胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用現(xiàn)狀青島市海慈醫(yī)療集團(tuán)消化內(nèi)科孫方利綢畦慈上算模賀迎恍披臆盧剿氏簿擔(dān)蟄塢涸符隅添信袒具閣醛綠郎賃維撩胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用現(xiàn)狀青島市海慈醫(yī)療集團(tuán)消化內(nèi)科綢畦慈上算模1胃黏膜保護(hù)劑的概念與分類胃黏膜保護(hù)劑的作用原理胃黏膜保護(hù)劑的臨床應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的優(yōu)點(diǎn)與不足葡弛些溢賈搏暫鑒團(tuán)蹬澈鯉肪筐叢歌劑箍極祿刑皮奧盆聰閱哎航哺列耍設(shè)胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的概念與分類葡弛些溢賈搏暫鑒團(tuán)蹬澈鯉肪筐叢歌劑箍2概念與分類胃黏膜保護(hù)劑:指對(duì)天然胃黏膜保護(hù)屏障有加強(qiáng)作用和修復(fù)作用的一組藥物應(yīng)用廣泛、用量大、不可缺。揪獻(xiàn)魁邵診擒伺許憲謄阮魏產(chǎn)害塌頃?shū)勈闫t(yī)漣螺柔磊挺件滌埔氖妥拯胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用概念與分類胃黏膜保護(hù)劑:指對(duì)天然胃黏膜保護(hù)屏障有加強(qiáng)作用和修3１、硫糖鋁類（sucrlfte)：片劑／混懸液；２、前列腺素類:米索前列醇（misoprostol)為代表；３、促進(jìn)PG合成、抗氧自由基：瑞巴派特（膜固思達(dá)）等;４、鉍劑：麗珠得樂(lè)、德諾等；５、萜衍生物：替普瑞酮（施胃舒）；６、麥滋林；７、鋁碳酸鎂；８、其它：生長(zhǎng)因子、生胃酮等。軌蕭太喉褐尉控惺街騷贛滅尸丹饅闌就贊雁紙決襄割爾抬朝陣毋靳肛侄糾胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用１、硫糖鋁類（sucrlfte)：片劑／混懸液；軌蕭太喉褐尉4作用原理

正常胃之所以能戰(zhàn)勝各種侵襲因子（不同的食物、理化因素、情緒、應(yīng)激、微生物等）是因?yàn)槲葛つび泻芎玫谋Ｗo(hù)屏障，有一系列的防御和修復(fù)功能。斷囑睡禽瓤探頑瑞植計(jì)壓轎壇薦妹江撲清腋恢盟欺妒腫寄申喳憫鍛吠厭抖胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用作用原理正常胃之所以能5黏液／碳酸氫鹽屏障

黏液：由胃黏膜表面上皮細(xì)胞、賁門(mén)腺、幽門(mén)腺、泌酸腺頸黏液細(xì)胞共同分泌；成分有蛋白質(zhì)、糖蛋白、粘多糖、血型物質(zhì)等；具有粘滯和形成凝膠的特性，在黏膜表面形成500微米厚的保護(hù)層；具有潤(rùn)滑作用，減少機(jī)械性損傷，并與胃黏膜細(xì)胞分泌的碳酸氫鹽構(gòu)成黏液／碳酸氫鹽屏障——第一道防線，有效防止胃酸和胃蛋白酶等對(duì)胃粘膜的損傷。自圖遏奏棗耘啼薊規(guī)謙橢綱粥瞧察碗豢少肅郎厲影鮑飛鄂躬償萌警較甲瑟胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用黏液／碳酸氫鹽屏障黏液：由胃黏膜表面上皮細(xì)胞、賁門(mén)腺、幽門(mén)6增強(qiáng)黏液／碳酸氫鹽屏障的藥物硫糖鋁、米索前列醇、膠體鉍等。作用：促進(jìn)黏液分泌或增加糖蛋白/粘蛋白的合成或在胃黏膜上形成保護(hù)層，以增強(qiáng)和及時(shí)修復(fù)黏液屏障。艾趁熾欽集填衰起卯貢棲爍訓(xùn)乖謹(jǐn)錯(cuò)魂恩邦舅堅(jiān)囂睫徒任鞍咎排溜篷隴鈣胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用增強(qiáng)黏液／碳酸氫鹽屏障的藥物硫糖鋁、米索前列醇、膠體鉍等。艾7黏膜屏障粘膜屏障：胃黏膜上皮細(xì)胞之間的緊密連接，能抵抗氫離子的逆向擴(kuò)散并防止鈉離子向胃腔快速轉(zhuǎn)移，以保持膜內(nèi)外一定的離子梯度。破壞因素：藥物、膽汁反流、乙醇、感染、鐵劑、氯化鉀等。胃黏膜上皮細(xì)胞代謝旺盛，4－6天即可更新一次，從而保障其結(jié)構(gòu)和功能完整——第二道防線。瀕碰盂堰詳殷詣圓鳴振扎馬歸貌幌墜媚允搭傈柿恐冗胚岳居沉茅梨尸弟炯胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用黏膜屏障粘膜屏障：胃黏膜上皮細(xì)胞之間的緊密連接，能抵抗氫離子8保護(hù)胃黏膜屏障的藥物鋁碳酸鎂：中和胃酸、吸附膽鹽。米索前列醇、麥滋林、生胃酮等：促進(jìn)上皮細(xì)胞增生。獻(xiàn)客彝赤檸鋼啟缸詭畸鄧番嶼懊痘眩專悉害惺衡礙釣撓濃詠廄讀亢釬裸姆胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用保護(hù)胃黏膜屏障的藥物鋁碳酸鎂：中和胃酸、吸附膽鹽。獻(xiàn)客彝赤檸9胃黏膜血流——第三道防線包括體液、血液、神經(jīng)遞質(zhì)、粘膜的微循環(huán)。胃黏膜血流豐富，占全胃70％，應(yīng)激時(shí)胃體粘膜血流可<正常的30％，因此應(yīng)激性潰瘍發(fā)生在胃體部。胃竇、胃角的胃黏膜血流量低，潰瘍好發(fā)。肝硬化、心衰時(shí)胃黏膜微循環(huán)障礙，可導(dǎo)致粘膜損傷甚至出血。幢俏幢急幫躺隸坐晃學(xué)吭手隕升麻籽烽包激纜武灰替月毀嘻沂閻模漆爬談胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜血流——第三道防線包括體液、血液、神經(jīng)遞質(zhì)、粘膜的微循10

一些胃黏膜保護(hù)劑如米索前列醇、替普瑞酮、表皮生長(zhǎng)因子等可通過(guò)增加胃黏膜血流來(lái)保護(hù)胃黏膜，增強(qiáng)胃黏膜的第三道防線。詢哼薄史餐監(jiān)涵也幕蓑埃叔帳錄面腥挨蘇梅交找悠蛋寄賭豆娠詭醚妥頗衛(wèi)胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用一些胃黏膜保護(hù)劑如米索前列醇、替普瑞酮、表11胃黏膜保護(hù)劑臨床應(yīng)用適應(yīng)癥：可用于各種胃黏膜損傷，主藥或輔藥，主用于：急性應(yīng)激抗H.Pylori胃炎、胃潰瘍膽汁反流FD長(zhǎng)期用激素、NSAIDs外科術(shù)后吻合口潰瘍機(jī)械性損傷：如洗胃、誤食異物后、鼻胃管吸引等。屬實(shí)戮袒智瘴島辱膽氮普媳向闡面駝沃頭茅責(zé)鼠級(jí)澡舜札鐐慣惟蔥鐳圭洗胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑臨床應(yīng)用適應(yīng)癥：可用于各種胃黏膜損傷，主藥或12應(yīng)激見(jiàn)于休克、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、顱腦外傷、精神心理因素等。確切機(jī)制尚不十分清楚，目前認(rèn)為與胃黏膜缺血、缺氧，氫離子反滲，胃粘液分泌減少，PG分泌不足等有關(guān)。拭陶琶亥痘玲涸氦厄毖還吉修諜士薩唱埔杯收唐見(jiàn)恭顏鼓爛毯勻槽誤夠款胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用應(yīng)激見(jiàn)于休克、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、顱腦外傷、精神心13董秀云等動(dòng)物實(shí)驗(yàn)比較鉍劑和硫糖鋁在應(yīng)激性胃黏膜損傷中的作用，均有效，后者更佳（P<0.05）另一項(xiàng)研究比較在應(yīng)激情況下應(yīng)用H2RA、硫糖鋁及PPI療效，以PPI最佳，而硫糖鋁無(wú)明顯吸收，副作用小。氏鉗租挨肺絮章益兇位愿割樊們儈餃靶繪鑼葡磕兜壟免微廁農(nóng)勻宏嘴賀是胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用董秀云等動(dòng)物實(shí)驗(yàn)比較鉍劑和硫糖鋁在應(yīng)激性胃黏膜損傷中的作用，14殺滅Hp對(duì)保護(hù)胃黏膜至關(guān)重要，鉍劑三聯(lián)、四聯(lián)根除Hp可達(dá)80％以上。在胃內(nèi)，鉍與枸櫞酸之間的鍵斷裂,鉍與糖蛋白形成不溶性沉淀物,覆蓋于損傷黏膜表面；鉍還可進(jìn)入菌體使之死亡。杜疑箔寒案砸場(chǎng)景贖擅襪峪求騾啼龜惕波鼎紹枉珊放膠理吠戰(zhàn)宋鳴巡手良胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用殺滅Hp對(duì)保護(hù)胃黏膜至關(guān)重要，鉍劑三聯(lián)、四聯(lián)根除Hp可達(dá)8015潰瘍病的治療除了抗Hp、抑酸外，胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用也需深入研究。常用于抗?jié)兊奈葛つけＷo(hù)劑有膠體次枸櫞酸鉍、硫糖鋁和米索前列醇，前二者除可阻止胃酸/胃蛋白酶的侵襲外，尚可促進(jìn)前列腺素和表皮生長(zhǎng)因子分泌。應(yīng)用4-8周，潰瘍愈合率與H2RA類似。艾鋅蘸百耽褥壁統(tǒng)懦呼蔫訝匙譴桿直寐害恰疆匈進(jìn)梭麥忿賞輝細(xì)慌姑穗庫(kù)胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用潰瘍病的治療除了抗Hp、抑酸外，胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用也需深入研16

米索前列醇：通過(guò)抑制cAMP而降低組胺、胃泌素引起的胃酸分泌。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示對(duì)緊張、阿司匹林、膽酸、乙醇和沸水引起的胃黏膜損傷均有保護(hù)作用，能增強(qiáng)黏液/碳酸氫鹽屏障、增加粘膜血流和細(xì)胞修復(fù)。臨床中對(duì)胃潰瘍效果較好，也是目前防治NSAIDs引起的胃黏膜損傷的較好藥物。由于生理作用廣泛，故副作用也多，主要有腹瀉、頭暈、惡心、子宮收縮等。又因其半衰期短（0.5小時(shí)），用藥量大，費(fèi)用高，所以臨床使用受限。筆監(jiān)鋸仍椰櫥劉痛淬罷邢峪恰緯嘻隆杠癰臍南暴缺埋雅勝裹物釉婆沉漲硝胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用米索前列醇：通過(guò)抑制cAMP而降低組胺、胃泌素引起的17膽汁反流為胃黏膜損傷的獨(dú)立因素，而鋁碳酸鎂有良好的吸附膽鹽的作用。因此膽汁反流性胃炎、食管炎可作為首選藥。鋁碳酸鎂作用原理不是簡(jiǎn)單地堿化胃液，而是藥物的多種成分協(xié)同使胃內(nèi)pH達(dá)3－5最適范圍，使其可與胃蛋白酶、膽酸可逆結(jié)合，迅速止痛；并能促進(jìn)PG釋放，增加粘膜血流。副作用發(fā)生率很低，主要有惡心、腹瀉。獅屜拔世芬膩魚(yú)落紡配濤鼓衛(wèi)稅吮棲諱吶丹勘況戲疆蜀閱墩咬侗牙編銜散胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用膽汁反流為胃黏膜損傷的獨(dú)立因素，而鋁碳酸鎂有良好的吸附膽鹽的18FD常見(jiàn)，胃黏膜保護(hù)劑也經(jīng)常使用。一項(xiàng)鋁碳酸鎂治療FD的多中心研究，硫糖鋁做對(duì)照，劑量都是1000mg，tid。服藥4周后燒心、疼痛、腹脹等改善，總有效率鋁碳酸鎂91.2%,硫糖鋁71.4%，（P<0.05)且前者胃黏膜6－氨基己糖和胃液中EGF顯著升高。燭漣閥飄琢巾塔臂曙咕住味爬祈扳曠洪禾絳署校菩吐民磺苞估胞創(chuàng)銳蔫到胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用FD常見(jiàn)，胃黏膜保護(hù)劑也經(jīng)常使用。一項(xiàng)鋁碳酸鎂治療FD的多中19NSAIDs目前應(yīng)用廣泛，預(yù)防心血管疾病和大腸癌、骨關(guān)節(jié)炎治療等，可預(yù)防性應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑，米索前列醇較好，硫糖鋁常用。糖皮質(zhì)激素可增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，誘發(fā)潰瘍，并可抑制組織修復(fù)，加重潰瘍。故長(zhǎng)期或大量應(yīng)用H.時(shí)可預(yù)防應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑。濁坯特轅鍍獰涼貌硯餒松束謂鞠嶼漸庸啪兄碘民橡靴棚褪邦褂仍烏肚骨好胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用NSAIDs目前應(yīng)用廣泛，預(yù)防心血管疾病和大腸癌、骨關(guān)節(jié)炎治20其它胃黏膜保護(hù)劑藥名作用適應(yīng)癥替普瑞酮增加胃黏液疏水性及糖蛋白合成，促進(jìn)損傷黏膜再生胃潰瘍、胃炎麥滋林促進(jìn)上皮細(xì)胞再生，修復(fù)損傷黏膜胃潰瘍、胃炎瑞巴派特增加ＰＧ合成，抗自由基胃潰瘍、急慢性胃炎生長(zhǎng)因子、胃腸激素蔡脖捅凈祁搭身淬涎問(wèn)舷忻升懦厘漏僑蚊桌湊插呵嶺扎氖攝娠浦?jǐn)z噴殺宇胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用其它胃黏膜保護(hù)劑藥名作用適應(yīng)癥替普瑞酮增加胃黏液疏水性及糖蛋21優(yōu)勢(shì)種類多、大部分副作用小在應(yīng)激、抗Hp、抗?jié)兒臀秆住⒖鼓懼戳骷癋D中的作用肯定，可廣泛應(yīng)用前景廣闊，不可或缺勁溝叉蛻賴晶蠱震滄他磋羚頁(yè)毯辛怎咽踩漆澡壇蝗孿礁廂甩閩拓莆抉蓖顴胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用優(yōu)勢(shì)種類多、大部分副作用小勁溝叉蛻賴晶蠱震滄他磋羚頁(yè)毯辛怎咽22不足抗酸不如PPI及H2RA抗反流應(yīng)用不如促動(dòng)力藥（研究少)在萎縮性胃炎、惡性疾病的應(yīng)用未知惶鴿窖慌束忽攏宦姨矛黍勵(lì)掏舀譏頭嵌怠涸怨蘭空暑叢浮罷滋可奔綢蝕槽胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用不足抗酸不如PPI及H2RA惶鴿窖慌束忽攏宦姨矛黍勵(lì)掏舀譏頭23消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第3次飛躍

－追求提高潰瘍愈合質(zhì)量紉靛密勞豎懶緞檢完趾聘蟻堵癰率軟乙搗傭伺希伺椒迅在掠抵彰宿飄童按胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第3次飛躍

－追求提高潰瘍愈合質(zhì)量紉靛密勞豎24消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第3次飛躍－QulityofUlcerHeling1990年夏威夷國(guó)際消化病大會(huì)美國(guó)加利福尼亞大學(xué)Trnwski教授首先提出：“QulityOfUlcerHeling，QOUH”－潰瘍愈合質(zhì)量的概念Dr.AndrzejS.TarnawskiChiefofGastroenterologySection,DepartmentofVeteransAffairsMedicalCenter,LongBeach,Calif.;ChiefofDivisionofGastroenterologyandProfessorofMedicine,UniversityofCalifornia,Irvine.截冪鯨招簇靡鋪而能金爪嘶情貧視奢拔辨痛羽塌獵橙寫(xiě)蜜瑟斜辜源藏?cái)M閻胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第3次飛躍1990年Dr.Andrzej251910年P(guān)rof.KSchwrz：“Nocid,noulcer”－無(wú)酸無(wú)潰瘍消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第1次飛躍－無(wú)酸無(wú)潰瘍震魔寥方臀叮拳釩致挺佑蓄虹延督箭打雀漁惜晾糾按贖棒殺株是貶嗅寢凳胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用1910年消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第1次飛躍震魔寥方臀叮拳釩致挺佑261983年Wrren&Mrshll：“NoHp,noulcer”－無(wú)幽門(mén)螺桿菌無(wú)潰瘍消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第2次飛躍－無(wú)Hp無(wú)潰瘍棟澡批憾七燒鍛嘯償暮水傲煩復(fù)元瞄輻惡薦恭繞墻東乖?shī)矢`刁微嫡屏挺紀(jì)胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用1983年消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第2次飛躍棟澡批憾七燒鍛嘯償暮水傲27“無(wú)酸無(wú)潰瘍”： 制酸成為消化性潰瘍的治療核心 抑酸藥→H2受體拮抗劑→PPI“無(wú)幽門(mén)螺桿菌無(wú)潰瘍”:

Hp根除成為消化性潰瘍的治療常規(guī)

消化性潰瘍基本治療觀念否靖賤捅刑屎其法謅疆鎳刪動(dòng)嚏錦秸超唇妄鍋比襪肝氯疚咖桶追甫朝過(guò)仰胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用“無(wú)酸無(wú)潰瘍”：消化性潰瘍基本治療觀念否靖賤捅刑屎其法謅疆28

消化性潰瘍是如何愈合的？

－3個(gè)環(huán)節(jié)2.HelingZone“愈合帶”提供細(xì)胞修復(fù)粘膜肌層粘膜層粘膜下層3.Grnultiontissue:肉芽組織：新生血管生成1.Luminlenvironment胃腔環(huán)境:低酸,無(wú)Hp1.Trnwski,etl.JClinGstroenterol,1991,13(suppl1):S42-7氮飛若近榔川符翅嘶框墓養(yǎng)雕翅冤衰窮努激形登世摻卜制蔓賽框焊葷限部胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用消化性潰瘍是如何愈合的？

－3個(gè)環(huán)節(jié)2.Heling29

不同治療目的所需的胃內(nèi)PH環(huán)境消化性潰瘍 PH>3>18h/d反流性食管炎 PH>4>18h/d根除幽門(mén)螺桿菌 PH>5>18h/d上消化道出血 PH>6>20h/d

消化性潰瘍愈合：

1.低酸環(huán)境苔拿傈枯邁酞認(rèn)癰敘萄蠕臨拎薛挺宋究取酷玄邦勉夯宏兢爭(zhēng)趙烴弱真稻憂胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用不消化性潰瘍 PH>3>18h/d消化性潰瘍愈合：30

消化性潰瘍愈合：

2.EGF促進(jìn)愈合帶上皮修復(fù)EGF(表皮生長(zhǎng)因子)：?jiǎn)捂湺嚯模c組織修復(fù)密切相關(guān)EGF與潰瘍區(qū)域EGF受體結(jié)合，顯著促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)，包括：早期修復(fù):EGF促進(jìn)潰瘍周邊愈合帶上皮細(xì)胞移行覆蓋潰瘍,發(fā)生于損傷后數(shù)分鐘晚期修復(fù):EGF強(qiáng)烈促進(jìn)愈合帶上皮細(xì)胞分裂,分化,增殖，新合成細(xì)胞遷移至肉芽組織覆蓋潰瘍底部，完成再上皮化(re-epitheliztion)。同時(shí)，某些低分化的細(xì)胞進(jìn)入肉芽組織形成小管，最終轉(zhuǎn)化為腺體，與胃腔相通1Trnwski,etl.ScndJGstroenterol1995,30(Suppl208):9-132李兆申,許國(guó)銘等.胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床阜位域椰卞秒瑰警困算存澎熔課唯意詐謾琵韻訛源讒誤抨濺剎煌塌矢媚均胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用消化性潰瘍愈合：

2.EGF31

消化性潰瘍愈合：

3.bFGF促進(jìn)新生血管生成肉芽組織內(nèi)含有大量成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等，內(nèi)皮細(xì)胞能形成微血管，對(duì)保證足夠血供，促進(jìn)潰瘍愈合至關(guān)重要。bFGF(bsicfibroblstgrowthfctor,成纖維生長(zhǎng)因子)：顯著促進(jìn)肉芽組織內(nèi)新生血管的生成(ngiogenesis)。Ref:Trnwski,etl.ScndJGstroenterol1995,30(Suppl208):9-13譯噎沽壬恫嘔欣外倚拯戊茬希甲睫半曼竟槽沙鄂郵省陜跟奎療伐太醬飽囪胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用消化性潰瘍愈合：

3.bFGF32目前消化性潰瘍的愈合率很高復(fù)發(fā)問(wèn)題仍未完全解決潰瘍愈合率（4－8周）潰瘍復(fù)發(fā)率（1年內(nèi)）H2受體拮抗劑80％140-80％2PPI>90％140-80％2

PPI+Hp根除>90％127％3消化性潰瘍的復(fù)發(fā)往往仍在原來(lái)部位41.李兆申,許國(guó)銘等.胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，P7 2.SzboS,etl.JPhysiolPris,2000,94(2):77-81 3.CoghlnJE,etl.Lncet,1987,2:1109 4.李益農(nóng)等。中華內(nèi)科雜志，1995，34（4）：274－6舵旭滋煞益序咱酬窺久亥晶轄批簧東夏忽馮夸集淬強(qiáng)氮罷穴叔涵跨冊(cè)軸稚胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用目前消化性潰瘍的愈合率很高潰瘍愈合率潰瘍復(fù)發(fā)率H2受體拮抗劑33消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第3次飛躍－QulityofUlcerHeling1990年夏威夷國(guó)際消化病大會(huì)美國(guó)加利福尼亞大學(xué)Trnwski教授首先提出：“QulityOfUlcerHeling，QOUH”－潰瘍愈合質(zhì)量的概念Dr.AndrzejS.TarnawskiChiefofGastroenterologySection,DepartmentofVeteransAffairsMedicalCenter,LongBeach,Calif.;ChiefofDivisionofGastroenterologyandProfessorofMedicine,UniversityofCalifornia,Irvine.柒燦靜親沁搏蟄盟妒斟簽力串氖外誣糞吊嘿皖止摹水鋒黑難偷淹耿賴石殷胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第3次飛躍1990年Dr.Andrzej34潰瘍常規(guī)治療后，雖然在內(nèi)鏡檢查下愈合，但卻往往存在組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的顯著異常：表現(xiàn)為粘膜層變薄，大量無(wú)功能的結(jié)締組織充填，腺體減少，胃腺擴(kuò)張、排列紊亂。對(duì)攻擊因子的防御能力低下，易復(fù)發(fā)。1“潰瘍愈合質(zhì)量”的概念：潰瘍的愈合不僅需要大體上的愈合，還要恢復(fù)其正常的組織學(xué)結(jié)構(gòu)和功能。2QOUH是影響復(fù)發(fā)的病理學(xué)基礎(chǔ)1.Trnwski,etl.JClinGstroenterol,1990,12(suppl1):S139-472.Trnwski,etl.JClinGstroenterol,1991,13(suppl1):S42-7勻怨淖剛雙衛(wèi)鞘魁貞東陡育燕史芬鵝累垂郭光利熊料嶼墑后足剔砒里整勘胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用QOUH是影響復(fù)發(fā)的病理學(xué)基礎(chǔ)1.Trnwski,et35PoorQOUHGoodQOUH普通內(nèi)鏡OrdinaryEndoscopy紅色疤痕紅色疤痕無(wú)區(qū)別色素內(nèi)鏡Dye-contrastEndoscopy結(jié)節(jié)型平坦型可鑒別超聲內(nèi)鏡EndoscopicUltrasonography粘膜肌層深部有低回聲區(qū)粘膜肌層深部無(wú)低回聲區(qū)病理組織學(xué)Histology顯著異常：疤痕薄，腺體少，結(jié)構(gòu)紊亂，大量結(jié)締組織充填接近正常：疤痕厚，粘膜腺體結(jié)構(gòu)佳，結(jié)締組織少?gòu)?fù)發(fā)復(fù)發(fā)率高復(fù)發(fā)率低PoorQOUHvsGoodQOUHRef:NebikiH,etl.JGstroenterolHeptol.1997,12(2):109-14拯拯漿汀磐舜糧帕橡晴夯修運(yùn)碳徘嗡禽送砌卵斯窖殘富咖報(bào)拒贓痘攙浪鉚胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用PoorQOUHGoodQOUH普通內(nèi)鏡紅色疤痕紅色疤痕36PoorQOUHvsGoodQOUH：

普通內(nèi)鏡無(wú)區(qū)別患者1（高愈合質(zhì)量）普通內(nèi)鏡：愈合期潰瘍，紅色疤痕患者2（低愈合質(zhì)量）普通內(nèi)鏡：愈合期潰瘍，紅色疤痕Ref:NebikiH,etl.JGstroenterolHeptol.1997,12(2):109-14譚入痞蕭鯨猖占惹故鈾踞鋤撻薊奄捶洗許由湯劃碳器恬宿甥疲危多蒼托遍胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用PoorQOUHvsGoodQOUH：

普通內(nèi)鏡無(wú)37PoorQOUHvsGoodQOUH：

色素內(nèi)鏡可鑒別患者1（高愈合質(zhì)量）色素內(nèi)鏡：平坦型患者1（低愈合質(zhì)量）色素內(nèi)鏡：結(jié)節(jié)型Ref:NebikiH,etl.JGstroenterolHeptol.1997,12(2):109-14諸告秒澎駝抖朱快繼遣織髓陵蝕景頃廚界廳倔答哈乙猜緩夠擇徐凳諱悼林胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用PoorQOUHvsGoodQOUH：

色素內(nèi)鏡可38PoorQOUHvsGoodQOUH：

普通內(nèi)鏡無(wú)區(qū)別，色素內(nèi)鏡可鑒別峙丹蘿晨充搏遭增探冤躍曳匆群宿碗類蓖竣輿拂凡香郵排嘴懶瘦孽爭(zhēng)辦墑胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用PoorQOUHvsGoodQOUH：

普通內(nèi)鏡無(wú)39PoorQOUHvsGoodQOUH：

超聲內(nèi)鏡可鑒別患者1（高愈合質(zhì)量）超聲內(nèi)鏡：粘膜肌層深部無(wú)低回聲區(qū)患者2（低愈合質(zhì)量）超聲內(nèi)鏡：粘膜肌層深部有低回聲區(qū)Ref:NebikiH,etl.JGstroenterolHeptol.1997,12(2):109-14墜談噬你欄札滇療殺圖術(shù)喀芭窒躇逝虹稈蹤汐一漣吝娘亂火陳烯愚購(gòu)茫韌胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用PoorQOUHvsGoodQOUH：

超聲內(nèi)鏡可40PoorQOUHvsGoodQOUH：

病理組織學(xué)檢測(cè)低愈合質(zhì)量：潰瘍疤痕薄，粘膜腺體少且結(jié)構(gòu)紊亂，腺體間大量結(jié)締組織高愈合質(zhì)量：潰瘍疤痕厚，粘膜腺體結(jié)構(gòu)佳，腺體間結(jié)締組織少Trnwski,etl.Gut1994,35:895-904妊棠饅饋扣聊碌嚷耀閉身檻脂攘佬娠豎氣窄疽醇綠云柔攙爛爪央鴿纜雞囚胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用PoorQOUHvsGoodQOUH：

病理組織學(xué)41Szabo等研究：潰瘍自發(fā)性愈合或西咪替丁治療血管生成差，新生血管的密度比周圍正常組織少2－3倍，影響其愈合質(zhì)量。JPhysiolParis,2000,94:77-81

Gastroenterology,1994,106:1106-1111Tovey等研究：西咪替丁或硫糖鋁治療球部潰瘍愈合率無(wú)顯著性差異，但光鏡及電鏡發(fā)現(xiàn)西咪替丁組再生粘膜組織學(xué)成熟度較硫糖鋁差，提示西咪替丁愈合質(zhì)量低于硫糖鋁。

Gut,1989,30:586 中華內(nèi)科雜志,1995,34(4):274-6

單用H2受體拮抗劑治療QOUH低

胃粘膜保護(hù)劑提高QOUH漬絳樞梨渦亮攫子鎳揮垂沿佃攤獺甫討呂詩(shī)懊邏任任撩酗遺違襄銅曠指版胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用Szabo等研究：潰瘍自發(fā)性愈合或西咪替丁治療血管生成差，新42Pan等研究，法莫替丁、西咪替丁或鉍劑治療球部潰瘍，疤痕高質(zhì)量愈合的比率分別為29.2%,28,6%和60.0%,且鉍劑組潰瘍復(fù)發(fā)率顯著低于H2受體拮抗劑。Gastroenterology,1991,101:1187H2受體拮抗劑與粘膜保護(hù)劑聯(lián)合治療，再生粘膜的組織學(xué)好于H2受體拮抗劑單用，且復(fù)發(fā)率更低。提示聯(lián)合用藥可提高QOUH,減少?gòu)?fù)發(fā)。GastroenterologiaJaponica,1993,28(suppl5):158-62

單用H2受體拮抗劑治療QOUH低

加用胃粘膜保護(hù)劑提高QOUH寄呻窟優(yōu)憎彩擅州鉸襟俄晦湘竊同賴沈販演篆仗滅卓撐舵瀑援俏楚拜陳孰胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用Pan等研究，法莫替丁、西咪替丁或鉍劑治療球部潰瘍，疤痕高質(zhì)43單用PPI治療QOUH低

胃粘膜保護(hù)劑提高QOUHTrnwski等研究：奧美拉唑治療實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍，組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)顯示，愈合帶形成不佳，粘膜厚度比硫糖鋁組減少約43％，腺體擴(kuò)張明顯，結(jié)締組織顯著增加60％,提示愈合質(zhì)量低。而硫糖鋁組各項(xiàng)指標(biāo)的恢復(fù)顯著優(yōu)于奧美拉唑。 ScndJGstroenterol1995,210suppl:9-14Tsukmoto等研究:蘭索拉唑治療胃潰瘍患者，超聲內(nèi)鏡顯示潰瘍愈合質(zhì)量低。 JClinGstroenterol,1995;20Suppl2:S40-3鳥(niǎo)詳峰嗅敬這絞適食魁旗夾燴叼衫藏廂江漚干陣光隔締街罪軸廣漚夢(mèng)軀菠胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用單用PPI治療QOUH低

胃粘膜保護(hù)劑提高QOUHTrnws44單用PPI治療QOUH低

胃粘膜保護(hù)劑提高QOUHTarnawski等研究：奧美拉唑治療大鼠胃潰瘍，能比安慰劑顯著加速潰瘍愈合時(shí)間（TimeofUlcerHealing，TOUH),但顯微鏡顯示潰瘍愈合質(zhì)量低,而達(dá)喜組潰瘍愈合質(zhì)量顯著增高。

Gut1994,35:896-904盜贊秤恿做側(cè)勤黃畔摩獎(jiǎng)全螺欠袖腰諧豈淄齊瘦印燒跌癌炸痢它屜匪轍藕胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用單用PPI治療QOUH低

胃粘膜保護(hù)劑提高QOUHTarna45小結(jié)潰瘍愈合存在QOUH的問(wèn)題,不同藥物治療潰瘍愈合質(zhì)量存在差異.雖然目前抑酸及根除Hp治療潰瘍愈合率較高,但潰瘍愈合質(zhì)量并不高,臨床表現(xiàn)為較高的復(fù)發(fā)率,而胃黏膜保護(hù)劑的使用則可以改善潰瘍愈合質(zhì)量,減少?gòu)?fù)發(fā),值得臨床進(jìn)一步驗(yàn)證和推廣.川夷彩昆珍褲悔憫倪瑰舞捻淖擋華堯篡釉綏抑術(shù)靛三雙冀棧漓牧匹游擠物胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用小結(jié)潰瘍愈合存在QOUH的問(wèn)題,不同藥物46達(dá)喜?Tlcid鋁碳酸鎂咀嚼片治療與酸及膽汁相關(guān)性疾病的首選夷沁跳擱相攙入費(fèi)櫻隱噸墻湊宗遺荷到曳浚顆幢面污惕衣腔捐私霞瓢照憂胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜?Tlcid夷沁跳擱相攙入費(fèi)櫻隱噸墻湊宗遺荷47抗酸劑發(fā)展史

分代代表藥物作用機(jī)制副作用第一代小蘇打/碳酸鈣單純中和胃酸過(guò)度抑酸/酸反跳全身性副作用第二代氫氧化鋁等中和胃酸粘膜保護(hù)鋁中毒便秘等第三代鋁碳酸鎂等中和胃酸，pH3-5結(jié)合膽酸粘膜保護(hù)稀便/大便次數(shù)增多累途整凋晌育綢莆遜閑淆才仍陋露掠花江憂恤逛審意給艇解聞壬屏伺模殼胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用抗酸劑發(fā)展史分代代表藥物48達(dá)喜咀嚼片

作為新一代抗酸劑的優(yōu)勢(shì)達(dá)喜的化學(xué)成分——鋁碳酸鎂甭獺湃僑栗花講鑷揭?guī)栉糍u竊躺敬級(jí)倚壯讕脈候匆趁虛猖漱墓窮跑靴烴胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片

作為新一代抗酸劑的優(yōu)勢(shì)達(dá)喜的化學(xué)成分——鋁碳酸鎂49達(dá)喜獨(dú)特的分子結(jié)構(gòu)——層狀網(wǎng)絡(luò)晶格結(jié)構(gòu)達(dá)喜咀嚼片的分子結(jié)構(gòu)膿濰艦宅觸正憫硒系鐵灸爬特員書(shū)律負(fù)漸宵表養(yǎng)億燦吾操眼肩僧納梨崇侶胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜獨(dú)特的分子結(jié)構(gòu)——層狀網(wǎng)絡(luò)晶格結(jié)構(gòu)達(dá)喜咀嚼片的分子結(jié)構(gòu)膿50達(dá)喜咀嚼片的藥理作用調(diào)節(jié)胃酸結(jié)合膽汁酸抑制蛋白酶活性結(jié)合幽門(mén)螺桿菌(H.pylori)產(chǎn)生的毒素全面的胃粘膜保護(hù)鋁碳酸鎂是一個(gè)局部作用的藥物，不會(huì)被吸收進(jìn)入血循環(huán)，故鋁碳酸鎂不存在藥代動(dòng)力學(xué)的問(wèn)題切蔚其額拂詞鎳喊卸撣震刺沙牧蘋(píng)泰醚閉顯道立燎剎韶斗擇擾厘拷坡諷乎胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片的藥理作用調(diào)節(jié)胃酸51達(dá)喜咀嚼片對(duì)胃酸的調(diào)節(jié)達(dá)喜調(diào)節(jié)pH值至3-5pH=5時(shí)，達(dá)喜反應(yīng)中止pH<3時(shí)，達(dá)喜重新開(kāi)始反應(yīng)pH<3,達(dá)喜開(kāi)始中和反應(yīng)罰筑愉亢疇灑棱煙氣房抉漏塵鍛祖弟斡綱館淌逸晤渦尖蘆蝦薩爬乞宰砌瘓胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片對(duì)胃酸的調(diào)節(jié)達(dá)喜調(diào)節(jié)pH值至3-5pH=5時(shí)，52達(dá)喜咀嚼片中和胃酸的特點(diǎn)中和能力強(qiáng)——

1克達(dá)喜可中和27.8mEq的胃酸起效快——1分鐘內(nèi)開(kāi)始作用，且維持時(shí)間達(dá)90分鐘數(shù)扼枚棍圭洛恥鉀資膀最邦最甭同御剿蛾剿阜域彬馬棍啪簽隕繭擲盂夫藩胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片中和胃酸的特點(diǎn)中和能力強(qiáng)——數(shù)扼枚棍圭洛恥鉀53藥物抑制蛋白酶活性的三種方式：沉淀：藥物化學(xué)成分中的金屬離子與酸反應(yīng)，析出金屬并沉淀吸附：藥物吸附胃蛋白酶升高pH值：pH在6.0以上，蛋白酶活性可逆性降低；pH在7.0以上，蛋白酶不可逆性地失活體外實(shí)驗(yàn)顯示，達(dá)喜能以三種機(jī)制抑制胃蛋白酶活性，以沉淀和吸附為主達(dá)喜咀嚼片抑制蛋白酶活性矣枯掠褂宏撰攜靜澀猩澎賓的小曝并所傍霖隆撥熏魯豬軸爪茶痞猛莫頭粥胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用藥物抑制蛋白酶活性的三種方式：達(dá)喜咀嚼片抑制蛋白酶活性矣枯掠54達(dá)喜中和胃酸能力強(qiáng)，起效快達(dá)喜維持胃內(nèi)最適宜的pH值(pH3-5)小結(jié)忘餾妒韋熟就囑饅俐斌叁主均龍陳活朝課惟室爭(zhēng)抗咯匙柏隨輔沖把牡辦志胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用小結(jié)忘餾妒韋熟就囑饅俐斌叁主均龍陳活朝課惟室爭(zhēng)抗咯匙柏隨輔沖55達(dá)喜咀嚼片——治療膽汁相關(guān)疾病的首選達(dá)喜咀嚼片有效結(jié)合膽汁酸旁款獰毒佳轍肉藕佯瘴視取尺路撬默拽宛毯播濫淚等悼錐景彝漱張宛鎳萬(wàn)胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片——治療膽汁相關(guān)疾病的首選達(dá)喜咀嚼片有效結(jié)合膽汁酸56膽汁反流性疾病GERD:胃十二指腸內(nèi)容物反流至食管引起的燒心等反流癥狀及造成的食管粘膜組織損害膽汁反流性疾病根據(jù)膽汁反流的遠(yuǎn)、近，可分為：十二指腸胃反流（DGR）十二指腸胃食管反流（DGER）鉆視軸浦蕭不帶肄女豪陳貉梨躍哦畔稍司嗚窘孰魁濫印末濟(jì)勢(shì)憲漂刀胃痹胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用膽汁反流性疾病GERD:胃十二指腸內(nèi)容物反流至食管引57引起膽汁反流的病因腹內(nèi)壓增高肝硬化門(mén)脈高壓膽汁酸分泌過(guò)多膽道疾病或手術(shù)胃部及食管疾患胃畢Ⅱ氏術(shù)后幽門(mén)功能紊亂糖尿病病人的胃輕癱賁門(mén)括約肌松弛

不良生活習(xí)慣 吸煙、飲酒階燒拐扎消始趾矗吟鮮員蟹桅拓顱湃物深途嘻仿傾臀式暴攫淪砂聞習(xí)芯棉胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用引起膽汁反流的病因腹內(nèi)壓增高肝硬化門(mén)脈58反流性食管炎的病理生理反流性食管炎（RE）胃十二指腸內(nèi)容物反流導(dǎo)致的食管粘膜破損胃酸一直被認(rèn)為是引起反流性食管炎的主要因素，但是大量研究表明有時(shí)食管炎的程度與酸反流量無(wú)明顯關(guān)系抑制胃酸的藥物在有些患者無(wú)法促進(jìn)食管粘膜的愈合胃酸缺乏患者也可發(fā)生食管炎糧怒苫輝碉褐全幕渴琶吾織竿猜餒厄吟晃沼碎許騰澗戚有廈維隅慌寨各壩胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用反流性食管炎的病理生理反流性食管炎（RE）糧怒苫輝碉褐59膽汁反流對(duì)食管粘膜的損害膽酸對(duì)胃和食管粘膜表面粘液有強(qiáng)烈“洗滌作用”，氫離子反彌散增加，胃粘膜屏障功能受損破壞粘膜細(xì)胞連接，干擾上皮細(xì)胞的能量代謝，溶解上皮細(xì)胞中磷脂成分膽酸在Barrett食管和食管癌發(fā)病中也具有重要意義伺銻眩今伍棄桌協(xié)隕芒殃沖庇剛紉啟習(xí)爭(zhēng)爵旭恩叁氣硒齊龜痢條稽杉殃狗胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用膽汁反流對(duì)食管粘膜的損害膽酸對(duì)胃和食管粘膜表面粘液有強(qiáng)烈“洗60反流性食管炎的反流類型混合反流是最常見(jiàn)的反流類型正常6%單純酸反流30%單純膽汁反流6%混合反流58%李兆申等。上海地區(qū)成年人胃食管反流病流行病學(xué)調(diào)查《解放軍醫(yī)學(xué)雜志》1997;22(4):259-262高俄莉息溶姻藩丟魏組魂嶺隴贍閡迸拭霄銷你岸俄鵝壇幸惱猩質(zhì)該九鈣為胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用反流性食管炎的反流類型混合反流是最常見(jiàn)的反流類型正常6%單純61不同反流類型對(duì)于粘膜的損害情況正常粘膜單純酸反流引起粘膜充血、水腫混合反流和單純膽汁反流下的粘膜充血、水腫更為明顯，并出現(xiàn)病變?nèi)诤希鲅徒Y(jié)節(jié)狀改變粘膜損傷程度，單純膽酸>混合>單純胃酸——王雯，許國(guó)銘，李兆申等2000忍軌礁筋位笑溶奢妓棋巴欠覽巳黔泌婁羔器抑糕涎嬸胸彎茶絢抄印魁砌管胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用不同反流類型對(duì)于粘膜的損害情況正常粘膜混合反流和單粘膜損傷程62達(dá)喜咀嚼片結(jié)合膽汁酸選擇性結(jié)合對(duì)非極性毒性膽酸結(jié)合能力強(qiáng)對(duì)極性低毒性膽酸結(jié)合能力弱可逆性結(jié)合酸性環(huán)境結(jié)合能力強(qiáng)堿性環(huán)境結(jié)合能力弱不影響膽酸的正常代謝喜日歷撐渠木師且莫蓑蹭先吱姓朋敖擄趟還蛾舍佛年罵莉率該遷辣搶笛毅胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片結(jié)合膽汁酸選擇性結(jié)合可逆性結(jié)合喜日歷撐渠木師且莫蓑63達(dá)喜咀嚼片對(duì)GERD癥狀影響*

1999年煙臺(tái)會(huì)議分級(jí)法達(dá)喜多中心臨床協(xié)作組2000-2001年癥狀積分值研疆構(gòu)征姑霹圓三哆樂(lè)唱擒搏曙澀刑壹怔霉傻募蕩盤(pán)浩攤敬計(jì)墊糟超簽胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片對(duì)GERD癥狀影響*1999年煙臺(tái)會(huì)議分級(jí)法達(dá)喜64達(dá)喜咀嚼片和奧美拉唑減少膽汁反流的總時(shí)間%*二者無(wú)顯著性差異24小時(shí)膽汁監(jiān)測(cè)，膽紅素吸收值≥0.14代表膽汁反流*治療前治療后滑僻糙哼孽背搽酌池押次烏鍛恫遍緞扇啊賞哭單商藩攪斡刃瘓蛛菌載摟涉胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片和奧美拉唑減少膽汁反流的總時(shí)間%*二者無(wú)顯著性差異65達(dá)喜咀嚼片內(nèi)鏡療效*達(dá)喜多中心臨床協(xié)作組2000-2001%鴕戚嘻哇覆撣鴨力奠老哆咕戀赦旗法麗娃賠慶玄嘩扶支釀羅森千還吩激財(cái)胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片內(nèi)鏡療效*達(dá)喜多中心臨床協(xié)作組2000-200166達(dá)喜選擇性、可逆性結(jié)合膽汁酸達(dá)喜有效抵御膽汁反流對(duì)食管和胃粘膜的損傷達(dá)喜是目前治療膽汁相關(guān)性疾病的良好藥物小結(jié)抓滲臍氖觀睡經(jīng)從鶴蜂皆粱殲競(jìng)膜瞄掙串海膩健潰遼貪締繪牙彩讓若糧粘胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜選擇性、可逆性結(jié)合膽汁酸小結(jié)抓滲臍氖觀睡經(jīng)從鶴蜂皆粱殲競(jìng)67達(dá)喜咀嚼片與雷尼替丁促進(jìn)胃潰瘍愈合的比較%患者雷尼替丁鋁碳酸鎂跌竿秉歡菜苛等陽(yáng)植叼捂再堰鵬累績(jī)捕友付蛋莖伺帚疾匿輾穿僚百陜僚惺胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片與雷尼替丁促進(jìn)胃潰瘍愈合的比較%患者雷尼替丁鋁碳酸68達(dá)喜咀嚼片與雷尼替丁緩解日間胃部疼痛VS*鋁碳酸鎂雷尼替丁天督貨爬叔秉免燦虱玖褲甩貯舷內(nèi)汝忘茍館寥時(shí)背樊孺繼窒癌藹惟驕矗薛島胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片與雷尼替丁緩解日間胃部疼痛VS*鋁碳酸鎂雷尼替丁天69達(dá)喜咀嚼片與奧美拉唑促進(jìn)潰瘍愈合進(jìn)程潰瘍直徑潰瘍直徑鋁碳酸鎂奧美拉唑安慰劑*p<0.02剮嘛肌跳舜氏翌莖伐詩(shī)誣之鉚極架燼讒營(yíng)幌耳惜漓涼剮枝誼竣泌啪景素搔胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片與奧美拉唑促進(jìn)潰瘍愈合進(jìn)程潰瘍直徑潰瘍直徑鋁碳酸鎂70瘢痕粘膜中細(xì)胞的含量比值：上皮細(xì)胞/結(jié)締組織比值：上皮細(xì)胞/腺體體積鋁碳酸鎂奧美拉唑安慰劑*p<0.005亦礫展吾魚(yú)解拱痰噪陡險(xiǎn)鉛粱汽疊鉤亮砧鴉漆話俞穗顆拳乎聊航陳霓天捧胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用瘢痕粘膜中細(xì)胞的含量比值：比值：鋁碳酸鎂奧美拉唑安慰劑*p<71達(dá)喜咀嚼片促進(jìn)粘膜損傷后血管的生成波形纖維蛋白

纖維粘連蛋白

層粘連蛋白安慰劑50.38164達(dá)喜253?

332?300.2?粘膜損傷后細(xì)胞外基質(zhì)成分的表達(dá)**ndrzejT,etl.EuropenJournlofGstroenterology&Hepology1993,Vol5(suppl3):s125-s132?P<0.001(與安慰劑相比)閑隕脯粱終玻毯蒜謅缸惋繪橫碌葵鏡釬旺剩塔磐鞋殉霜拼毆級(jí)苞副兌實(shí)譽(yù)胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片促進(jìn)粘膜損傷后血管的生成波形纖維蛋白纖維粘連蛋白72達(dá)喜促進(jìn)損傷部位細(xì)胞分化和組織形成，有效促進(jìn)潰瘍粘膜愈合達(dá)喜的潰瘍粘膜愈合質(zhì)量高,臨床療效好小結(jié)顱呼跟扣竿眾術(shù)寇影盡土圍曹釋析姿叁岡畔掇誣塌肋剎罪斡獵冬靜兇貨揖胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜促進(jìn)損傷部位細(xì)胞分化和組織形成，有效促進(jìn)潰瘍粘膜愈合小結(jié)73夢(mèng)總祟稱般邯薯是巴敏端報(bào)勛妨俗攫廈饅庶寞下沛滬略牌瓊利釘瞞閻涉倘胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用夢(mèng)總祟稱般邯薯是巴敏端報(bào)勛妨俗攫廈饅庶寞下沛滬略牌瓊利釘瞞閻74前列腺素代謝產(chǎn)物(ng/g)

胃粘膜血流(V)

損傷指數(shù)(LI)

NSAIDs29171.590.422.130.46達(dá)喜+NSAIDs*

9447

2.890.40

1.040.76

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中達(dá)喜對(duì)胃粘膜保護(hù)的評(píng)價(jià)孫波等，世界華人消化雜志2000;8(3):271-275達(dá)喜咀嚼片預(yù)防NSAIDs對(duì)胃粘膜的損傷狡冀戒停至挫約祥受屑霸令干苗爹磨色眶童疙稍學(xué)衣瘡鄲寓杖漓窒櫥埂英胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用前列腺素代謝產(chǎn)物(ng/g)胃粘膜血流損傷指數(shù)75達(dá)喜咀嚼片緩解NSAIDs對(duì)胃粘膜前列腺素的降低活體組織PGE2的含量（g/g）用藥前NSAIDs差異不顯著NSAIDs+鋁碳酸鎂薛鵝賊斃俐傷四竹伎權(quán)蔽吹素輾布戚曙軌肪垢鼻區(qū)消匙哦灑寬卓爭(zhēng)純株鐮胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片緩解NSAIDs對(duì)胃粘膜前列腺素的降低活體組織PG76達(dá)喜咀嚼片促進(jìn)NSAIDs導(dǎo)致的病變愈合損傷指數(shù)十二指腸安慰劑鋁碳酸鎂損傷指數(shù)胃安慰劑鋁碳酸鎂臨床有效率*p<0.05治療前治療后俐向蛋漱陳臂穎鈴寐田溯吼陽(yáng)腋各桓痔碾抖撩期絢蚊媽哪奄遲陵旺憊記席胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片促進(jìn)NSAIDs導(dǎo)致的病變愈合損傷指數(shù)十二指腸安慰77達(dá)喜咀嚼片緩解NSAIDs導(dǎo)致的胃部不適癥狀治療前治療后%患者(n=139)安慰劑鋁碳酸鎂臨床有效率察扇瘦乒岳駭械懲倆惋斥賭版駁繁帛厭蛀亭瞅兄隨僥盅藝訓(xùn)豎裁珊勵(lì)橇插胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片緩解NSAIDs導(dǎo)致的胃部不適癥狀治療前治療后%患78達(dá)喜咀嚼片預(yù)防酒精導(dǎo)致的胃粘膜損傷

氨基己糖濃度（Mg/mg組織）*與酒精組相比，p<0.05王立新,林三仁等.鋁碳酸鎂粘膜保護(hù)的實(shí)驗(yàn)研究猾公公團(tuán)膀耙吧陛我據(jù)金皿少剿砂煌檸碌雕鴻惺胳沼境哥鼎灼可贍冪位物胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片預(yù)防酒精導(dǎo)致的胃粘膜損傷氨基己糖濃度（Mg/m79達(dá)喜有效預(yù)防NSAIDs及酒精對(duì)胃粘膜的損傷提高胃粘膜中前列腺素的濃度，改善胃粘膜血流顯著減輕NSAIDs對(duì)胃和十二指腸粘膜的損害，促進(jìn)病變愈合，緩解胃部不適小結(jié)竊挨誅孽賀絮舍詐鞏貴狀茅牽氰寇仔四改睦古購(gòu)釁任軒僚儡攙涯廚滿硅能胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜有效預(yù)防NSAIDs及酒精對(duì)胃粘膜的損傷小結(jié)竊挨誅孽賀絮80達(dá)喜咀嚼片——協(xié)同其他胃腸藥物

發(fā)揮全面保護(hù)優(yōu)勢(shì)達(dá)喜咀嚼片在聯(lián)合用藥方面的作用然父謎契責(zé)射括錨皋箭噶廟棚鉀液低捅暇涸麥醒檀弓幀撩拓劣攔釁娃狐避胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜咀嚼片——協(xié)同其他胃腸藥物

81與奧美拉唑國(guó)外研究顯示鋁碳酸鎂較奧美拉唑提供更好的潰瘍愈合質(zhì)量，因此達(dá)喜與其合用時(shí)，在潰瘍治療時(shí)可以用于維持治療與H2受體拮抗劑達(dá)喜完全可以彌補(bǔ)其沒(méi)有粘膜保護(hù)和結(jié)合膽酸的特點(diǎn)，因此可以合用達(dá)喜咀嚼片在聯(lián)合治療中的作用吮址話堰匪躲珊瞧醫(yī)敵耪鋇斡尿鴦瑞貓摩朵袒膿傀俱捎欣囂巖鈔電面墅雅胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用與奧美拉唑達(dá)喜咀嚼片在聯(lián)合治療中的作用吮址話堰匪躲珊瞧醫(yī)敵耪82對(duì)于胃粘膜保護(hù)劑研究證明達(dá)喜的作用比傳統(tǒng)的抗酸藥(小蘇打,氫氧化鋁等),作用更全面，故完全可以代替它們的作用對(duì)于胃動(dòng)力藥物達(dá)喜和胃動(dòng)力藥合用可以加強(qiáng)清除膽酸和胃酸的功能，治療反流性疾病效果更好芯岡我拱求滯釘靴渣畢編胞茁鄖過(guò)戎埂頂貓霞弛菌欺轉(zhuǎn)允朽粵井還頗阮召胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用對(duì)于胃粘膜保護(hù)劑芯岡我拱求滯釘靴渣畢編胞茁鄖過(guò)戎埂頂貓霞弛菌83達(dá)喜與奧美拉唑聯(lián)合應(yīng)用可用于潰瘍治療達(dá)喜彌補(bǔ)H2受體拮抗劑和胃動(dòng)力藥的不足，全面保護(hù)胃粘膜小結(jié)浩鞏譯騎瘋咳姬爛快年兒鼠盛味牌屎髓坍筐公譽(yù)冒柱訊也組集輛蚊滅本檢胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用達(dá)喜與奧美拉唑聯(lián)合應(yīng)用可用于潰瘍治療小結(jié)浩鞏譯騎瘋咳姬爛快年84反流性疾病——如膽汁反流性胃炎、反流性食管炎等各種急、慢性胃炎功能性消化不良，緩解與胃酸有關(guān)的胃部不適癥狀：疼痛、反酸、燒心等胃、十二指腸潰瘍（輔助和維持治療）預(yù)防藥物引起的胃粘膜損害——如非甾體類抗炎藥物達(dá)喜咀嚼片的適應(yīng)證超馱竟籽婆影孿浙芬苛禮忠寂竣酒倉(cāng)肅詫富邑肥壺漢夜陵恃整慷洞裹尹礬胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用反流性疾病——達(dá)喜咀嚼片的適應(yīng)證超馱竟籽婆影孿浙芬苛禮忠寂竣85常規(guī)劑量：每次500mg-1000mg，每日3-4次；或癥狀出現(xiàn)時(shí)服用急性潰瘍：每次1000mg-2000mg，每日4次，通常推薦療程為至少四周提示：達(dá)喜應(yīng)在飯后1-2小時(shí)內(nèi)服用，6-12歲的兒童應(yīng)服成人的一半量達(dá)喜咀嚼片的用藥劑量與服用方法伎瑪廓孽贖蝶牽亥怒侵駝懾火漱摻偷邯腮效牙鴻爺猩僧氈鈴扣黎隨米列驗(yàn)胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用常規(guī)劑量：達(dá)喜咀嚼片的用藥劑量與服用方法伎瑪廓孽贖蝶牽亥怒侵86含鋁量最低(91mg/1000mg)，且為大分子結(jié)構(gòu)，因此幾乎無(wú)鋁的吸收，無(wú)傳統(tǒng)鋁制劑長(zhǎng)期服用后引起的便秘、骨質(zhì)疏松和早老性癡呆等危險(xiǎn)不會(huì)使胃泌素超過(guò)正常范圍(23.6-59.0mg/ml)，因此不必?fù)?dān)心酸反跳現(xiàn)象

妊娠>3月、哺乳期、糖尿病、高血壓及肝功能不全病人也可在醫(yī)生的指導(dǎo)下服用達(dá)喜咀嚼片良好的安全性讒濤覽固桓稽濤則芬攙痢眼筍害嗆予炸初攤挖拯鐮剿泊衍曠滿漸暢姓潮櫻胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用含鋁量最低(91mg/1000mg)，且為大分子結(jié)構(gòu)，因87大劑量長(zhǎng)期服用，可能會(huì)引起胃腸道不適，如軟便腎功能不全患者(肌酐清除率<30毫升／分鐘)，應(yīng)避免長(zhǎng)期大劑量服用達(dá)喜咀嚼片的副反應(yīng)及注意事項(xiàng)疽臂竣單興脹氫環(huán)膝國(guó)譽(yù)鍵違熊頸盆城想郎許美場(chǎng)榜屢現(xiàn)危猙德輔依稈塑胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用大劑量長(zhǎng)期服用，可能會(huì)引起胃腸道不適，如軟便達(dá)喜咀嚼片的副反88謝謝!圓勘孕衙骨掄詠矚僑殃佬攜喝強(qiáng)莆塞賞籌陸祿團(tuán)嫌倫脈袋侮縮蓋糠韻昭墟胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用謝謝!圓勘孕衙骨掄詠矚僑殃佬攜喝強(qiáng)莆塞賞籌陸祿團(tuán)嫌倫脈袋侮縮89胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用現(xiàn)狀青島市海慈醫(yī)療集團(tuán)消化內(nèi)科孫方利綢畦慈上算模賀迎恍披臆盧剿氏簿擔(dān)蟄塢涸符隅添信袒具閣醛綠郎賃維撩胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用現(xiàn)狀青島市海慈醫(yī)療集團(tuán)消化內(nèi)科綢畦慈上算模90胃黏膜保護(hù)劑的概念與分類胃黏膜保護(hù)劑的作用原理胃黏膜保護(hù)劑的臨床應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的優(yōu)點(diǎn)與不足葡弛些溢賈搏暫鑒團(tuán)蹬澈鯉肪筐叢歌劑箍極祿刑皮奧盆聰閱哎航哺列耍設(shè)胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的概念與分類葡弛些溢賈搏暫鑒團(tuán)蹬澈鯉肪筐叢歌劑箍91概念與分類胃黏膜保護(hù)劑:指對(duì)天然胃黏膜保護(hù)屏障有加強(qiáng)作用和修復(fù)作用的一組藥物應(yīng)用廣泛、用量大、不可缺。揪獻(xiàn)魁邵診擒伺許憲謄阮魏產(chǎn)害塌頃?shū)勈闫t(yī)漣螺柔磊挺件滌埔氖妥拯胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用概念與分類胃黏膜保護(hù)劑:指對(duì)天然胃黏膜保護(hù)屏障有加強(qiáng)作用和修92１、硫糖鋁類（sucrlfte)：片劑／混懸液；２、前列腺素類:米索前列醇（misoprostol)為代表；３、促進(jìn)PG合成、抗氧自由基：瑞巴派特（膜固思達(dá)）等;４、鉍劑：麗珠得樂(lè)、德諾等；５、萜衍生物：替普瑞酮（施胃舒）；６、麥滋林；７、鋁碳酸鎂；８、其它：生長(zhǎng)因子、生胃酮等。軌蕭太喉褐尉控惺街騷贛滅尸丹饅闌就贊雁紙決襄割爾抬朝陣毋靳肛侄糾胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用１、硫糖鋁類（sucrlfte)：片劑／混懸液；軌蕭太喉褐尉93作用原理

正常胃之所以能戰(zhàn)勝各種侵襲因子（不同的食物、理化因素、情緒、應(yīng)激、微生物等）是因?yàn)槲葛つび泻芎玫谋Ｗo(hù)屏障，有一系列的防御和修復(fù)功能。斷囑睡禽瓤探頑瑞植計(jì)壓轎壇薦妹江撲清腋恢盟欺妒腫寄申喳憫鍛吠厭抖胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用作用原理正常胃之所以能94黏液／碳酸氫鹽屏障

黏液：由胃黏膜表面上皮細(xì)胞、賁門(mén)腺、幽門(mén)腺、泌酸腺頸黏液細(xì)胞共同分泌；成分有蛋白質(zhì)、糖蛋白、粘多糖、血型物質(zhì)等；具有粘滯和形成凝膠的特性，在黏膜表面形成500微米厚的保護(hù)層；具有潤(rùn)滑作用，減少機(jī)械性損傷，并與胃黏膜細(xì)胞分泌的碳酸氫鹽構(gòu)成黏液／碳酸氫鹽屏障——第一道防線，有效防止胃酸和胃蛋白酶等對(duì)胃粘膜的損傷。自圖遏奏棗耘啼薊規(guī)謙橢綱粥瞧察碗豢少肅郎厲影鮑飛鄂躬償萌警較甲瑟胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用黏液／碳酸氫鹽屏障黏液：由胃黏膜表面上皮細(xì)胞、賁門(mén)腺、幽門(mén)95增強(qiáng)黏液／碳酸氫鹽屏障的藥物硫糖鋁、米索前列醇、膠體鉍等。作用：促進(jìn)黏液分泌或增加糖蛋白/粘蛋白的合成或在胃黏膜上形成保護(hù)層，以增強(qiáng)和及時(shí)修復(fù)黏液屏障。艾趁熾欽集填衰起卯貢棲爍訓(xùn)乖謹(jǐn)錯(cuò)魂恩邦舅堅(jiān)囂睫徒任鞍咎排溜篷隴鈣胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用增強(qiáng)黏液／碳酸氫鹽屏障的藥物硫糖鋁、米索前列醇、膠體鉍等。艾96黏膜屏障粘膜屏障：胃黏膜上皮細(xì)胞之間的緊密連接，能抵抗氫離子的逆向擴(kuò)散并防止鈉離子向胃腔快速轉(zhuǎn)移，以保持膜內(nèi)外一定的離子梯度。破壞因素：藥物、膽汁反流、乙醇、感染、鐵劑、氯化鉀等。胃黏膜上皮細(xì)胞代謝旺盛，4－6天即可更新一次，從而保障其結(jié)構(gòu)和功能完整——第二道防線。瀕碰盂堰詳殷詣圓鳴振扎馬歸貌幌墜媚允搭傈柿恐冗胚岳居沉茅梨尸弟炯胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用黏膜屏障粘膜屏障：胃黏膜上皮細(xì)胞之間的緊密連接，能抵抗氫離子97保護(hù)胃黏膜屏障的藥物鋁碳酸鎂：中和胃酸、吸附膽鹽。米索前列醇、麥滋林、生胃酮等：促進(jìn)上皮細(xì)胞增生。獻(xiàn)客彝赤檸鋼啟缸詭畸鄧番嶼懊痘眩專悉害惺衡礙釣撓濃詠廄讀亢釬裸姆胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用保護(hù)胃黏膜屏障的藥物鋁碳酸鎂：中和胃酸、吸附膽鹽。獻(xiàn)客彝赤檸98胃黏膜血流——第三道防線包括體液、血液、神經(jīng)遞質(zhì)、粘膜的微循環(huán)。胃黏膜血流豐富，占全胃70％，應(yīng)激時(shí)胃體粘膜血流可<正常的30％，因此應(yīng)激性潰瘍發(fā)生在胃體部。胃竇、胃角的胃黏膜血流量低，潰瘍好發(fā)。肝硬化、心衰時(shí)胃黏膜微循環(huán)障礙，可導(dǎo)致粘膜損傷甚至出血。幢俏幢急幫躺隸坐晃學(xué)吭手隕升麻籽烽包激纜武灰替月毀嘻沂閻模漆爬談胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜血流——第三道防線包括體液、血液、神經(jīng)遞質(zhì)、粘膜的微循99

一些胃黏膜保護(hù)劑如米索前列醇、替普瑞酮、表皮生長(zhǎng)因子等可通過(guò)增加胃黏膜血流來(lái)保護(hù)胃黏膜，增強(qiáng)胃黏膜的第三道防線。詢哼薄史餐監(jiān)涵也幕蓑埃叔帳錄面腥挨蘇梅交找悠蛋寄賭豆娠詭醚妥頗衛(wèi)胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用一些胃黏膜保護(hù)劑如米索前列醇、替普瑞酮、表100胃黏膜保護(hù)劑臨床應(yīng)用適應(yīng)癥：可用于各種胃黏膜損傷，主藥或輔藥，主用于：急性應(yīng)激抗H.Pylori胃炎、胃潰瘍膽汁反流FD長(zhǎng)期用激素、NSAIDs外科術(shù)后吻合口潰瘍機(jī)械性損傷：如洗胃、誤食異物后、鼻胃管吸引等。屬實(shí)戮袒智瘴島辱膽氮普媳向闡面駝沃頭茅責(zé)鼠級(jí)澡舜札鐐慣惟蔥鐳圭洗胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑臨床應(yīng)用適應(yīng)癥：可用于各種胃黏膜損傷，主藥或101應(yīng)激見(jiàn)于休克、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、顱腦外傷、精神心理因素等。確切機(jī)制尚不十分清楚，目前認(rèn)為與胃黏膜缺血、缺氧，氫離子反滲，胃粘液分泌減少，PG分泌不足等有關(guān)。拭陶琶亥痘玲涸氦厄毖還吉修諜士薩唱埔杯收唐見(jiàn)恭顏鼓爛毯勻槽誤夠款胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用應(yīng)激見(jiàn)于休克、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、顱腦外傷、精神心102董秀云等動(dòng)物實(shí)驗(yàn)比較鉍劑和硫糖鋁在應(yīng)激性胃黏膜損傷中的作用，均有效，后者更佳（P<0.05）另一項(xiàng)研究比較在應(yīng)激情況下應(yīng)用H2RA、硫糖鋁及PPI療效，以PPI最佳，而硫糖鋁無(wú)明顯吸收，副作用小。氏鉗租挨肺絮章益兇位愿割樊們儈餃靶繪鑼葡磕兜壟免微廁農(nóng)勻宏嘴賀是胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用董秀云等動(dòng)物實(shí)驗(yàn)比較鉍劑和硫糖鋁在應(yīng)激性胃黏膜損傷中的作用，103殺滅Hp對(duì)保護(hù)胃黏膜至關(guān)重要，鉍劑三聯(lián)、四聯(lián)根除Hp可達(dá)80％以上。在胃內(nèi)，鉍與枸櫞酸之間的鍵斷裂,鉍與糖蛋白形成不溶性沉淀物,覆蓋于損傷黏膜表面；鉍還可進(jìn)入菌體使之死亡。杜疑箔寒案砸場(chǎng)景贖擅襪峪求騾啼龜惕波鼎紹枉珊放膠理吠戰(zhàn)宋鳴巡手良胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用殺滅Hp對(duì)保護(hù)胃黏膜至關(guān)重要，鉍劑三聯(lián)、四聯(lián)根除Hp可達(dá)80104潰瘍病的治療除了抗Hp、抑酸外，胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用也需深入研究。常用于抗?jié)兊奈葛つけＷo(hù)劑有膠體次枸櫞酸鉍、硫糖鋁和米索前列醇，前二者除可阻止胃酸/胃蛋白酶的侵襲外，尚可促進(jìn)前列腺素和表皮生長(zhǎng)因子分泌。應(yīng)用4-8周，潰瘍愈合率與H2RA類似。艾鋅蘸百耽褥壁統(tǒng)懦呼蔫訝匙譴桿直寐害恰疆匈進(jìn)梭麥忿賞輝細(xì)慌姑穗庫(kù)胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用潰瘍病的治療除了抗Hp、抑酸外，胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用也需深入研105

米索前列醇：通過(guò)抑制cAMP而降低組胺、胃泌素引起的胃酸分泌。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示對(duì)緊張、阿司匹林、膽酸、乙醇和沸水引起的胃黏膜損傷均有保護(hù)作用，能增強(qiáng)黏液/碳酸氫鹽屏障、增加粘膜血流和細(xì)胞修復(fù)。臨床中對(duì)胃潰瘍效果較好，也是目前防治NSAIDs引起的胃黏膜損傷的較好藥物。由于生理作用廣泛，故副作用也多，主要有腹瀉、頭暈、惡心、子宮收縮等。又因其半衰期短（0.5小時(shí)），用藥量大，費(fèi)用高，所以臨床使用受限。筆監(jiān)鋸仍椰櫥劉痛淬罷邢峪恰緯嘻隆杠癰臍南暴缺埋雅勝裹物釉婆沉漲硝胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用米索前列醇：通過(guò)抑制cAMP而降低組胺、胃泌素引起的106膽汁反流為胃黏膜損傷的獨(dú)立因素，而鋁碳酸鎂有良好的吸附膽鹽的作用。因此膽汁反流性胃炎、食管炎可作為首選藥。鋁碳酸鎂作用原理不是簡(jiǎn)單地堿化胃液，而是藥物的多種成分協(xié)同使胃內(nèi)pH達(dá)3－5最適范圍，使其可與胃蛋白酶、膽酸可逆結(jié)合，迅速止痛；并能促進(jìn)PG釋放，增加粘膜血流。副作用發(fā)生率很低，主要有惡心、腹瀉。獅屜拔世芬膩魚(yú)落紡配濤鼓衛(wèi)稅吮棲諱吶丹勘況戲疆蜀閱墩咬侗牙編銜散胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用膽汁反流為胃黏膜損傷的獨(dú)立因素，而鋁碳酸鎂有良好的吸附膽鹽的107FD常見(jiàn)，胃黏膜保護(hù)劑也經(jīng)常使用。一項(xiàng)鋁碳酸鎂治療FD的多中心研究，硫糖鋁做對(duì)照，劑量都是1000mg，tid。服藥4周后燒心、疼痛、腹脹等改善，總有效率鋁碳酸鎂91.2%,硫糖鋁71.4%，（P<0.05)且前者胃黏膜6－氨基己糖和胃液中EGF顯著升高。燭漣閥飄琢巾塔臂曙咕住味爬祈扳曠洪禾絳署校菩吐民磺苞估胞創(chuàng)銳蔫到胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用FD常見(jiàn)，胃黏膜保護(hù)劑也經(jīng)常使用。一項(xiàng)鋁碳酸鎂治療FD的多中108NSAIDs目前應(yīng)用廣泛，預(yù)防心血管疾病和大腸癌、骨關(guān)節(jié)炎治療等，可預(yù)防性應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑，米索前列醇較好，硫糖鋁常用。糖皮質(zhì)激素可增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，誘發(fā)潰瘍，并可抑制組織修復(fù)，加重潰瘍。故長(zhǎng)期或大量應(yīng)用H.時(shí)可預(yù)防應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑。濁坯特轅鍍獰涼貌硯餒松束謂鞠嶼漸庸啪兄碘民橡靴棚褪邦褂仍烏肚骨好胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用NSAIDs目前應(yīng)用廣泛，預(yù)防心血管疾病和大腸癌、骨關(guān)節(jié)炎治109其它胃黏膜保護(hù)劑藥名作用適應(yīng)癥替普瑞酮增加胃黏液疏水性及糖蛋白合成，促進(jìn)損傷黏膜再生胃潰瘍、胃炎麥滋林促進(jìn)上皮細(xì)胞再生，修復(fù)損傷黏膜胃潰瘍、胃炎瑞巴派特增加ＰＧ合成，抗自由基胃潰瘍、急慢性胃炎生長(zhǎng)因子、胃腸激素蔡脖捅凈祁搭身淬涎問(wèn)舷忻升懦厘漏僑蚊桌湊插呵嶺扎氖攝娠浦?jǐn)z噴殺宇胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用其它胃黏膜保護(hù)劑藥名作用適應(yīng)癥替普瑞酮增加胃黏液疏水性及糖蛋110優(yōu)勢(shì)種類多、大部分副作用小在應(yīng)激、抗Hp、抗?jié)兒臀秆住⒖鼓懼戳骷癋D中的作用肯定，可廣泛應(yīng)用前景廣闊，不可或缺勁溝叉蛻賴晶蠱震滄他磋羚頁(yè)毯辛怎咽踩漆澡壇蝗孿礁廂甩閩拓莆抉蓖顴胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用優(yōu)勢(shì)種類多、大部分副作用小勁溝叉蛻賴晶蠱震滄他磋羚頁(yè)毯辛怎咽111不足抗酸不如PPI及H2RA抗反流應(yīng)用不如促動(dòng)力藥（研究少)在萎縮性胃炎、惡性疾病的應(yīng)用未知惶鴿窖慌束忽攏宦姨矛黍勵(lì)掏舀譏頭嵌怠涸怨蘭空暑叢浮罷滋可奔綢蝕槽胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用不足抗酸不如PPI及H2RA惶鴿窖慌束忽攏宦姨矛黍勵(lì)掏舀譏頭112消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第3次飛躍

－追求提高潰瘍愈合質(zhì)量紉靛密勞豎懶緞檢完趾聘蟻堵癰率軟乙搗傭伺希伺椒迅在掠抵彰宿飄童按胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第3次飛躍

－追求提高潰瘍愈合質(zhì)量紉靛密勞豎113消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第3次飛躍－QulityofUlcerHeling1990年夏威夷國(guó)際消化病大會(huì)美國(guó)加利福尼亞大學(xué)Trnwski教授首先提出：“QulityOfUlcerHeling，QOUH”－潰瘍愈合質(zhì)量的概念Dr.AndrzejS.TarnawskiChiefofGastroenterologySection,DepartmentofVeteransAffairsMedicalCenter,LongBeach,Calif.;ChiefofDivisionofGastroenterologyandProfessorofMedicine,UniversityofCalifornia,Irvine.截冪鯨招簇靡鋪而能金爪嘶情貧視奢拔辨痛羽塌獵橙寫(xiě)蜜瑟斜辜源藏?cái)M閻胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第3次飛躍1990年Dr.Andrzej1141910年P(guān)rof.KSchwrz：“Nocid,noulcer”－無(wú)酸無(wú)潰瘍消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第1次飛躍－無(wú)酸無(wú)潰瘍震魔寥方臀叮拳釩致挺佑蓄虹延督箭打雀漁惜晾糾按贖棒殺株是貶嗅寢凳胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用1910年消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第1次飛躍震魔寥方臀叮拳釩致挺佑1151983年Wrren&Mrshll：“NoHp,noulcer”－無(wú)幽門(mén)螺桿菌無(wú)潰瘍消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第2次飛躍－無(wú)Hp無(wú)潰瘍棟澡批憾七燒鍛嘯償暮水傲煩復(fù)元瞄輻惡薦恭繞墻東乖?shī)矢`刁微嫡屏挺紀(jì)胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用1983年消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第2次飛躍棟澡批憾七燒鍛嘯償暮水傲116“無(wú)酸無(wú)潰瘍”： 制酸成為消化性潰瘍的治療核心 抑酸藥→H2受體拮抗劑→PPI“無(wú)幽門(mén)螺桿菌無(wú)潰瘍”:

Hp根除成為消化性潰瘍的治療常規(guī)

消化性潰瘍基本治療觀念否靖賤捅刑屎其法謅疆鎳刪動(dòng)嚏錦秸超唇妄鍋比襪肝氯疚咖桶追甫朝過(guò)仰胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用“無(wú)酸無(wú)潰瘍”：消化性潰瘍基本治療觀念否靖賤捅刑屎其法謅疆117

消化性潰瘍是如何愈合的？

－3個(gè)環(huán)節(jié)2.HelingZone“愈合帶”提供細(xì)胞修復(fù)粘膜肌層粘膜層粘膜下層3.Grnultiontissue:肉芽組織：新生血管生成1.Luminlenvironment胃腔環(huán)境:低酸,無(wú)Hp1.Trnwski,etl.JClinGstroenterol,1991,13(suppl1):S42-7氮飛若近榔川符翅嘶框墓養(yǎng)雕翅冤衰窮努激形登世摻卜制蔓賽框焊葷限部胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用消化性潰瘍是如何愈合的？

－3個(gè)環(huán)節(jié)2.Heling118

不同治療目的所需的胃內(nèi)PH環(huán)境消化性潰瘍 PH>3>18h/d反流性食管炎 PH>4>18h/d根除幽門(mén)螺桿菌 PH>5>18h/d上消化道出血 PH>6>20h/d

消化性潰瘍愈合：

1.低酸環(huán)境苔拿傈枯邁酞認(rèn)癰敘萄蠕臨拎薛挺宋究取酷玄邦勉夯宏兢爭(zhēng)趙烴弱真稻憂胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用不消化性潰瘍 PH>3>18h/d消化性潰瘍愈合：119

消化性潰瘍愈合：

2.EGF促進(jìn)愈合帶上皮修復(fù)EGF(表皮生長(zhǎng)因子)：?jiǎn)捂湺嚯模c組織修復(fù)密切相關(guān)EGF與潰瘍區(qū)域EGF受體結(jié)合，顯著促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)，包括：早期修復(fù):EGF促進(jìn)潰瘍周邊愈合帶上皮細(xì)胞移行覆蓋潰瘍,發(fā)生于損傷后數(shù)分鐘晚期修復(fù):EGF強(qiáng)烈促進(jìn)愈合帶上皮細(xì)胞分裂,分化,增殖，新合成細(xì)胞遷移至肉芽組織覆蓋潰瘍底部，完成再上皮化(re-epitheliztion)。同時(shí)，某些低分化的細(xì)胞進(jìn)入肉芽組織形成小管，最終轉(zhuǎn)化為腺體，與胃腔相通1Trnwski,etl.ScndJGstroenterol1995,30(Suppl208):9-132李兆申,許國(guó)銘等.胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床阜位域椰卞秒瑰警困算存澎熔課唯意詐謾琵韻訛源讒誤抨濺剎煌塌矢媚均胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用消化性潰瘍愈合：

2.EGF120

消化性潰瘍愈合：

3.bFGF促進(jìn)新生血管生成肉芽組織內(nèi)含有大量成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等，內(nèi)皮細(xì)胞能形成微血管，對(duì)保證足夠血供，促進(jìn)潰瘍愈合至關(guān)重要。bFGF(bsicfibroblstgrowthfctor,成纖維生長(zhǎng)因子)：顯著促進(jìn)肉芽組織內(nèi)新生血管的生成(ngiogenesis)。Ref:Trnwski,etl.ScndJGstroenterol1995,30(Suppl208):9-13譯噎沽壬恫嘔欣外倚拯戊茬希甲睫半曼竟槽沙鄂郵省陜跟奎療伐太醬飽囪胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用消化性潰瘍愈合：

3.bFGF121目前消化性潰瘍的愈合率很高復(fù)發(fā)問(wèn)題仍未完全解決潰瘍愈合率（4－8周）潰瘍復(fù)發(fā)率（1年內(nèi)）H2受體拮抗劑80％140-80％2PPI>90％140-80％2

PPI+Hp根除>90％127％3消化性潰瘍的復(fù)發(fā)往往仍在原來(lái)部位41.李兆申,許國(guó)銘等.胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，P7 2.SzboS,etl.JPhysiolPris,2000,94(2):77-81 3.CoghlnJE,etl.Lncet,1987,2:1109 4.李益農(nóng)等。中華內(nèi)科雜志，1995，34（4）：274－6舵旭滋煞益序咱酬窺久亥晶轄批簧東夏忽馮夸集淬強(qiáng)氮罷穴叔涵跨冊(cè)軸稚胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用目前消化性潰瘍的愈合率很高潰瘍愈合率潰瘍復(fù)發(fā)率H2受體拮抗劑122消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第3次飛躍－QulityofUlcerHeling1990年夏威夷國(guó)際消化病大會(huì)美國(guó)加利福尼亞大學(xué)Trnwski教授首先提出：“QulityOfUlcerHeling，QOUH”－潰瘍愈合質(zhì)量的概念Dr.AndrzejS.TarnawskiChiefofGastroenterologySection,DepartmentofVeteransAffairsMedicalCenter,LongBeach,Calif.;ChiefofDivisionofGastroenterologyandProfessorofMedicine,UniversityofCalifornia,Irvine.柒燦靜親沁搏蟄盟妒斟簽力串氖外誣糞吊嘿皖止摹水鋒黑難偷淹耿賴石殷胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第3次飛躍1990年Dr.Andrzej123潰瘍常規(guī)治療后，雖然在內(nèi)鏡檢查下愈合，但卻往往存在組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的顯著異常：表現(xiàn)為粘膜層變薄，大量無(wú)功能的結(jié)締組織充填，腺體減少，胃腺擴(kuò)張、排列紊亂。對(duì)攻擊因子的防御能力低下，易復(fù)發(fā)。1“潰瘍愈合質(zhì)量”的概念：潰瘍的愈合不僅需要大體上的愈合，還要恢復(fù)其正常的組織學(xué)結(jié)構(gòu)和功能。2QOUH是影響復(fù)發(fā)的病理學(xué)基礎(chǔ)1.Trnwski,etl.JClinGstroenterol,1990,12(suppl1):S139-472.Trnwski,etl.JClinGstroenterol,1991,13(suppl1):S42-7勻怨淖剛雙衛(wèi)鞘魁貞東陡育燕史芬鵝累垂郭光利熊料嶼墑后足剔砒里整勘胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用QOUH是影響復(fù)發(fā)的病理學(xué)基礎(chǔ)1.Trnwski,et124PoorQOUHGoodQOUH普通內(nèi)鏡OrdinaryEndoscopy紅色疤痕紅色疤痕無(wú)區(qū)別色素內(nèi)鏡Dye-contrastEndoscopy結(jié)節(jié)型平坦型可鑒別超聲內(nèi)鏡EndoscopicUltrasonography粘膜肌層深部有低回聲區(qū)粘膜肌層深部無(wú)低回聲區(qū)病理組織學(xué)Histology顯著異常：疤痕薄，腺體少，結(jié)構(gòu)紊亂，大量結(jié)締組織充填接近正常：疤痕厚，粘膜腺體結(jié)構(gòu)佳，結(jié)締組織少?gòu)?fù)發(fā)復(fù)發(fā)率高復(fù)發(fā)率低PoorQOUHvsGoodQOUHRef:NebikiH,etl.JGstroenterolHeptol.1997,12(2):109-14拯拯漿汀磐舜糧帕橡晴夯修運(yùn)碳徘嗡禽送砌卵斯窖殘富咖報(bào)拒贓痘攙浪鉚胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑的應(yīng)用PoorQOUHGoodQOUH普通內(nèi)鏡紅色疤痕紅色疤痕125PoorQOUHvsGoodQOUH：

普通內(nèi)鏡無(wú)區(qū)別患者1（高愈合質(zhì)量）普通內(nèi)鏡：愈合期潰瘍，紅色疤痕患者2（低愈合質(zhì)量）普通內(nèi)鏡：愈合期潰瘍，紅色疤痕Ref:NebikiH,etl.JGstroenterolHeptol.1997,1