體液平衡及補液

新疆醫科大學第六附屬醫院外一科鄧瑋體液平衡及補液

新疆醫科1重點及難點1．了解機體正常體液容量、滲透壓及電解質含量的意義。2．熟悉酸堿平衡失調的病因、診斷及處理。3．掌握外科水、電解質失調的病因、診斷及處理。重點及難點1．了解機體正常體液容量、滲透壓及電解質含量的意義2一．

人體的體液分布

功能性細胞外液

組織液細胞外液(Na+）(15%)（20%）無功能性細胞外液血漿(5%)(1-2%)

細胞內液(K+)(40%)

一．

人體的體液分布

3

⑴功能性細胞外液:

能與血管內的液體及細胞內液進行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細胞外液。⑴功能性細胞外液:能與血管內的4

⑵無功能性細胞外液：

腦脊液、關節液、消化液及結締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細胞外液。

⑵無功能性細胞外液：腦脊液、關節5

二、體液平衡及滲透壓的調節

⑴體液平衡：機體在神經內分泌系統的調節下，單位時間內水電解質的排出和攝入保持平衡以維持機體內環境的穩定稱體液平衡，包括：二、體液平衡及滲透壓的調節

⑴體液平衡：6①水平衡②電解質平衡③滲透壓平衡④酸堿平衡①水平衡7

⑵滲透壓：

溶質在水中所產生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質、離子或分子的數目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關。

⑵滲透壓：

8

晶體滲透壓水電解質形成的滲透壓稱晶體滲透壓。膠體滲透壓以血漿中蛋白質形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290～310mmol/L。它對維持體液容量，維持細胞內外、血管內外水平衡有重要意義。

9⑶血容量及滲透壓的調節機制維持血漿滲透壓通過：刺激下丘腦－垂體后葉－ADH系統。維持血容量通過：腎素－醛固酮系統失水達4%時，刺激腎素-醛固酮系統，一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復和維持血容量。當血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素－醛固酮作用為主。⑶血容量及滲透壓的調節機制維持血漿滲透壓通過：10

第二節

體液代謝失調

第二節

體液11

一、等滲性脫水

（急性、混合性）

一、等滲性脫水

（急性、混合性）12（一）

概念：

水鈉成比例丟失，造成細胞內、外液均不足,但血清鈉,細胞外液,滲透壓正常，這是外科最常見的一種缺水類型。

（一）

概念：水鈉成比例丟失，造成細胞內13（二）

病因：⑴急性體外丟失

如：大量嘔吐，腸瘺。

⑵體液的體內喪失

如：液體丟失在感染灶，腸梗阻腸腔積液。

（二）

病因：⑴急性體外丟失14（三）

病理：

血容量下降↓

腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓↓腎素－醛固酮系統興奮水鈉重吸收↑

尿量↓。

（三）

病理：血容量下降↓15

（四）臨床表現：

輕度缺水：2-3%

口渴，脈細

中度缺水：4-6%

嚴重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓↓煩燥。

重度缺水：>6%

極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓，煩燥，譫妄、昏迷。（四）臨床表現：

輕度缺水：2-3%16（五）

診斷：

病史癥狀實驗室檢查:血液濃縮、尿比重↑血氣分析判斷酸堿中毒（五）

診斷：病史17

（六）

治療：⑴極積治療原發疾病

⑵迅速擴容：（常用平衡液，每喪失體重1%，補600ml+生理量）。

⑶預防低血鉀

（尿量＞40ml/h才可補鉀）

（六）

治療：⑴極積治療原發疾病18三、低滲性缺水

（慢性、繼發性）

三、低滲性缺水

（慢性、繼發性）

19

（一）概念：

缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細胞內轉移，引起細胞內水多，細胞外液減少。

（一）概念：缺鈉多于缺水，細胞外液低滲20（二）病因——慢性丟失：

⑴消化液的持續丟失

如：反復嘔吐，長期胃腸減壓

⑵大面積慢性滲液

⑶腎排鈉過多，

如：用利尿劑未注意補鈉。

⑷等滲缺水補水過多。

（二）病因——慢性丟失：

⑴消化液的持續丟失21（三）病理

細胞外液滲透壓↓ADH↓腎重吸收↓尿量↑（早期）

血容量↓血容量→腎素醛固酮興奮→重吸收↑→尿少↓

剌激垂體后葉--ADH（三）病理

細胞外液滲透壓↓ADH↓腎重吸收22

機體首先的反應是維持機體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進一步下降，機體此時不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,維持血容量,而尿少，故出現尿先多后少，尿比重↓。

低滲性缺水為什么會出現

尿先多后少？

機體首先的反應是維持機體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進23（四)臨床表現(一般無口渴)

輕度缺鈉:<135mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿。

中度缺鈉:<130mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒

重度缺鈉:<120mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。

神志不清,昏迷休克。（四)臨床表現(一般無口渴)

輕度缺鈉:<135mmol24

(五)診斷：

病史、臨床表現、

實驗室檢查：

①血液濃縮②血鈉降低③尿比重↓(<1.010)尿鈉↓。

(五)診斷：病史、25

(六)治療:

1.積極治療原發疾病2.糾正低滲,補充血容量

⑴輕度缺鈉:

盡量口服

⑵重度缺鈉休克①首先補足血容量（晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環

②

酌情給高滲鹽水。

③

監測血氣和電解質，尿量>40ml／h補鉀。

④

糾正酸中毒(六)治療:

1.積極治療原發疾病26補鈉鹽公式:需補鈉量mmol=（正常鈉135mmol—測得血鈉值mmol）×體重×0.6（女性為0.5）Na+17mmol/g第一天補充1/2量補鈉鹽公式:需補鈉量mmol=（正常鈉135mmol—測得血27

四、高滲性缺水

（原發性）

四、高滲性缺水

（28（一）

概念：缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高于150mmol／Ｌ，引起細胞內的水外移，造成細胞脫水。

（一）

概念：缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高29（二）

病因：

⑴攝入水份不足

如：吞咽困難，危重病人給水不足。

⑵水份喪失過多

如：高熱出汗。

（二）

病因：

⑴攝入水份不足30（三）

病理

細胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

缺水↓血容量醛固酮↑

故出現口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現中樞神經系統癥狀。（三）

病理

細胞外液高滲下丘腦口渴中樞31

（四）臨床表現：

根據缺水分三度輕度缺水：2-3%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

（四）臨床表現：根據缺水分三度32

（五）

診斷：病史臨床表現實驗室檢查：

①血液濃縮②尿比重↑③血Na>150mmol/L

（五）

診斷：病史33（六）治療⑴積極治療原發疾病⑵糾正高滲缺水，用5%Glucose及低滲鹽液（0.45%NaCl）⑶測血氣電解質，尿量>40ml/h補鉀。

⑷補液后還存在酸中毒，用堿性藥

（六）治療⑴積極治療原發疾病34為什么高滲脫水還需補鈉？

高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

為什么高滲脫水還需補鈉？

高滲脫水是缺35

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病原理

水攝入不足或喪失過多

體液喪失而單純補水

水和鈉等比例喪失而未予補充

發病原因細胞外液高滲，細胞內液喪失為主

細胞外液低滲，細胞外液喪失為主

細胞外液等滲，以后高滲，細胞內外液均有喪失主要表現和影響

口渴、尿少、腦細胞脫水

脫水體征、休克、腦細胞水腫

口渴、尿少、脫水體征、休克.血清鈉mmol/L

>150mmol/L<130mmol/L130~150mmol/L尿氯化鈉

減少或無治療補充水分為主

補充NS或3%NaCL溶液補充1/2~2/3張氯化鈉溶液

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病原理水攝入不足或36

五、低鉀血癥

（血鉀<3.5mmol/L）

血清鉀正常值：3.5-5.5mmol/L

五、低鉀血癥

（血鉀<3.5m37鉀主要生理功能：

①參于細胞代謝

②維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡③維持神經肌肉組織的興奮性

④維持心肌的正常功能

鉀主要生理功能：①參于細胞代謝38

㈠病因：

⑴攝入不足：

進食不足；

補液時補鉀不足

⑵排出過多：

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿期

腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續胃腸減壓

⑶向細胞內轉移：

如：使用胰島素，堿中毒㈠病因：

⑴攝入不足39㈡病理:低鉀出現代謝性堿中毒,反常性酸性尿。㈡病理:低鉀出現代謝性堿中毒,反常性酸性尿。40

一般細胞:H+

入細胞內,胞外堿中毒。3K+2Na+1H+

41

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現反常性酸性尿。

K+H+Na+Na+

42

㈢臨床表現神經肌肉的應激性↓：

⑴肌無力（最早的表現）

四肢→軀干→呼吸；腹脹，腸麻痹。

⑵腱反射↓

軟癱

⑶心電圖異常：

Ｔ波降低、變平或倒置、

ＳＴ段降低，出現Ｕ波。㈢臨床表現神經肌肉的應激性↓：⑴肌無力（最早的表現）43㈣診斷：

病史、臨床表現、血清鉀<3.5mmol/L，心電圖的變化

㈣診斷：病史、44㈤治療

⑴積極治療原發疾病⑵補鉀

原則⒈能口服者盡量口服

⒉靜脈補鉀切忌推注

⒊靜脈補鉀注意：

①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<80滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-5g/d；＜8g/d分次補給）

臨床常用10%KCl,因為Cl－有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。

㈤治療⑴積極治療原發疾病45六、高鉀血癥（>5.5mmol/L）六、高鉀血癥（>5.5mmol/L）46（一）

病因：

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰

⑶細胞內移出

如:酸中毒（一）

病因：⑴攝入過多47（二）

臨床表現無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴重者有循環障礙的表現

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

⑷心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，

ＰＲ間期延長。

（二）

臨床表現無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟48（三）

診斷：有引起高血鉀的病因，出現無法用原發病解釋的臨床表現應考慮高血鉀。

查血鉀>5.5mmol/L而確診,心電圖有輔助作用（三）

診斷：有引起高血鉀的病因，出現無法用原發病解49

(四)治療：

㈠停止鉀的進入

㈡迅速降血鉀：

⑴促進鉀進入細胞內：

①5%NaHCO3

②胰島素5g/1U靜脈滴注

⑵促進鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導瀉藥

②透析

⑶積極預防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣(四)治療：㈠停止鉀的進入50第三節

酸堿平衡失調

第三節

51

一、人體調節酸堿平衡的體系

⑴緩沖體系：

有碳酸氫鹽系統，磷酸氫鹽系統，血紅蛋白系統等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統最重要。HCO-3：H2CO3=20：1

它發揮作用迅速,緩沖能力強，

⑵肺：通過呼吸排出大量揮發酸（碳酸），但對非揮發酸不起作用。

⑶腎：最重要，發揮根本性的調節作用，（泌H+、NH3、排酸保堿）。

以上三者相互配合，協調進行，維持一定范圍的酸堿平衡一、人體調節酸堿平衡的體系

⑴52

二、

代謝性酸中毒

二、

代謝性酸中毒

53㈠概念：

原發改變為血中NaHCO3減少，多伴有高鉀血癥。分陰離子間隙升高和正常兩類，是外科最常見的酸堿平衡失調。㈠概念：

54

陰離子間隙：

指血漿中末常規測定的陰離子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機酸。

陰離子間隙：指血漿中末常規測定的陰離子的55㈡病因：

⑴堿性物質丟失過多：

①消化液丟失如:腹瀉，腸瘺

②藥物如:碳酸酐酶抑制劑。

③腎功能不全排H＋↓

吸HCO-3↓

⑵酸性物質過多：

①有機酸形成過多：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性藥物過多如NH4Cl，鹽酸。

㈡病因：

⑴堿性物質丟失過多：56

㈢病理：

酸中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右Pco2↑排出CO2

呼吸深快。腎小管上皮細胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↑H＋排出↑㈢病理：

酸中毒平衡式（H＋＋HCO-3H257㈣臨床表現

⑴輕度無明顯癥狀。

⑵重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。

㈣臨床表現

⑴輕度無明顯癥狀。

⑵重者最明顯的是呼吸深58㈤診斷

病史臨床表現

血氣分析確診：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓

㈤診斷病史59㈥治療：

⑴治療原發病（首位）

⑵糾酸

原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度（HCO-316～18mmol/L)

消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO-3<10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3

100-250ml，2-4小時復查血氣、電解質

⑶預防低鈣：

酸中毒時離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。

低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣⑷注意低鉀的預防

因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進入細胞內

㈥治療：

⑴治療原發病（首位）

⑵糾酸原則：邊治療60三.人體血液酸堿正常值:

PH

7.35-7.45

Pco2.

35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP

40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO-3

47mmol/L.

三.人體血液酸堿正常值:

PH61

四代謝性堿中毒

四代謝性堿中毒62

（一）

概念原發改變為血中HCO-3增多,常伴有低鉀血癥。

（一）

概念原發改變為血中HCO-3增多,常63(二）

病因：⑴胃液喪失過多(最常見的原因)

⑵堿性物質攝入過多

如長期服堿性藥物。

⑶缺鉀⑷利尿劑

(二）

病因：⑴胃液喪失過多(最常見的原因)64(三)臨床表現:

⑴一般無明顯癥狀

⑵可有呼吸淺慢

⑶神志精神異常:

嗜睡、譫妄、精神錯亂(三)臨床表現:⑴一般無明顯癥狀

⑵可有呼吸65

(四)診斷病史臨床表現

血氣分析確診PH↑、HCO-3↑

(四)診斷病史66(五)治療：⑴治療原發病⑵嚴重堿中毒,迅速中和過量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。

(五)治療：⑴治療原發病67五、有關的名詞解釋：

1.

水中毒：

也叫稀釋性低鈉血癥。體內水過多，細胞外液極度稀釋而明顯低滲，水進入細胞內，引起全身細胞水腫。2.

堿儲量：血液里的HCO-3含量代表堿儲量，其多少通常以CO2CP表示。五、有關的名詞解釋：

1.

水中毒：68

3.

緩沖堿

血漿中具有緩沖作用的陰離子總和，其中以碳酸氫鹽及蛋白質最為重要。

4.標準HCO-3

指血紅蛋白100%飽和條件下的HCO-3濃度。

3.

緩沖堿695.

堿剩余

將血液漓定至PH值為7.4時所需的酸量和堿量。正值稱堿剩余。

6.

CO2麻醉

體內Pco2.↑時，可刺激頸動脈竇和主動脈弓的化學感受器，使呼吸中樞興奮。若Pco2.過高反而抑制呼吸中樞，稱CO2麻醉。

5.

堿剩余

將血液漓定至PH值為770

第四節補液

第四節補液

71一、

人體24小時水平衡

入量：飲水1000-1500ml食物700ml內生水300ml

出量：尿1000-1500ml糞150ml呼吸350ml

皮膚500ml

共計：2000-2500ml

一、

人體24小時水平衡

入量：飲水1000-1500m72

二、不顯性失水

經皮膚蒸發的水分和肺呼出的水分是在不知不覺中進行的稱為不顯性失水

二、不顯性失水

經皮膚蒸發的水分和肺呼出的73三、成人的當日基礎需要量及種類

H2O1500-2000ml/d10%Glucose1000-1500ml

NaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml

KCl4-6g/d10%KCl20-40ml

糖150-200g/d

液體總量:1500-2000ml換算成液體三、成人的當日基礎需要量及種類

H2O1500-74五、補液量的計算方法

補液總量

已失水量+額外損失量+當日生理需要量

五、補液量的計算方法

補751.

已失量的計算方法:

每損失體重1%補液600ml(以成人60公斤為標準計算)。

輕度失水:

1000-1500ml(2-3%)

中度失水:1500-3000ml(4-6%)

重度失水:3000ml以上(失水>7%)

補液1.

已失量的計算方法:

每損失體重1%762.

額外損失量的計算:

(1)

估計胃腸丟失量:嘔吐量、腹瀉量

(2)

內在性失液量：腸腔、腹腔的積液量

(3)

高熱出汗的蒸發量、氣管切開后的失量

2.

額外損失量的計算:

(1)

估計胃腸丟失77

六、補液的種類

等滲性脫水:用平衡液；

低滲性脫水：

輕度口服；

中度按計算缺鈉量換算成糖鹽水的量

重度

可給5%高滲NaCl緩慢靜脈滴注

高滲性脫水:

輸0.45%低滲鹽水

六、補液的種類

等滲性脫水:用平衡液；78

七、補液原則

（一）

能口服者盡量口服

（二）

靜脈補液：

1.

首先擴容:

首選平衡液晶:膠=2～3:1

2.

補液的原則:

先快后慢

先濃后淡

先鹽后糖(高滲缺水例外)

見尿補鉀(尿>40ml)

3.分次補充,觀察調整.

補充電解質調整酸堿平衡,均應分次補充,邊監測觀察、邊調整。

.

七、補液原則

（一）

能口服者盡量口服

（二）

79平衡液的作用:①電解質濃度與血漿相似,能迅速增加血容量.

②稀釋血液,減少粘稠度,改善微循環.

③補充Na+能糾正酸中毒

平衡液的作用:①電解質濃度與血漿相似,80處理水電解質和酸堿

平衡失調的基本原則:

⑴首先治療原發疾病

⑵全面分折臨床現象,分清主次、緩急，依次予以調整和糾正；

①首先積極恢復血容量，糾正缺氧。

②及時血生化、血氣分析檢查。糾正酸堿中毒

③調節電解質,尤其是鉀

處理水電解質和酸堿

平衡失調的基本原則:

⑴首先治療原81

謝謝謝謝82

體液平衡及補液

新疆醫科大學第六附屬醫院外一科鄧瑋體液平衡及補液

新疆醫科83重點及難點1．了解機體正常體液容量、滲透壓及電解質含量的意義。2．熟悉酸堿平衡失調的病因、診斷及處理。3．掌握外科水、電解質失調的病因、診斷及處理。重點及難點1．了解機體正常體液容量、滲透壓及電解質含量的意義84一．

人體的體液分布

功能性細胞外液

組織液細胞外液(Na+）(15%)（20%）無功能性細胞外液血漿(5%)(1-2%)

細胞內液(K+)(40%)

一．

人體的體液分布

85

⑴功能性細胞外液:

能與血管內的液體及細胞內液進行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細胞外液。⑴功能性細胞外液:能與血管內的86

⑵無功能性細胞外液：

腦脊液、關節液、消化液及結締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細胞外液。

⑵無功能性細胞外液：腦脊液、關節87

二、體液平衡及滲透壓的調節

⑴體液平衡：機體在神經內分泌系統的調節下，單位時間內水電解質的排出和攝入保持平衡以維持機體內環境的穩定稱體液平衡，包括：二、體液平衡及滲透壓的調節

⑴體液平衡：88①水平衡②電解質平衡③滲透壓平衡④酸堿平衡①水平衡89

⑵滲透壓：

溶質在水中所產生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質、離子或分子的數目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關。

⑵滲透壓：

90

晶體滲透壓水電解質形成的滲透壓稱晶體滲透壓。膠體滲透壓以血漿中蛋白質形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290～310mmol/L。它對維持體液容量，維持細胞內外、血管內外水平衡有重要意義。

91⑶血容量及滲透壓的調節機制維持血漿滲透壓通過：刺激下丘腦－垂體后葉－ADH系統。維持血容量通過：腎素－醛固酮系統失水達4%時，刺激腎素-醛固酮系統，一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復和維持血容量。當血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素－醛固酮作用為主。⑶血容量及滲透壓的調節機制維持血漿滲透壓通過：92

第二節

體液代謝失調

第二節

體液93

一、等滲性脫水

（急性、混合性）

一、等滲性脫水

（急性、混合性）94（一）

概念：

水鈉成比例丟失，造成細胞內、外液均不足,但血清鈉,細胞外液,滲透壓正常，這是外科最常見的一種缺水類型。

（一）

概念：水鈉成比例丟失，造成細胞內95（二）

病因：⑴急性體外丟失

如：大量嘔吐，腸瘺。

⑵體液的體內喪失

如：液體丟失在感染灶，腸梗阻腸腔積液。

（二）

病因：⑴急性體外丟失96（三）

病理：

血容量下降↓

腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓↓腎素－醛固酮系統興奮水鈉重吸收↑

尿量↓。

（三）

病理：血容量下降↓97

（四）臨床表現：

輕度缺水：2-3%

口渴，脈細

中度缺水：4-6%

嚴重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓↓煩燥。

重度缺水：>6%

極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓，煩燥，譫妄、昏迷。（四）臨床表現：

輕度缺水：2-3%98（五）

診斷：

病史癥狀實驗室檢查:血液濃縮、尿比重↑血氣分析判斷酸堿中毒（五）

診斷：病史99

（六）

治療：⑴極積治療原發疾病

⑵迅速擴容：（常用平衡液，每喪失體重1%，補600ml+生理量）。

⑶預防低血鉀

（尿量＞40ml/h才可補鉀）

（六）

治療：⑴極積治療原發疾病100三、低滲性缺水

（慢性、繼發性）

三、低滲性缺水

（慢性、繼發性）

101

（一）概念：

缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細胞內轉移，引起細胞內水多，細胞外液減少。

（一）概念：缺鈉多于缺水，細胞外液低滲102（二）病因——慢性丟失：

⑴消化液的持續丟失

如：反復嘔吐，長期胃腸減壓

⑵大面積慢性滲液

⑶腎排鈉過多，

如：用利尿劑未注意補鈉。

⑷等滲缺水補水過多。

（二）病因——慢性丟失：

⑴消化液的持續丟失103（三）病理

細胞外液滲透壓↓ADH↓腎重吸收↓尿量↑（早期）

血容量↓血容量→腎素醛固酮興奮→重吸收↑→尿少↓

剌激垂體后葉--ADH（三）病理

細胞外液滲透壓↓ADH↓腎重吸收104

機體首先的反應是維持機體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進一步下降，機體此時不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,維持血容量,而尿少，故出現尿先多后少，尿比重↓。

低滲性缺水為什么會出現

尿先多后少？

機體首先的反應是維持機體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進105（四)臨床表現(一般無口渴)

輕度缺鈉:<135mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿。

中度缺鈉:<130mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒

重度缺鈉:<120mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。

神志不清,昏迷休克。（四)臨床表現(一般無口渴)

輕度缺鈉:<135mmol106

(五)診斷：

病史、臨床表現、

實驗室檢查：

①血液濃縮②血鈉降低③尿比重↓(<1.010)尿鈉↓。

(五)診斷：病史、107

(六)治療:

1.積極治療原發疾病2.糾正低滲,補充血容量

⑴輕度缺鈉:

盡量口服

⑵重度缺鈉休克①首先補足血容量（晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環

②

酌情給高滲鹽水。

③

監測血氣和電解質，尿量>40ml／h補鉀。

④

糾正酸中毒(六)治療:

1.積極治療原發疾病108補鈉鹽公式:需補鈉量mmol=（正常鈉135mmol—測得血鈉值mmol）×體重×0.6（女性為0.5）Na+17mmol/g第一天補充1/2量補鈉鹽公式:需補鈉量mmol=（正常鈉135mmol—測得血109

四、高滲性缺水

（原發性）

四、高滲性缺水

（110（一）

概念：缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高于150mmol／Ｌ，引起細胞內的水外移，造成細胞脫水。

（一）

概念：缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高111（二）

病因：

⑴攝入水份不足

如：吞咽困難，危重病人給水不足。

⑵水份喪失過多

如：高熱出汗。

（二）

病因：

⑴攝入水份不足112（三）

病理

細胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

缺水↓血容量醛固酮↑

故出現口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現中樞神經系統癥狀。（三）

病理

細胞外液高滲下丘腦口渴中樞113

（四）臨床表現：

根據缺水分三度輕度缺水：2-3%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

（四）臨床表現：根據缺水分三度114

（五）

診斷：病史臨床表現實驗室檢查：

①血液濃縮②尿比重↑③血Na>150mmol/L

（五）

診斷：病史115（六）治療⑴積極治療原發疾病⑵糾正高滲缺水，用5%Glucose及低滲鹽液（0.45%NaCl）⑶測血氣電解質，尿量>40ml/h補鉀。

⑷補液后還存在酸中毒，用堿性藥

（六）治療⑴積極治療原發疾病116為什么高滲脫水還需補鈉？

高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

為什么高滲脫水還需補鈉？

高滲脫水是缺117

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病原理

水攝入不足或喪失過多

體液喪失而單純補水

水和鈉等比例喪失而未予補充

發病原因細胞外液高滲，細胞內液喪失為主

細胞外液低滲，細胞外液喪失為主

細胞外液等滲，以后高滲，細胞內外液均有喪失主要表現和影響

口渴、尿少、腦細胞脫水

脫水體征、休克、腦細胞水腫

口渴、尿少、脫水體征、休克.血清鈉mmol/L

>150mmol/L<130mmol/L130~150mmol/L尿氯化鈉

減少或無治療補充水分為主

補充NS或3%NaCL溶液補充1/2~2/3張氯化鈉溶液

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病原理水攝入不足或118

五、低鉀血癥

（血鉀<3.5mmol/L）

血清鉀正常值：3.5-5.5mmol/L

五、低鉀血癥

（血鉀<3.5m119鉀主要生理功能：

①參于細胞代謝

②維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡③維持神經肌肉組織的興奮性

④維持心肌的正常功能

鉀主要生理功能：①參于細胞代謝120

㈠病因：

⑴攝入不足：

進食不足；

補液時補鉀不足

⑵排出過多：

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿期

腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續胃腸減壓

⑶向細胞內轉移：

如：使用胰島素，堿中毒㈠病因：

⑴攝入不足121㈡病理:低鉀出現代謝性堿中毒,反常性酸性尿。㈡病理:低鉀出現代謝性堿中毒,反常性酸性尿。122

一般細胞:H+

入細胞內,胞外堿中毒。3K+2Na+1H+

123

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現反常性酸性尿。

K+H+Na+Na+

124

㈢臨床表現神經肌肉的應激性↓：

⑴肌無力（最早的表現）

四肢→軀干→呼吸；腹脹，腸麻痹。

⑵腱反射↓

軟癱

⑶心電圖異常：

Ｔ波降低、變平或倒置、

ＳＴ段降低，出現Ｕ波。㈢臨床表現神經肌肉的應激性↓：⑴肌無力（最早的表現）125㈣診斷：

病史、臨床表現、血清鉀<3.5mmol/L，心電圖的變化

㈣診斷：病史、126㈤治療

⑴積極治療原發疾病⑵補鉀

原則⒈能口服者盡量口服

⒉靜脈補鉀切忌推注

⒊靜脈補鉀注意：

①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<80滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-5g/d；＜8g/d分次補給）

臨床常用10%KCl,因為Cl－有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。

㈤治療⑴積極治療原發疾病127六、高鉀血癥（>5.5mmol/L）六、高鉀血癥（>5.5mmol/L）128（一）

病因：

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰

⑶細胞內移出

如:酸中毒（一）

病因：⑴攝入過多129（二）

臨床表現無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴重者有循環障礙的表現

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

⑷心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，

ＰＲ間期延長。

（二）

臨床表現無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟130（三）

診斷：有引起高血鉀的病因，出現無法用原發病解釋的臨床表現應考慮高血鉀。

查血鉀>5.5mmol/L而確診,心電圖有輔助作用（三）

診斷：有引起高血鉀的病因，出現無法用原發病解131

(四)治療：

㈠停止鉀的進入

㈡迅速降血鉀：

⑴促進鉀進入細胞內：

①5%NaHCO3

②胰島素5g/1U靜脈滴注

⑵促進鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導瀉藥

②透析

⑶積極預防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣(四)治療：㈠停止鉀的進入132第三節

酸堿平衡失調

第三節

133

一、人體調節酸堿平衡的體系

⑴緩沖體系：

有碳酸氫鹽系統，磷酸氫鹽系統，血紅蛋白系統等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統最重要。HCO-3：H2CO3=20：1

它發揮作用迅速,緩沖能力強，

⑵肺：通過呼吸排出大量揮發酸（碳酸），但對非揮發酸不起作用。

⑶腎：最重要，發揮根本性的調節作用，（泌H+、NH3、排酸保堿）。

以上三者相互配合，協調進行，維持一定范圍的酸堿平衡一、人體調節酸堿平衡的體系

⑴134

二、

代謝性酸中毒

二、

代謝性酸中毒

135㈠概念：

原發改變為血中NaHCO3減少，多伴有高鉀血癥。分陰離子間隙升高和正常兩類，是外科最常見的酸堿平衡失調。㈠概念：

136

陰離子間隙：

指血漿中末常規測定的陰離子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機酸。

陰離子間隙：指血漿中末常規測定的陰離子的137㈡病因：

⑴堿性物質丟失過多：

①消化液丟失如:腹瀉，腸瘺

②藥物如:碳酸酐酶抑制劑。

③腎功能不全排H＋↓

吸HCO-3↓

⑵酸性物質過多：

①有機酸形成過多：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性藥物過多如NH4Cl，鹽酸。

㈡病因：

⑴堿性物質丟失過多：138

㈢病理：

酸中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右Pco2↑排出CO2

呼吸深快。腎小管上皮細胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↑H＋排出↑㈢病理：

酸中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2139㈣臨床表現

⑴輕度無明顯癥狀。

⑵重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。

㈣臨床表現

⑴輕度無明顯癥狀。

⑵重者最明顯的是呼吸深140㈤診斷

病史臨床表現

血氣分析確診：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓

㈤診斷病史141㈥治療：

⑴治療原發病（首位）

⑵糾酸

原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度（HCO-316～18mmol/L)

消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO-3<10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3

100-250ml，2-4小時復查血氣、電解質

⑶預防低鈣：

酸中毒時離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。

低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣⑷注意低鉀的預防

因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進入細胞內

㈥治療：

⑴治療原發病（首位）

⑵糾酸原則：邊治療142三.人體血液酸堿正常值:

PH

7.35-7.45

Pco2.

35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP

40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO-3

47mmol/L.

三.人體血液酸堿正常值:

PH143

四代謝性堿中毒

四代謝性堿中毒144

（一）

概念原發改變為血中HCO-3增多,常伴有低鉀血癥。

（一）

概念原發改變為血中HCO-3增多,常145(二）

病因：⑴胃液喪失過多(最常見的原因)

⑵堿性物質攝入過多

如長期服堿性藥物。

⑶缺鉀⑷利尿劑

(二）

病因：⑴胃液喪失過多(最常見的原因)146(三)臨床表現:

⑴一般無明顯癥狀

⑵可有呼吸淺慢

⑶神志精神異常:

嗜睡、譫妄、精神錯亂(三)臨床表現:⑴一般無明顯癥狀

⑵可有呼吸147

(四)診斷病史臨床表現

血氣分析確診PH↑、HCO-3↑

(四)診斷病史148(五)治療：⑴治療原發病⑵嚴重堿中毒,迅速中和過量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。

(五)治療：⑴治療原發病149五、有關的名詞解釋：

1.

水中毒：