(renalinsufficiency)腎功能不全(renalinsufficiency)腎功能不全1腎臟功能概述調節功能排泄功能內分泌功能排出體內代謝產物藥物毒物調節水電解質酸堿平衡產生腎素促紅細胞生成素等概述調節功能排泄功能內分泌功能排出體內代謝產物藥物毒物調節水2

腎功能不全當各種原因引起腎功能嚴重障礙時,在伴有尿量和尿質的改變時，人體內環境就會發生紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙引起的一系列的病理生理變化.腎功能不全當各種原因引起腎功能嚴重障礙時,3腎功能不全分類腎功能不全急性腎功能衰竭尿毒癥慢性腎功能衰竭腎功能不全分類腎功能不全急性腎功能衰竭尿毒癥慢性腎功能衰竭4(Acuterenalinsufficiency)急性腎功能衰竭(Acuterenalinsufficiency)急性5

各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內環境出現嚴重紊亂的臨床綜合征。臨床上主要表現為氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。概念各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內環境出現嚴重紊6PeritubularcapillaryRenaltubuleH2OH2OH2OUrine

腎小球濾過Glomerularfiltration

腎小管重吸收Tubularreabsorption

腎小管分泌TubularsecretionFlowoffiltrateRenalcorpuscle腎臟的泌尿過程PeritubularcapillaryRenaltub7腎小球濾過率（GRF)血液流經腎小球時，在有效濾過壓的驅動下，血漿中的水和小分子物質經濾過膜進入腎小囊腔形成原尿的過程，稱為腎小球的濾過作用．正常約為１２５ml/min.腎小球濾過率（GRF)血液流經腎小球時，在有效濾過壓的驅動下8

腎血流量

腎小球有效濾過壓

腎小球毛細血管膜通透性和面積腎小球有效濾過壓＝腎小球毛細血管壓－（囊內壓＋血漿膠體滲透壓）腎小球濾過率（GRF)影響因素腎血流量腎小球有效濾過壓腎小球毛細血管膜通透性和面積腎9（一）原因和種類病因分類腎前性因素腎前性急性腎功能衰竭腎性因素腎性急性腎功能衰竭腎后性因素腎后性急性腎功能衰竭（一）原因和種類病因分類腎前性因素腎前性急性腎功能衰竭腎性因101.腎前性因素主要原因：腎臟血液灌注嚴重不足。1.腎前性因素主要原因：111.腎前性急性腎功能不全有效循環血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓GFR↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)1.腎前性急性腎功能不全有效循環血量↓腎血管收縮腎前12

尿的改變（主要為少尿等）.

氮質血癥（血肌酐和尿素氮明顯增多）.早期可為功能性，后期可為器質性.臨床特點尿的改變（主要為少尿等）.臨床特點132.腎性因素主要原因：腎實質性損害，包括腎小球損害、腎小管損害、腎間質損害等。2.腎性因素主要原因：14腎小球損傷腎間質疾患GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質性腎衰)2.腎性急性腎功能不全腎小管壞死腎實質損害腎小球損傷腎間質疾患2.腎性急性腎功能不全腎小管壞死15類型（少尿型和非少尿型）.

尿的變化（少尿、甚至無尿；尿質變）.氮質血癥（血肌酐和尿素氮進行性升高）.臨床特點類型（少尿型和非少尿型）.臨床特點163.腎后性急性腎功能不全見于:從腎盂到尿道的尿路急性梗阻（如雙側尿路結石、

盆腔腫瘤等）.3.腎后性急性腎功能不全見于:從腎盂到尿道的尿路急性17InferiorvenacavaAdrenal

glandKidneyAortaUreterBladderUrethra

InferiorvenacavaAdrenalglan18

尿量突然從正常轉為無尿，伴尿潴留.

氮質血癥日益加重.X線、超聲等檢查有梗阻征象.臨床特點尿量突然從正常轉為無尿，伴尿潴留.臨床特點19腎實質性損傷嚴重尿路梗阻急性腎功能衰竭腎功能不全病因與分類總結腎血液灌注量降低GFR↓腎實質性損傷嚴重尿路梗阻腎功能不全病因與分類總結腎血液灌注量20（二）發病機制腎小球濾過率降低是中心環節腎缺血（腎血流減少）腎小球病變腎小管阻塞原尿返漏（二）發病機制腎小球濾過率降低是中心環節21（三）功能代謝變化

少尿型（多數）

非少尿型（三）功能代謝變化少尿型（多數）221.少尿型急性腎功能衰竭(Oliguricacuterenalfailure)

少尿期

(oliguricstage)

多尿期

(diureticstage)

恢復期

(recoverystage)

1.少尿型急性腎功能衰竭少尿期(oliguricsta23（1）少尿期

(oliguricstage)（1）少尿期241）尿的改變(alterationofurine)尿量

少尿(<400ml/d)或無尿(<100ml/d).

尿成分

與腎小管損害有關.1）尿的改變尿量尿成分25少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內生水↑輸液過多血容量↑水中毒思考：水中毒對機體有何影響？2）水中毒少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內生水↑輸液過多血容量↑水中毒思26尿排鉀↓等.酸中毒使鉀從細胞內轉移至細胞外.是急性腎功能不全患者最危險的變化.3）高鉀血癥尿排鉀↓等.是急性腎功能不全患者最危險的變化.3）高鉀血27GFR酸性產物排出↓腎小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代謝固定酸產生代謝性酸中毒4）代謝性酸中毒GFR酸性產物排出↓腎小管泌H+及泌NH3能力NaHCO28腎功能不全時，因腎臟不能充分排出代謝產物以及體內蛋白質分解代謝加強，致使血中尿素氮（BUN）、肌酐等非蛋白含氮物質的含量顯著增高，稱為氮質血癥。

概念5）氮質血癥腎功能不全時，因腎臟不能充分排出代謝產物以及體內蛋白質分解代29

血漿尿素氮

(bloodureanitrogen，BUN)

常用指標內生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr)=尿肌酐濃度×每分鐘尿量血肌酐濃度血漿肌酐

(serumcreatinine,SCr)CCr血漿尿素氮(bloodureanitrogen，B30因免疫功能低下.好發于呼吸道、泌尿道和傷口部位.為尿毒癥和死亡的誘因.是急性腎功能不全患者最常見的并發癥.6）感染因免疫功能低下.是急性腎功能不全患者最常見的并發癥.6）31

尿的變化（少尿；尿質變化）.

水中毒（肺水腫、腦水腫等）.高鉀血癥（最危險，對心臟的影響）.

代謝性酸中毒（與高鉀血癥互相影響）.氮質血癥.

感染（常見并發癥）等.少尿期功能代謝變化尿的變化（少尿；尿質變化）.少尿期功能代謝變化32（2）多尿期(diureticstage)（2）多尿期33多尿期的標志:尿量>400ml/d

腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復.

腎小管阻塞解除.

濃縮功能尚未恢復.

滲透性利尿.多尿期的標志:尿量>400ml/d腎血流量和腎小球濾34（3）

恢復期(recoverystage)（3）恢復期35尿量開始減少并恢復正常

內環境紊亂可得到糾正.

但腎小管的功能需要更長時間恢復.

注意加強營養，增加體質，防止任何對腎臟的損害。尿量開始減少并恢復正常內環境紊亂可得到糾正.但腎小管36（四）防治原則（四）防治原則37(一)

防治原發病

(Treatmentofprimarydisease)(二)

對癥治療

(Treatmentaccordingtosymptoms)采取不同的補液措施透析療法積極治療并發癥加強護理(一)防治原發病(二)對癥治療采取不同的補液措施38(Chronicrenalinsufficiency)慢性腎功能衰竭(Chronicrenalinsufficiency39概念

各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境穩定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀（包括內分泌功能紊亂）的病理過程．概念各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單401.腎疾患（慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎）.2.腎血管疾患（高血壓、糖尿病腎病等）.3.慢性尿路梗阻.（一）原因1.腎疾患（慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎）.（一）原因41（二）發展過程及發病機制

1.代償期腎的儲備能力腎單位功能性代償腎的調節功能腎血流量自我調節（二）發展過程及發病機制1.代償期422.失代償期腎小球過度濾過健存腎單位日益減少等2.失代償期43（三）機體的功能代謝變化1.尿的變化1）尿量變化

夜尿、多尿、少尿.2）尿滲透壓變化

低滲尿尿比重<1.010等滲尿尿比重≈1.0103）尿液成分變化

蛋白尿,血尿,膿尿.（三）機體的功能代謝變化1.尿的變化442.體液內環境改變1）氮質血癥2）電解質紊亂

鉀紊亂，高血磷，低血鈣等。3）代謝性酸中毒2.體液內環境改變1）氮質血癥45其他病理生理變化4.腎性高血壓5.腎性貧血6.出血傾向其他病理生理變化4.腎性高血壓464.腎性高血壓（1）腎素-血管緊張素系統活性增強血管收縮，外周阻力增加腎素依賴性高血壓（2）鈉水潴留鈉依賴性高血壓（3）腎分泌的抗高血壓物質減少前列腺素類物質減少4.腎性高血壓（1）腎素-血管緊張素系統活性增強475.腎性貧血（1）促紅細胞生成素減少（2）毒性物質抑制紅細胞生成（3）紅細胞破壞速度加快（4）鐵的再利用障礙（5）出血5.腎性貧血（1）促紅細胞生成素減少48與

血小板的質發生改變等有關.6.出血傾向與血小板的質發生改變等有關.6.出血傾向49(Uremia)尿毒癥(Uremia)尿毒癥50一、尿毒癥的概念(Conceptofuremia)

是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀．一、尿毒癥的概念是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除51二、功能代謝變化神經系統：是主要表現，“尿毒癥性腦病”消化系統：癥狀出現最早心血管系統：心力衰竭和心律紊亂；心包炎呼吸系統：深大呼吸，呼出氣可有氨味免疫系統：免疫功能障礙，以細胞免疫為主皮膚變化：瘙癢顏色等改變，“尿素霜”代謝障礙：糖耐量，負氮平衡，高脂血癥二、功能代謝變化神經系統：是主要表現，“尿毒癥性腦病”52三、防治的病理生理基礎三、防治的病理生理基礎53(一)

防治原發病(三)

對癥治療（各期注意要點）(二)

對防止加速腎功能不全發展的因素(四)

透析治療(五)

腎移植(六)

加強護理(一)防治原發病(三)對癥治療（各期注意要點）(二)對54患者,男，68歲，因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大霉素和復方新諾明而出現浮腫，尿量進行性減少。查體：眼瞼浮腫，雙下肢可凹性水腫。化驗：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿鈉64mmol/L，血肌酐809ummol/L，尿素氮16.2

mmol/L。ClinicalExample患者,男，68歲，因浮腫、無尿入院。ClinicalExa552.患者少尿、無尿的機制是什么？患者治療后出現少尿、無尿和水腫等的原因是什么？Questions3.少尿、無尿對機體有什么影響？4.如何治療患者目前的病情？2.患者少尿、無尿的機制是什么？患者治療后出現少尿、無尿和56細胞外液大量丟失出血:

如創傷、外科手術、產后出血等皮膚丟失:

如燒傷、大量出汗等胃腸道丟失:

如腹瀉、嘔吐等腎臟丟失:

如過度利尿、糖尿病等細胞外液大量丟失出血:如創傷、外科手術、產后出血等57心輸出量減少見于：心力衰竭、心肌梗死、心律紊亂、心源性休克等．心輸出量減少見于：心力衰竭、心肌梗死、58

血管床容量增加見于：嚴重感染、神經源性克、敗血癥休克、過敏性休克等．血管床容量增加見于：嚴重感染、神經源性克、59

錯用血管收縮藥物

α-腎上腺素制劑

腎創傷等錯用血管收縮藥物腎創傷等60（一）臨床表現急性腎炎綜合征

起病急，明顯血尿、輕-中度蛋白尿，水腫，高血壓，少尿甚至氮質血癥；快速進行性腎炎綜合征

血尿、蛋白尿，水腫，常迅速進展為少尿、無尿，氮質血癥，腎衰；腎病綜合征

三高一低

大量蛋白尿、全身性水腫、低蛋白血癥，高脂血癥和脂尿；慢性腎炎綜合征

起病緩慢，尿的變化、高血壓、貧血、氮質血癥尿毒癥。（一）臨床表現急性腎炎綜合征起病急，明顯血尿、輕-中度蛋白61Ⅰ.急性彌漫性（毛細血管內）增生性腎小球腎炎Ⅰ.急性彌漫性（毛細血管內）增生性腎小球腎炎62Ⅱ.快速進行性腎小球腎炎(新月體性）Ⅱ.快速進行性腎小球腎炎(新月體性）63Ⅲ.以腎病綜合征為主要表現的腎小球腎炎（膜性腎病）Ⅲ.以腎病綜合征為主要表現的腎小球腎炎（膜性腎病）64Ⅳ.慢性腎小球腎炎Ⅳ.慢性腎小球腎炎6566急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎6768持續腎缺血

急性腎小管壞死的病因

(Causesofacutetubularnecrosis)外源性腎中毒:

腎毒性藥物、生物毒素、有機溶媒、重金屬.內源性腎中毒:

溶血、橫紋肌溶解.腎中毒

持續腎缺血急性腎小管壞死的病因外源性腎中毒:腎毒性藥物69休克創傷腎中毒交感-腎上腺髓質系統興奮腎皮質外層血流↓皮質腎單位入球小動脈對CA敏感性高血兒茶酚胺

(CA)↑休克創傷腎中毒交感-腎上腺髓質系統興奮腎皮質外層血流70腎缺血或腎中毒近曲小管重吸收Na+

↓遠曲小管液Na+↑致密斑分泌腎素腎素分泌腎血管收縮腎灌注壓↓入球小動脈管壁張力↓

血管緊張素II↑近曲小管遠曲小管液Na+↑入球小動脈管壁張力↓71小管破裂性損傷腎毒性損傷72內皮細胞血流正常內皮細胞血流正常73內皮細胞腫脹血流減少急性腎功能不全時內皮細胞損傷血小板聚集內皮細胞腫脹血流減少急性腎功能不全時內皮細胞損傷74腎小管阻塞(Obstructionofrenaltubules)腎小管阻塞75腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb管腔內壓升高GFR↓腎小管阻塞藥物結晶等管腔沉積《病理學》專科課件：腎功能不全76原尿返漏(Refluxofurine)原尿返漏77腎小管壞死基底膜斷裂原尿返流至腎間質間質水腫少尿壓迫管周Cap腎小管血供↓壓迫腎小管腎小管阻塞腎小管壞死原尿返流至壓迫管周Cap壓迫腎小管78尿液腎小管細胞受損腎小管基底膜剝脫壞死細胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿返流示意圖尿液腎小管細胞受損腎小管基底膜剝脫壞死細胞及碎片阻塞腎小管阻79腎小管阻塞及原尿返流示意圖腎小管阻塞及原尿返流示意圖80水中毒

水過量（攝入過多、排出減少）、細胞外液容量擴張，血鈉濃度因稀釋而降低，即低滲性血容量過多，又稱

稀釋性低鈉血癥。主要表現為細胞水腫（如腦水腫）.

急、慢性腎功能障礙水中毒水過量（攝入過多、排出減少）、細胞外液容量擴張，血鈉81細胞內外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內對機體危害最大的是腦水腫及顱內高壓.

水中毒對機體的影響腦癥狀出現最早、最突出，頭痛、嘔吐、視乳頭水腫（三主癥）以及精神錯亂、嗜睡等。細胞內外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內對機體危82高鉀血癥對機體的影響⑴骨骼肌：興奮---抑制⑵心肌：心肌收縮性減弱；心律失常等。⑶對酸堿平衡的影響：酸中毒肢體感覺異常、刺痛、震顫等；嚴重者亦可出現肌肉無力甚至麻痹。重度高鉀常可致命，心肌抑制，心律失常（如心室纖顫）。高鉀血癥對機體的影響⑴骨骼肌：興奮---抑制⑵心肌：心肌收縮83代酸對機體的影響（1）心血管系統

室性心律失常

(H+-K+交換↑→血鉀↑→傳導阻滯/室顫)

心肌收縮力↓

([H+]↑→Ca2+與肌鈣蛋白結合↓/Ca2+內流↓/肌漿網釋放Ca2+↓/腎上腺素釋放↑)

血管系統對兒茶酚胺的敏感性↓→血管擴張、血壓↓→休克代酸對機體的影響（1）心血管系統室性心律失常84（2）中樞神經系統中樞抑制/呼吸中樞麻痹→死亡

pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓→腦供能↓pH↓→谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中樞抑制代酸對機體的影響（2）中樞神經系統中樞抑制/呼吸中樞麻痹→死亡代酸對機體的影85(renalinsufficiency)腎功能不全(renalinsufficiency)腎功能不全86腎臟功能概述調節功能排泄功能內分泌功能排出體內代謝產物藥物毒物調節水電解質酸堿平衡產生腎素促紅細胞生成素等概述調節功能排泄功能內分泌功能排出體內代謝產物藥物毒物調節水87

腎功能不全當各種原因引起腎功能嚴重障礙時,在伴有尿量和尿質的改變時，人體內環境就會發生紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙引起的一系列的病理生理變化.腎功能不全當各種原因引起腎功能嚴重障礙時,88腎功能不全分類腎功能不全急性腎功能衰竭尿毒癥慢性腎功能衰竭腎功能不全分類腎功能不全急性腎功能衰竭尿毒癥慢性腎功能衰竭89(Acuterenalinsufficiency)急性腎功能衰竭(Acuterenalinsufficiency)急性90

各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內環境出現嚴重紊亂的臨床綜合征。臨床上主要表現為氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。概念各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內環境出現嚴重紊91PeritubularcapillaryRenaltubuleH2OH2OH2OUrine

腎小球濾過Glomerularfiltration

腎小管重吸收Tubularreabsorption

腎小管分泌TubularsecretionFlowoffiltrateRenalcorpuscle腎臟的泌尿過程PeritubularcapillaryRenaltub92腎小球濾過率（GRF)血液流經腎小球時，在有效濾過壓的驅動下，血漿中的水和小分子物質經濾過膜進入腎小囊腔形成原尿的過程，稱為腎小球的濾過作用．正常約為１２５ml/min.腎小球濾過率（GRF)血液流經腎小球時，在有效濾過壓的驅動下93

腎血流量

腎小球有效濾過壓

腎小球毛細血管膜通透性和面積腎小球有效濾過壓＝腎小球毛細血管壓－（囊內壓＋血漿膠體滲透壓）腎小球濾過率（GRF)影響因素腎血流量腎小球有效濾過壓腎小球毛細血管膜通透性和面積腎94（一）原因和種類病因分類腎前性因素腎前性急性腎功能衰竭腎性因素腎性急性腎功能衰竭腎后性因素腎后性急性腎功能衰竭（一）原因和種類病因分類腎前性因素腎前性急性腎功能衰竭腎性因951.腎前性因素主要原因：腎臟血液灌注嚴重不足。1.腎前性因素主要原因：961.腎前性急性腎功能不全有效循環血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓GFR↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)1.腎前性急性腎功能不全有效循環血量↓腎血管收縮腎前97

尿的改變（主要為少尿等）.

氮質血癥（血肌酐和尿素氮明顯增多）.早期可為功能性，后期可為器質性.臨床特點尿的改變（主要為少尿等）.臨床特點982.腎性因素主要原因：腎實質性損害，包括腎小球損害、腎小管損害、腎間質損害等。2.腎性因素主要原因：99腎小球損傷腎間質疾患GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質性腎衰)2.腎性急性腎功能不全腎小管壞死腎實質損害腎小球損傷腎間質疾患2.腎性急性腎功能不全腎小管壞死100類型（少尿型和非少尿型）.

尿的變化（少尿、甚至無尿；尿質變）.氮質血癥（血肌酐和尿素氮進行性升高）.臨床特點類型（少尿型和非少尿型）.臨床特點1013.腎后性急性腎功能不全見于:從腎盂到尿道的尿路急性梗阻（如雙側尿路結石、

盆腔腫瘤等）.3.腎后性急性腎功能不全見于:從腎盂到尿道的尿路急性102InferiorvenacavaAdrenal

glandKidneyAortaUreterBladderUrethra

InferiorvenacavaAdrenalglan103

尿量突然從正常轉為無尿，伴尿潴留.

氮質血癥日益加重.X線、超聲等檢查有梗阻征象.臨床特點尿量突然從正常轉為無尿，伴尿潴留.臨床特點104腎實質性損傷嚴重尿路梗阻急性腎功能衰竭腎功能不全病因與分類總結腎血液灌注量降低GFR↓腎實質性損傷嚴重尿路梗阻腎功能不全病因與分類總結腎血液灌注量105（二）發病機制腎小球濾過率降低是中心環節腎缺血（腎血流減少）腎小球病變腎小管阻塞原尿返漏（二）發病機制腎小球濾過率降低是中心環節106（三）功能代謝變化

少尿型（多數）

非少尿型（三）功能代謝變化少尿型（多數）1071.少尿型急性腎功能衰竭(Oliguricacuterenalfailure)

少尿期

(oliguricstage)

多尿期

(diureticstage)

恢復期

(recoverystage)

1.少尿型急性腎功能衰竭少尿期(oliguricsta108（1）少尿期

(oliguricstage)（1）少尿期1091）尿的改變(alterationofurine)尿量

少尿(<400ml/d)或無尿(<100ml/d).

尿成分

與腎小管損害有關.1）尿的改變尿量尿成分110少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內生水↑輸液過多血容量↑水中毒思考：水中毒對機體有何影響？2）水中毒少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內生水↑輸液過多血容量↑水中毒思111尿排鉀↓等.酸中毒使鉀從細胞內轉移至細胞外.是急性腎功能不全患者最危險的變化.3）高鉀血癥尿排鉀↓等.是急性腎功能不全患者最危險的變化.3）高鉀血112GFR酸性產物排出↓腎小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代謝固定酸產生代謝性酸中毒4）代謝性酸中毒GFR酸性產物排出↓腎小管泌H+及泌NH3能力NaHCO113腎功能不全時，因腎臟不能充分排出代謝產物以及體內蛋白質分解代謝加強，致使血中尿素氮（BUN）、肌酐等非蛋白含氮物質的含量顯著增高，稱為氮質血癥。

概念5）氮質血癥腎功能不全時，因腎臟不能充分排出代謝產物以及體內蛋白質分解代114

血漿尿素氮

(bloodureanitrogen，BUN)

常用指標內生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr)=尿肌酐濃度×每分鐘尿量血肌酐濃度血漿肌酐

(serumcreatinine,SCr)CCr血漿尿素氮(bloodureanitrogen，B115因免疫功能低下.好發于呼吸道、泌尿道和傷口部位.為尿毒癥和死亡的誘因.是急性腎功能不全患者最常見的并發癥.6）感染因免疫功能低下.是急性腎功能不全患者最常見的并發癥.6）116

尿的變化（少尿；尿質變化）.

水中毒（肺水腫、腦水腫等）.高鉀血癥（最危險，對心臟的影響）.

代謝性酸中毒（與高鉀血癥互相影響）.氮質血癥.

感染（常見并發癥）等.少尿期功能代謝變化尿的變化（少尿；尿質變化）.少尿期功能代謝變化117（2）多尿期(diureticstage)（2）多尿期118多尿期的標志:尿量>400ml/d

腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復.

腎小管阻塞解除.

濃縮功能尚未恢復.

滲透性利尿.多尿期的標志:尿量>400ml/d腎血流量和腎小球濾119（3）

恢復期(recoverystage)（3）恢復期120尿量開始減少并恢復正常

內環境紊亂可得到糾正.

但腎小管的功能需要更長時間恢復.

注意加強營養，增加體質，防止任何對腎臟的損害。尿量開始減少并恢復正常內環境紊亂可得到糾正.但腎小管121（四）防治原則（四）防治原則122(一)

防治原發病

(Treatmentofprimarydisease)(二)

對癥治療

(Treatmentaccordingtosymptoms)采取不同的補液措施透析療法積極治療并發癥加強護理(一)防治原發病(二)對癥治療采取不同的補液措施123(Chronicrenalinsufficiency)慢性腎功能衰竭(Chronicrenalinsufficiency124概念

各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境穩定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀（包括內分泌功能紊亂）的病理過程．概念各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單1251.腎疾患（慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎）.2.腎血管疾患（高血壓、糖尿病腎病等）.3.慢性尿路梗阻.（一）原因1.腎疾患（慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎）.（一）原因126（二）發展過程及發病機制

1.代償期腎的儲備能力腎單位功能性代償腎的調節功能腎血流量自我調節（二）發展過程及發病機制1.代償期1272.失代償期腎小球過度濾過健存腎單位日益減少等2.失代償期128（三）機體的功能代謝變化1.尿的變化1）尿量變化

夜尿、多尿、少尿.2）尿滲透壓變化

低滲尿尿比重<1.010等滲尿尿比重≈1.0103）尿液成分變化

蛋白尿,血尿,膿尿.（三）機體的功能代謝變化1.尿的變化1292.體液內環境改變1）氮質血癥2）電解質紊亂

鉀紊亂，高血磷，低血鈣等。3）代謝性酸中毒2.體液內環境改變1）氮質血癥130其他病理生理變化4.腎性高血壓5.腎性貧血6.出血傾向其他病理生理變化4.腎性高血壓1314.腎性高血壓（1）腎素-血管緊張素系統活性增強血管收縮，外周阻力增加腎素依賴性高血壓（2）鈉水潴留鈉依賴性高血壓（3）腎分泌的抗高血壓物質減少前列腺素類物質減少4.腎性高血壓（1）腎素-血管緊張素系統活性增強1325.腎性貧血（1）促紅細胞生成素減少（2）毒性物質抑制紅細胞生成（3）紅細胞破壞速度加快（4）鐵的再利用障礙（5）出血5.腎性貧血（1）促紅細胞生成素減少133與

血小板的質發生改變等有關.6.出血傾向與血小板的質發生改變等有關.6.出血傾向134(Uremia)尿毒癥(Uremia)尿毒癥135一、尿毒癥的概念(Conceptofuremia)

是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀．一、尿毒癥的概念是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除136二、功能代謝變化神經系統：是主要表現，“尿毒癥性腦病”消化系統：癥狀出現最早心血管系統：心力衰竭和心律紊亂；心包炎呼吸系統：深大呼吸，呼出氣可有氨味免疫系統：免疫功能障礙，以細胞免疫為主皮膚變化：瘙癢顏色等改變，“尿素霜”代謝障礙：糖耐量，負氮平衡，高脂血癥二、功能代謝變化神經系統：是主要表現，“尿毒癥性腦病”137三、防治的病理生理基礎三、防治的病理生理基礎138(一)

防治原發病(三)

對癥治療（各期注意要點）(二)

對防止加速腎功能不全發展的因素(四)

透析治療(五)

腎移植(六)

加強護理(一)防治原發病(三)對癥治療（各期注意要點）(二)對139患者,男，68歲，因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大霉素和復方新諾明而出現浮腫，尿量進行性減少。查體：眼瞼浮腫，雙下肢可凹性水腫。化驗：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿鈉64mmol/L，血肌酐809ummol/L，尿素氮16.2

mmol/L。ClinicalExample患者,男，68歲，因浮腫、無尿入院。ClinicalExa1402.患者少尿、無尿的機制是什么？患者治療后出現少尿、無尿和水腫等的原因是什么？Questions3.少尿、無尿對機體有什么影響？4.如何治療患者目前的病情？2.患者少尿、無尿的機制是什么？患者治療后出現少尿、無尿和141細胞外液大量丟失出血:

如創傷、外科手術、產后出血等皮膚丟失:

如燒傷、大量出汗等胃腸道丟失:

如腹瀉、嘔吐等腎臟丟失:

如過度利尿、糖尿病等細胞外液大量丟失出血:如創傷、外科手術、產后出血等142心輸出量減少見于：心力衰竭、心肌梗死、心律紊亂、心源性休克等．心輸出量減少見于：心力衰竭、心肌梗死、143

血管床容量增加見于：嚴重感染、神經源性克、敗血癥休克、過敏性休克等．血管床容量增加見于：嚴重感染、神經源性克、144

錯用血管收縮藥物

α-腎上腺素制劑

腎創傷等錯用血管收縮藥物腎創傷等145（一）臨床表現急性腎炎綜合征

起病急，明顯血尿、輕-中度蛋白尿，水腫，高血壓，少尿甚至氮質血癥；快速進行性腎炎綜合征

血尿、蛋白尿，水腫，常迅速進展為少尿、無尿，氮質血癥，腎衰；腎病綜合征

三高一低

大量蛋白尿、全身性水腫、低蛋白血癥，高脂血癥和脂尿；慢性腎炎綜合征

起病緩慢，尿的變化、高血壓、貧血、氮質血癥尿毒癥。（一）臨床表現急性腎炎綜合征起病急，明顯血尿、輕-中度蛋白146Ⅰ.急性彌漫性（毛細血管內）增生性腎小球腎炎Ⅰ.急性彌漫性（毛細血管內）增生性腎小球腎炎147Ⅱ.快速進行性腎小球腎炎(新月體性）Ⅱ.快速進行性腎小球腎炎(新月體性）148Ⅲ.以腎病綜合征為主要表現的腎小球腎炎（膜性腎病）Ⅲ.以腎病綜合征為主要表現的腎小球腎炎（膜性腎病）149Ⅳ.慢性腎小球腎炎Ⅳ.慢性腎小球腎炎150151急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎152153持續腎缺血

急性腎小管壞死的病因

(Causesofacutetubularn