功能狀態，是內源性凝血系統的篩選試驗之一。

凝血因子測定

一、凝血時間測定

[原理]凝血時間（clot[參考值]普通試管法6～12min，硅管法15～32min。[參考值]普通試管法6～12min，硅管法15～32min

[臨床意義]

1.CT延長見于Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明顯減少，如hemophiliaA，hemophiliaB和因子Ⅺ缺乏癥，因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅰ缺乏癥，重癥肝病，新生兒出血癥，口服抗凝劑，用肝素，纖溶亢進，循環抗凝物質等。

[臨床意義]

1.CT延長見于Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明顯減少，如h2.CT縮短見于高凝狀態，血栓性疾病。

2.CT縮短見于高凝狀態，血栓性疾病。

二、活化部分凝血活酶時間測定

[原理]活化部分凝血活酶時間（activatedpartialthromboplastintime，APTT）測定，在受檢血漿中加入部分凝血活酶磷脂懸液，在Ca2+的作用下觀察血漿凝固所需要的時間，是內源性凝血系統的篩選試驗。

二、活化部分凝血活酶時間測定

[原理]活化部分凝血活酶時[參考值]32～43S，較正常對照延長10S以上為異常。

[臨床意義]內源凝血系統的篩選試驗，監測肝素治療的首選指標。[參考值]32～43S，較正常對照延長10S以上為異常。

[

三、血漿凝血酶原時間測定

[原理]血漿凝血酶原時間（prothrombintime，PT）測定，在受檢血漿中加入組織凝血活酶和Ca2+

，使凝血酶原轉變為凝血酶，后者使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，觀察血漿凝固所需要的時間。PT是反映外源性凝血系統的篩選試驗。

三、血漿凝血酶原時間測定

[原理]血漿凝血酶原時間（pr

[參考值]

1.PT正常為11～13S，超過對照3S以上為異常。

[參考值]

1.PT正常為11～13S，超過對照3S以2.國際標準化比值（internationalnormalizedratio，INR）(測定的PT值/對照的PT值)ISI，參考值為1.0±0.1，其中ISI（internationalsensitivityindex）為國際敏感指數，ISI越小（<2.0）組織凝血活酶的敏感性越高。

2.國際標準化比值（internationalnormal3.報告方式：

①以PT的秒數報告；

②以PTR報告；

③口服抗凝藥物治療監測時以INR報告

3.報告方式：

①以PT的秒數報告；

②以PTR報告；

③口[臨床意義]

1.PT延長見于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅰ缺乏，后天性凝血因子缺乏主要見于VK缺乏、嚴重的肝病，纖溶亢進，DIC，口服抗凝劑，血循環中有抗凝物質如肝素等。[臨床意義]

1.PT延長見于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、

2.PT縮短見于血液高凝狀態和血栓性疾病。

3.口服抗凝劑的監測PT是監測口服抗凝劑的首選指標，定期監測以防出血或起不到作用。目前推薦以INR維持在2.0～3.0之間為宜。

2.PT縮短見于血液高凝狀態和血栓性疾病。

3.口服抗

三、血漿凝血酶時間測定

[原理]血漿凝血酶時間（thrombintime，TT）測定，受檢血漿中加入標準化的凝血酶溶液后，在凝血酶的作用下，纖維蛋白原轉變成纖維蛋白，使血漿凝固所需的時間為凝血酶時間。

三、血漿凝血酶時間測定

[原理]血漿凝血酶時間（throm

[參考值]正常對照為16～18S，較對照延長3S以上為異常。

[臨床意義]TT延長見于DIC纖溶亢進期，低（無）纖維蛋白原血癥及異常纖維蛋白血癥時，血中有肝素或類肝素物質存在，如肝素治療中，肝臟疾病，SLE等。

[參考值]正常對照為16～18S，較對照延長3S以上為纖溶活性檢測纖維蛋白溶解酶可將已形成的血凝塊加以溶解，產生纖維蛋白（原）的降解產物，從而反映纖溶活性。纖溶活性增強可導致出血，纖溶活性降低可導致血栓。纖溶活性檢測（一)D-二聚體檢測【原理】D-二聚體（D-dimer，D-D)是交聯纖維蛋白的降解產物之一，為繼發性纖溶特有的代謝產物。【臨床意義】D-D陰性是排除深靜脈血栓（DVT)和肺栓塞（PE)的重要試驗，陽性是診斷DIC和觀察溶血栓治療的有用試驗。凡有血塊形成的出血，本試驗均可陽性，特異性低，敏感性高；但在陳舊性血塊時，本試驗又呈陰性。（一)D-二聚體檢測(二）血漿纖維蛋白(原)降解產物定性試驗（fibrino(gen)degradationproduct,FDPs)【臨床意義】FDPs陽性或增高見于原發性纖溶（primaryfibrinolysis)和繼發性纖溶(secondaryfibrinolysis),后者如DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細胞性白血病、PE、深靜脈血栓形成、腎臟疾病、肝臟疾病、溶栓治療等。(二）血漿纖維蛋白(原)降解產物定性試驗（fibrino(g

檢測項目的選擇和應用

血栓與止血的檢測主要用于血小板數量異常、功能異常、凝血障礙、血栓前狀態和血栓性疾病的診斷、鑒別診斷、病情觀察、療效評價和預后判斷，抗凝、溶栓治療的監測。

檢測項目的選擇和應用

血栓與止血的檢測主要用于血一、一期止血缺陷的選擇

一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病，以PC和BT作為篩選試驗。一、一期止血缺陷的選擇

一期止血缺陷是指血管壁和

1.BT和PC均正常正常人，單純血管壁通透性和（或）脆性增加所致的血管性紫癜。見于過敏性紫癜，單純性紫癜和其他血管性紫癜。

1.BT和PC均正常正常人，單純血管壁通透性和（或）脆

2.BT延長，PC減少多由于血小板數量減少所致的血小板減少性紫癜。見于原發或繼發性血小板減少性紫癜。

2.BT延長，PC減少多由于血小板數量減少所致的血小板3.BT延長，PC增多多數是血小板數量增多所致的血小板增多癥。見于原發性或繼發性血小板增多癥。

3.BT延長，PC增多多數是血小板數量增多所致的血小4.BT延長，PC正常多數是由于血小板功能異常或某些凝血因子缺乏所致的出血性疾病。如VWD，血小板無力癥、低（無）纖維蛋白原血癥等。

4.BT延長，PC正常多數是由于血小板功能異常或某些凝血二、二期止血缺陷的選擇

二期止血缺陷的選擇是指凝血因子缺乏所致的出血性疾病。

二、二期止血缺陷的選擇

二期止血缺陷的選擇是指1.APTT和TT均正常正常人，遺傳性和獲得性因子ⅩⅢ缺乏癥。獲得性常見于嚴重性肝病、肝腫瘤、惡性淋巴瘤、白血病、AIHA和惡性貧血等。

1.APTT和TT均正常正常人，遺傳性和獲得性因子2.APTT延長，PT正常多數是由于內源性凝血途徑缺陷引起的出血性疾病，如HemophiliaA,HemophiliaB、因子Ⅺ缺乏癥、血循環中有凝血因子的抗體存在、DIC等。2.APTT延長，PT正常多數是由于內源性凝血途徑缺陷

3.APTT正常、PT延長多數是由于外源性凝血因子缺陷引起的出血性疾病，如遺傳性因子Ⅶ缺乏癥。

3.APTT正常、PT延長多數是由于外源性凝血因子缺4.APTT和PT都延長

多數是由于共同凝血途徑缺陷所引起的出血性疾病，如遺傳性和獲得性因子Ⅹ、Ⅴ、凝血酶原和纖維蛋白原缺乏癥，應用肝素治療等。

4.APTT和PT都延長

多數是由于共同凝血途徑缺陷出血、血栓與止血檢測6課件三、纖溶亢進篩選試驗的選擇與應用纖溶亢進性出血指纖維蛋白(原）和某些凝血因子被纖溶酶降解所引起的出血。可選用FDPs和D-D作為篩檢試驗。1.FDPs和D-D均正常纖溶活性正常，臨床出血癥狀與纖溶無關。2.FDPs陽性，D-D陰性理論上是原發性纖溶，實際上是FDPs假陽性，見于肝病、手術出血、重型DIC、纖溶早期、劇烈運動后、類風濕性關節炎等。三、纖溶亢進篩選試驗的選擇與應用3.FDPs陰性，D-D陽性理論上是繼發性纖溶，實際上多屬于FDPs的假陰性，見于DIC、靜脈血栓、動脈血栓和溶栓治療等。4.FDPs陽性，D-D陽性見于繼發性纖溶，如DIC和溶栓治療后。3.FDPs陰性，D-D陽性理論上是繼發性纖溶，實際上多

血栓前狀態

血栓前狀態（prethromboticstate,PTS）是指血液有形成分和無形成分的生化學和流變學發生某些變化。血栓前狀態

血栓前狀態（p1.篩選試驗①APTT和PT可能縮短。②Fg含量可能增高。③PAgT的聚集率可能增高。④血液黏度測定一般增高。1.篩選試驗2.常用試驗①vWF:Ag增高：反映血管內皮細胞損傷。②β-TG增高：反映血