第十單元口腔粘膜疾第一節口腔粘膜性疾一、口腔單純性皰（一）單純皰疹（HSV）分為二型Ⅰ型單純皰疹,形成小痘皰,主要引起皮膚粘膜；Ⅱ型單純皰疹,形成較大痘皰,主要發生在和。（二）Ⅰ型單純皰疹引起，多為初次，表現為較嚴重的齦口炎。如急性皰疹性齦口炎662歲身肌肉疼痛，甚至咽喉腫痛等急性癥狀，頜下和頸上淋腫大，觸痛。患兒流涎，拒食、煩躁不造成繼發。少數情況，體內廣泛播散.l4～21天最高，以后，抗體下降到一個較低的水平，多數病例，這種抗體水平可保持人復發性皰疹性口炎一般復發的部位在口唇或接近口唇外，故又稱復發性唇皰疹誘發因素：陽光、局部機械損傷、消化功能失調、過度疲勞、期等，特別是輕度發熱，如l024小時以內。隨后（三）大多數病例，根據臨床表現可基本作出復發染成人多見，根據反應和部損害（四）鑒別由柯薩奇Al6所引起的皮膚粘膜傳染性疾病，可散發或小范圍流行。口腔損害比皮膚重。5～10日后愈合。7天。損及皮膚和粘膜的急性反應性疾病，誘發的因素包括、藥物的使用，但有的亦可無誘（五）抗藥物口服無環鳥苷,左旋咪唑5％的二甲基亞砜液（皰疹凈）5％無環鳥苷軟膏，腎上腺皮質激素的全身或局部使用，可導致擴散，應慎用或禁用。支持療法臥床休息，足夠的營養。若有高熱，嚴重的繼發，應使用全身抗菌治療，酌中治復發性單純皰疹的發生是由于體內潛伏的單純皰疹被激活以后引起的，目前尚無理想二、帶狀皰由帶狀皰疹所引起的皮膚粘膜病，以單側出現帶狀群集分布的水皰和神經痛為特征（一）病原體：水痘－皰疹機體患水痘后為不全免疫，可長期潛伏于脊髓神經后根神經節或三叉神經節內，機體免疫機體的全身狀態與發病的程度有密切關系，、系統性紅斑狼瘡、大面積燒傷及長期大（二）7020％，損害沿三叉神數日后，結痂，l～2周脫癡，色素消退，一般不留瘢痕，損害不中線。（三）和鑒別（四）抗治阿糖腺苷（Vira-A）和阿糖胞苷（Ara-C）發病l周內給藥，能新發水皰，縮短疼痛持續時40mg強的松，疼痛減輕后減量，l0天為一療程。但對輕型患者或50歲以上有類固醇證者最好不用，以免播散。病損區行類固醇封閉療法（去炎松或強的松龍），l～2次。三、球菌性口（一）病因：金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、雙球臨床：形成假膜損害為特征，故又稱假膜性口炎。多數是繼發，如皰疹性口炎的糜爛面，藥物性口炎，大皰性疾病破潰后的潰瘍面等，處理中應注意繼發球菌的問題。淋腫大壓痛。全身癥狀較輕微。（二）仔細詢問病史及進行檢查，以確定是否有其他性疾病（如前所述，各種糜爛、潰瘍型病損都可能繼發球菌），其次注意全身狀況，一般在機弱，抵抗力相當低下的情況，才可能發生性球菌性口炎。（三）BC3四、口腔結口腔結核者極少，大多數繼發于身體其他部位的結核病灶。口腔軟組織的結核病損包括（一）（二）結核初瘡（性綜合征）臨不常見芽腫。潰瘍邊緣微隆，呈鼠嚙狀，并向卷曲，形成潛掘狀邊緣。潰瘍基底的質地可能與周圍正疼痛，潰瘍可發生肉芽腫性增殖變。逐漸消退為蒼白而萎縮的瘢痕組織；或者結節變的數量增加，甚至在瘢痕處形成結節；以致融合破潰，繼發，壞死脫落，造成組織缺陷，形似狼噬，故名狼瘡。尋常狼瘡的口腔損害，也可（三）史、結核菌素試驗、胸部X線或X線片檢查、周圍血的紅細胞沉降率、抗酸染色、濃縮集菌培決于的組織病理學檢查。（四）鑒別性潰瘍潰瘍的形態常與慢性機械損傷因子基本契合除去因子后損害可逐漸好轉位比結核損害更硬，相應的淋堅硬、粘連。有潰瘍或穿孔的瘤性浸潤，常類似結核變。鑒別應通過試驗、結可采用真菌培養、組織檢查等鑒別。（五）對癥療法消除繼發，除去局部因子，減輕疼痛，采用支持療法，增加機體抵抗力和五、口腔念珠菌真菌——念珠菌屬所引起的急性、亞急性或慢性口腔粘膜疾病白色念珠菌是最主要的病原（一）25％～50％的健康人口腔、、消化道可帶有念珠菌，但不發病，在某些致病因素影響下，（二）目前普遍采用Lehner（1966）分型標準，即將口腔念珠菌病分為假膜型、萎縮型、增殖型念珠菌病及和念珠菌有關的疾病如正中菱形舌炎、念珠菌唇炎等。急性假膜型念珠萄口炎，可發生于任何的人，新生嬰兒最多見，又稱新生兒鵝口瘡或雪口而陳舊的病損粘膜充血減退，白色斑片帶淡黃色。斑片附著十分緊密，稍用力可擦掉，紅的粘膜糜爛面及輕度。患兒煩躁不安、啼哭、哺乳，有時有輕度發熱，全身反應一般較輕；但少數病例，可能蔓延到食管和支氣管，引起念珠菌性食管炎或肺念珠菌病。少數還可并發幼兒泛發性皮膚念珠菌營養不良、內分泌紊亂、腫瘤化療后等。某些皮膚病如系統性紅斑狼瘡、銀屑病、天皰瘡等，在大量應用青霉索、鏈霉素的過程中，也可發生念珠菌性口炎，因此，本型又被稱為抗生素口炎。應當注意的是，這種成人急性念珠菌性口炎以舌粘膜多見，兩頰、上腭、口角、唇等部位亦可發生。可有假膜，并伴有口角炎，但主要表現為粘膜充血、糜爛及舌背呈團塊萎縮，周圍舌苔增厚。患者常首先有味覺異常或味覺喪失，口腔干燥，粘膜灼痛。又稱念珠菌白斑，可見于頰粘膜、舌背及腭部。由于菌絲深入到粘膜或皮膚的，引起角不全、棘層肥厚、上皮增生、微膿腫形成以及固有層的炎細胞浸潤，而表層的假膜與上皮層高于4％的變率，特別是高齡患者應提高警惕，爭取早期活檢，以明確。色角化斑塊，類似一般粘膜白斑。腭部病損可由牙托性口炎發展而來，粘膜狀或結節狀增生；舌背病損，可表現為絲狀增殖。肥厚型念珠菌口炎，可作為慢性粘膜皮膚念珠菌疾病癥狀的一發紅，形成鮮紅色彌散紅斑。在紅斑表面可有顆粒增生。舌背可萎縮，舌質紅。與念珠菌有關的疾可伴有口角炎或唇炎。患者自訴口干、灼痛及刺激痛。病程數月至數年。本病為念珠菌引起的慢性唇炎，多發于高年（50歲以上）B2缺乏癥或細菌口角炎區別，前者同時并發舌炎、唇炎、陰囊炎或炎，后者多單發于一側口角，細菌培養陽性（以鏈球菌為主）；而念珠菌口角炎多發生于兒童、身弱和血液患者。年長的口角炎多與咬合垂直距離縮生長繁殖。兒童在寒冷干燥的冬季，因口唇干裂繼發的念珠菌的口角炎也較常見。（三）病史+臨床特征+檢查綜合進行標本直接鏡檢，如發現菌絲或芽胞，就可確認為真菌，但還必須通過培養，才能確診為白（四）口腔念珠菌病以局部治療為主，但嚴重病例及慢性念球菌常需輔以全身治療才能奏效使口腔成為堿性環境可白色念珠菌的生長和繁殖輕癥患兒不用其他藥物病變在天內即可，但仍需繼續用藥數日，以預防復發。也可用本藥在哺乳前后洗凈，以免交叉感染或重復。龍膽紫水溶液口腔粘膜以用l／2000（0.5％）濃度為宜，每日涂搽3次，以治療嬰幼兒0.12l％凝膠局部涂布，沖洗或含漱，也可與制霉菌素配伍成軟膏或霜劑，其中亦可泰液與碳酸氫鈉液交替漱洗，可消除白色念珠菌的協同致病菌－革蘭菌。5萬～l0U／ml2～3小時一次，涂布后可咽下。也可用含漱劑漱口，或制成含片、乳劑等。兒童（1～2歲）口服l0萬U／次，每日3次；成人口服50萬～l00U3次。咪康唑（miconazolje）200mg／d1100mg，l0～14日。第二節口腔粘膜反應性疾病一、藥物過敏性口產生的口腔粘膜反應性炎癥。（一）不等的紫紅色斑，丘疹、水皰，口唇，、手足背、軀干也是藥疹的好發部位，全身癥狀一般藥物應用史，則是有價值的和預防依據。嚴重的藥物過敏還可發生全身廣泛性大皰，并累及所有粘膜與內臟。稱為性表皮壞死松解癥，亦稱為萊氏綜合征。表現為剝脫性皮炎等反應，多由磺胺類、解熟止痛劑（水楊酸類、氨基比林等）、抗生素、巴比妥類等引起。嚴重的藥疹，起病急驟、全身癥狀較重，皮損呈紫紅需即刻停藥及搶救，常因繼發、肝腎功能、電解質紊亂或內臟等而。（二）二、血管神經性水（一）主要發生于組織疏松的部位，例如唇、舌、眼瞼、咽喉，也可發生于及手、足等部位。2日內逐漸消退。還可伴有某一部位的蕁麻疹，血管神經性水腫也稱為巨型蕁麻疹。（二）（三）鑒別三、多形性紅又名多形滲出性紅斑，是一種原因尚未明確的急性非性的粘膜皮膚病。可能由于皮膚小血管對某些致敏物質產生反應，也可能是因某些或系統疾病如紅斑狼瘡、紅細胞增多癥、惡性淋巴瘤等引起，、妊娠、寒冷等亦可引起本病。（一），、少數比較嚴重的患者伴有鼻腔的損害以及虹膜睫狀體炎與脈絡膜炎。這種類型，臨也稱為重型多形紅斑或斯-約綜合征(Stevens-Johnsonsyndrome）又由于損害涉及多處外胚層，、痂。應該明確，“多形紅斑”的臨床依據必須有皮膚損害。（二）主要依據病史和臨床表現進行。起病急驟，病程短暫，有局限性，復發，口腔粘膜為大面這是比較有意義的依據。重癥常伴有多竅性損害，全身反應明顯。由于損害的多形變異，臨上應與藥疹、綜合征與天皰瘡、類天皰瘡相鑒別（三）分析和追溯發生反應的可疑因素，并盡速予以糾正22mg2次；或息斯敏、安其敏等。可激活腺苷環化酶，使細胞內環磷酸腺苷濃度增加，生物活性物質的釋放，從而抑制第10.25～0.5mg皮下注射；異丙基腎上腺素（1mg／支）0.2～0.4mg5500ml滴注。靜脈滴注，每日1次。口服強的松、地塞或倍他亦可10C0.5～1.Og緩慢靜注.1第三節口腔粘膜潰瘍類疾一、復發性阿弗他（一）心理、社會因素心理社會因素對生物物質活動有明顯的影響遺傳因素可能為多遺傳病因素可能參與了該病的復雜過程營養缺乏近年來對口瘡患者缺鐵、鋅、銅、維生素B12、葉酸等的，表明口瘡的發生與超氧化物歧化酶（superoxidedismutaseSOD）微循環（二）輕型（或小型）10～30mm，深及粘膜下層甚20％。（三）根據病史和臨床體征即可具有周期性反復發作史且病程有自限性口瘡在臨多見最常見的是輕型，潰瘍為圓形或橢圓形。數目一般較少亦較表淺，故不留瘢痕，若有則潰瘍擴l～212個較小的潰瘍。病程長，療效差。皰疹樣口瘡，潰瘍小而數目多，散在分布呈口炎形式。周圍粘膜充.（四）鑒別與和結核性潰瘍的鑒別重型口瘡由于病程較長，潰瘍大而深，常疑為或口壞死性涎腺化生是發生在小涎腺的良性、自限變，主要發生在硬腭或軟、硬腭交界處，其他只要有粘液腺或漿液腺的部位均可發生。該病原因不明，好發于。初起時為一隆起的腫塊，以后形成潰瘍。必須靠活檢，以免誤診。病理過程：局部缺血性壞死，最明顯的特征是鄰近梗泡細胞的。皰疹性口炎多發生在兒童，但是復發性皰疹樣口瘡則多見于成人皰疹性口炎。在口腔任何部位均可發生，但極少發生在牙齦，這一點也是與急性皰疹性口炎的不同點。粘膜上有較大面積的充血而復發性口瘡，潰瘍數目少而其直徑稍大，散在分布。（五）止痛劑0.5％達克羅寧液：常用者為鹽酸達克羅寧，對粘膜力強。作用迅速，疼痛明溶菌酶溶菌酶具有抗菌和抗作用，亦有消炎止血消腫作用。常用口含片，每片20mg3～5l片。0.5～1.0ml10.5～1.0ml，以浸潤方式注射于潰瘍下方結締組織內。二、性潰（一）常見的原因：物理性損傷：殘根、殘冠的邊緣，不良修復物、牙尖等發生在老年人舌緣，常疑為舌癌。潰瘍的大小、部位、深淺不一，但與刺激物相適應，在嬰兒上腭翼鉤處雙側粘膜時因用過硬的橡皮人工喂養常在該處摩擦容易發潰瘍稱Bener潰瘍。若有乳切牙萌出后切緣較銳，吸奶時間長，舌系帶、舌腹與牙切嵴摩擦也會發生潰瘍，初起時僅局部充血，繼之出現小潰瘍，不斷刺激的結果不但潰瘍擴大，疼痛加重甚至可見組織增生，稱Riga（二）和鑒別首先去除局部因素能迅速好轉，否則活檢明確。（三）用消炎止痛藥防止和止痛；2％龍膽紫、2.5％金霉素甘油，各種抗生素藥膜等局部涂或敷第四節口腔粘膜大皰類疾一、（一）（二）中年人和老年皰破后皰膜撕去或提取時，常連同鄰近粘膜一并撕去，糜爛面邊緣處將探針可伸人，這是棘層松解的現象，對有意義，稱為邊緣擴展現象。病情嚴重者，口內難以找到正常粘膜。患者長期咀嚼、吞咽、甚至說話均有，體質日益下降，口臭加重，淋腫大，唾液增以上四型除尋常型外，很少出現口腔病損。除口腔外，鼻腔、眼、、等處粘膜均患者日益消瘦、虛弱或常并發。若反復發作，不控制病情，可因而。（四）早期單獨發生在口內的病損常難，若出現邊緣擴展現象或尼氏征陽性，則有助于，并可作活檢幫助。下列方法有助于正確。免疫學天皰瘡抗體也有助于（五）鑒別爛面邊緣尼氏征。皮膚表現為紅斑其上或有水皰，而天皰瘡則是在正常皮膚上起皰。這是一種少見的性遺傳性皮膚病，性彈性纖維不全而導致皮膚脆弱，由于外傷等（六）二、類天皰嚴重的眼疾可影響視力。甚至喪失視力。該病好發于女性，中年或中年以上較多見，者少，病（一）（二）2～潰瘍多見為一范圍較廣的紅色潰瘍、糜爛區，常誤診為剝脫性齦炎。尼氏征。口腔眼致眼裂變窄或。因此，每位患者均應及早請眼科醫生診治。0％～0征，皰壁厚而緊張，不易破也不增大，破后糜爛、結痂。粘膜和皮膚均時而發作，時而好轉，延續很長時間后，病情可變為不活動。其他部位咽、氣管、、和等處粘膜偶有受累，也可發生食管狹窄而吞咽，（三）臨床檢查時見有水皰或潰瘍面時，應仔細詢問病史，并用探針檢查有無尼氏征陽性表現，牙齦呈剝脫狀或紅斑尤其要注意觀察。在軟腭、懸雍垂、舌腭弓和咽腭弓等處常容易發生瘢痕粘連，或見口內有畸形（因粘膜粘連所致），亦為該病的特征。眼的病損，尤其是瞼一球粘連有助于。皮膚病損較少見反復出現水皰的患者應注意觀察有時僅見紅斑而少見有水皰活檢有助于表現為上皮下皰，無棘層松解。免疫學檢查亦可提供參考。（四）鑒別多形滲出性紅斑為急性炎癥損，病程短暫，有時也可起皰，皰破后糜爛，且以唇部表現糜爛型扁平苔蘚常表現在牙齦，呈剝脫狀，顏色鮮紅，觸之，其鄰近區或口腔其他部位（五）病情嚴重者，考慮全身用皮質激素，但效果往往不明顯。紅霉素能對抗非性炎癥過程，有第五節口腔粘膜斑紋類疾一、口腔白素中，、白色念珠菌，缺鐵性貧血、維生素B12和葉酸缺乏、以及射線、口干癥等均同白斑具有密切關系。患者以中老年較多，多予女性（男：女=13.5：1）。（二）白間雜，紅域為萎縮的赤斑；赤斑表面“點綴”著結節樣或顆粒狀白斑。同義名有：結節一顆粒狀白斑或顆粒赤斑或非均質型赤斑等。本型白斑多數可發現白色念珠菌。損害隆起，表面高低不平，伴狀或毛刺狀突起，觸診微硬。除位于牙齦或上腭外，基底其次，各型的臨床必須得到病理檢查的驗證，以作為進一步選擇治療方法的依據。（三）鑒別白色水腫：中年以上較女性多見，面頰部豐滿者發生的可能性。白色水腫少自覺癥又稱為白色海綿狀斑痣，本病在出生時已經存在，但不明顯，至開始迅速發展，并逐漸保持穩定狀態，但不隨的增長而加重。白皺病是少見的常顯性遺傳疾病，口服維甲酸療（四）（五）在確認已經糾正吸煙等有害后而損害尚未者，可考慮選用藥物治療，并進一步尋找A0.2二、口腔扁平苔損害除見于口腔外，也可見于，指甲與（或）趾甲，但比較少見。中年女性患者較多。（一）病因不明，一般認為：與神經精神、或自身免疫有關（二）Wickham紋。嚴重的甲體脫落，潰瘍壞死。某些病例還可發生。必須進行全面的系統性檢查，以免貽誤與治療（三）及預根據本病的慢程、損害特征和病理組織檢查進行。中年女性稍多于，患者很少吸煙、飲酒與進食刺激性食物。近年來陸續本病的病例，其惡變率1％左右，符合癌前狀態的標準，對長期充血糜爛不愈的病損應嚴密觀察，及時活檢。（四）鑒別損害的特征為萎縮，為白色放射狀條紋，邊緣不規則但界限清楚。損害發生部位可作為鑒（五）尚無滿意療法，應消除精神緊張，治療慢灶，生求規律圍繞病史、臨床與檢查結果，針對有關因素予以治療2AEBA酸（參見口腔白斑病）三、盤狀紅斑狼，一種慢性反復發作的結締組織疾病為系統性紅斑狼瘡的1.3%～6.5%，女性患者約為男性的2倍，最高發病在40歲左右，患者稍長。，（一）其他起促進因子：理化與機械性、日光與波長短的紫外線、各種慢染、精神緊張、藥物反應、酷暑或嚴寒、妊娠等。（二）DLE的好發部位，顴部對稱性損害常越過鼻梁而互相連接呈“蝶形”，頭皮、耳廓等處也可發生病損丘疹與紅斑構成融合成盤狀表現為萎縮微凹角化的邊緣微隆損害面積大小不等，呈棕黃、桃紅色，萎縮明顯時呈紅色。角質栓深入到擴張的皮脂腺導管中，故揭下的鱗屑底面狀似“圖釘”，角化不明顯時，表面光滑而無鱗屑。DLE還可發生在頸部上下肢軀干等部位某些病例還可同時出現雷諾現象即寒冷使（趾）出現陣發性紅紫色，或因末梢微循環而患凍瘡與關節疼痛等。DLE數量與大小不等，界限比較清楚。損害主要表現為萎縮色紅而微凹，邊緣隆起呈暗紅色，上覆細小鱗屑，周圍粘膜呈不同程度的充血。在病程的發展中，盤狀紅斑狼瘡又具有如下特征，損害數量增加與面積擴大，也可相互融合，唇紅轉呈桃紅色，又由于損害向皮膚蔓延，以至粘膜一皮膚界限模糊，但進展相當緩慢。而高低不平的黑色血痂。檢查至少應在急性癥狀完全后l～2周進行。（三）粘膜損害伴皮膚損害及糜爛的大于扁平苔蘚唇紅為本病的好發部位表現為萎縮色紅、邊緣暗紅微隆，周圍充血，容易發生糜爛，糜爛發生前與初期愈合階段常出現白色放射狀紋-。檢查有時可見血沉增快，丙種球蛋白增多，類風濕因子陽性，抗核抗體陽性等改變。（四）鑒別（五）50％奎寧霜或二氧化鈦霜等避光劑。祛除病灶與可疑藥物或食物四、口腔白色角化（一）l～2周內變薄，并可逐漸消退。（二）于長期吸煙所造成的。因而又稱為性（尼古丁性）白色角化病或性（尼古丁性）口炎，其（三）即可。通常去除刺激l～2周后，白色損害顏色變淺，范圍明顯縮小，甚至。對可疑者進行組織活檢，病理檢查明確。（四）鑒別（五）A第六節唇、舌疾一、慢性唇發生于唇部的炎癥性疾病，有急性和慢性兩大類，急性者如外傷、急染等。慢性唇炎在我國北方高原尤其是移居高原地區者患病率較高這可能與空氣干燥攝入水分不足風沙大、日照時間長、維生素缺乏等因素有關。男女均可發病，在青少年中較多見，老年人則少，一年中任何時間均能發生。也可能與舔唇撕皮等有關。慢性唇炎均有較長而持續的腫脹、糜爛、脫屑和滲出等體征，患者除有疼痛感外還有程度不同的癢感。病情雖時有好轉，但也常反復發作。（一）光化性唇炎（actiniccheintis）以下唇多見。唇紅部以糜爛為主要特征，尤其在唇吻部明顯，但不超出唇紅緣。有淺黃色滲出液，唇部輕度腫脹，唇外翻，若糜爛累及或繼發，則不但腫脹明顯且有，形成潰瘍，并結血痂。淺層糜爛，痂皮顏色較淡。痂的厚薄不一，去除痂皮后其下為一的創面，或見有膿血。病情時有減輕或加重。患者感局部疼痛、灼熱、干燥、有癢感，長。此外，頷下淋腫大，局部有色素沉著。鑒別多形滲出性紅斑起病急，多見于青年人，唇部糜爛，血痂為該病的特征，血痂使唇0.1l：50003次，每次20～303％鹽水、3％硼酸水濕敷。皮質激素可用強的松龍混懸液注射，大范圍可短期內服強的松，必要時同時加用抗生素（二）原因不明。可能與急性炎癥如外傷、等治療不當有關，也可能與舔唇、撕皮不良、日曬、煙酒、化妝品刺激有關。真菌性唇炎主要是由于念珠菌所致。淺的如裂紋狀，深的則有。或僅見上唇一側鼻孔的下方有一較深的裂溝，在唇動作時，出PAS染色，炎則以白色假膜或斑片為主，PAS染色可見菌絲，雖然也見有唇紅腫、潰瘍、糜爛，但這屬于次要破除舔唇不良二、病因：性口角炎、維生素缺乏性口角炎等，其臨床表現相似，好發于兒童。口角炎的臨床表現浸潤而呈蒼白色。口角區潮濕，在皮膚側常可見橫向的皸裂，并不，但拉開面頰，張口過大則見其基部發紅、甚至，有時伴有薄痂，并有輕度疼痛、觸痛。（一）B有縱裂紋并偶見有鱗屑唇微腫舌背絲狀萎縮以致舌背平滑但菌狀水腫、肥厚、呈蘑菇樣.散在分布，舌緣常見有齒痕。患者感口角處有刺激性痛。因此，營養不良性口角炎，不但口角糜爛還可有唇炎，舌炎。應補充營養及維生素等。（二）包括由鏈球菌、葡萄球菌引起的。在上下頜頜間距離縮短時，唾液常集于口角，在身體抵抗力低下時，常有球菌，多見于老年無牙患者。其臨床表現與營養不良性口角炎相似，仍以糜爛、口角進自、有橫裂紋為主，加上球菌則局部可化膿、、結癡。治療則用廣譜抗生素為（三）由真菌引起的口角炎稱真菌性口角炎，主要是白色念珠菌，真菌常是在全身抵抗治療則首先應提高機體抵抗力，局部以制霉菌素液，擦干后涂以制霉菌素或競霉唑、瞇康唑制三、（geographcongue舌腹、舌尖。病損的形態表現為圓或橢圓的紅斑，可單個或多個，并能很快擴大或融合，融合后常類似地圖的邊界，故稱地圖舌。由于其形態和位置多變，故又名性舌炎（migatoryglossis）。任何均可發生，但多見于兒童，成年人較少，男女不拘，無季節性，一般無自覺癥狀，不為人們所注意。（一）原因不明。在兒童與消化不良、腸、維生素B族缺乏有關。在成人與貧血、胃腸功能紊亂、情緒、病灶等有關。還有與遺傳因素有關。（二）表現為舌背絲狀和呈片狀剝脫，微凹陷，形成光滑的紅色剝脫區，故也稱剝脫性舌{desuamtieglossitis但是菌狀常清晰可見其邊緣為白色微高起的弧形圓形或橢圓形繞。當剝脫區以離心方向逐漸擴大時，其相應的白色邊緣區也隨之擴大或斷離，而使人們感到病損在移動或。剝脫區僅12個或2個以上，范圍在直徑～lOmm間，微顯凹下，白色邊緣區l～2mm左右。微凸起。病損可延續很長時間，或有短時間的愈合。舌活動度及味覺正常。除舌背外，在口腔粘膜其他部位，如唇、頰、口底、牙齦等有與地圖舌相似的病損，為紅斑區。外有微隆起的白色邊緣，或有多變的白色條紋，此稱為地圖樣口炎，患者一般無明顯的自覺癥狀，有時有燒灼感或刺激性痛。（三）（四）B族及鋅劑有一定療效。四、隨著的增長可逐漸加重。常與地圖舌同時存在。該病原因不明，常認為系性的。此外，地（一）舌背有一縱溝裂，往往較深而將舌體分成“兩半”，其他均無異常。常見與縱溝裂呈垂直的橫形裂紋，往往較淺，狀如葉脈，而稱葉脈舌。狀如腦回紋的，稱腦紋舌。溝紋可布于舌緣而呈縱形溝紋。溝紋的深淺、長短、粗細不一，并不影響舌的活動度和味覺，顏色正常，仍有一定的柔軟度舌亦正常較深的溝紋中常有細菌食物殘屑滯溜而呈輕度炎癥水腫則舌體增大嚴重者整個舌背布滿布裂紋。患者—般無自覺癥狀，溝紋較深者有的感疼痛或刺激痛，遇酸、熱、辣等食物時尤為明顯。舌背裂紋往往在伸舌運動時或用鑷子輕輕分開舌時才能看清楚。（二）該病的體征明顯。容易作出。舌裂紋，再出現面神經麻痹、肉芽腫性唇炎則為梅一羅（三）B族維生素等。正中縱深溝裂常疼痛者可考慮切除。五、舌舌有絲狀、菌狀、輪廓，而葉狀在人類，只是在炎癥時，其局部有紅腫。在維生素B族缺乏、貧血、真菌等情況下絲狀萎縮，舌背光滑，有灼熱、灼痛感。舌炎癥時菌狀充血、紅腫。菌狀位于舌前方及舌尖區，明顯可見腫大.稱菌狀炎，患者感灼痛，尤其是進食過熱和辛辣食物時，有刺激性痛。引起菌狀炎的原因不清楚，與維生細胞浸潤。輪廓很少有炎癥，但偶有患者感局部不適，腫大。在炎癥時腫大，發紅，由于腫大常誤認為腫瘤，應注意區分。葉狀在人類已，呈狀位于舌后部的舌緣兩側，l％普魯第七節性疾病的口腔表一（syphilis）是一種，是由于蒼白螺旋體后發生的。可皮膚、粘膜以及任何組織。（一）是一種慢性傳染性疾病，主要是通過接觸而得病，即螺旋體通過皮膚或粘膜的細微損傷侵入而發病，故稱后天。當螺旋體通過胎盤而累及時，可引起。極少數患者可通過非性關系（如、輸血），但螺旋體屬厭氧微生物，體外不易生成，在干燥環境中迅速，借助器物的間接傳染是極少見的。（二）在不同的時期具有不同的臨床表現，可分為：第一、第二和第三期。在第二與第三期之間由于存在著缺乏臨床表現的隱性期故近年來也將病史在2年的一與第二期合稱早期超過2年稱晚期。后天下疳是后的第3周在其侵入部位所發生的病變。損害為黃紅至暗紅色的圓形或，這在與唇部的表現更為典型。相應淋腫大，堅硬無痛，不粘連。下疳含大量病原體，但在后的5～8周內，學檢查尚屬。下疳不經治療，潰瘍也可在3～8周內愈合，但硬結并不髓之。其應與單純皰疹、鱗癌相鑒別膜斑是～8周后的二期，好發于頰、齦、舌、腭、懸雍垂。損害呈灰白色光亮而微隆的斑塊常為圓橢圓形或環形易發生糜爛發生在舌背時舌萎縮此外咽炎潰瘍、嘶啞都可發生，。粘膜斑應與白色角化病、白斑、盤狀紅斑狼瘡、藥疹、扁平苔蘚相鑒別。二期的皮膚損害稱為疹，狀似斑疹者稱玫瑰疹或薔薇疹，為散在、對稱的無瘙癢的棕紅色斑疹。界限不清，玻片壓診檢查顯褐色；狀如丘疹型疹，除比較堅實外，基本形態與玫瑰疹相似。第二期還可發生頭痛、低熱，肝脾腫大與全身淋炎。本期的力強，反應強陽性。壞死，可有波動感，然后潰破，故上腭的瘤可導致軟硬組織穿孔。上腭瘤應與牙源性膿腫相鑒別。舌部瘤多數為彌散性間質性舌炎，故呈分葉狀，伴溝裂與舌萎縮（參閱萎縮性舌炎），且常在萎縮的邊緣并發舌背白色角化病或白斑。皮膚損害為結節型疹。病變還可發生內臟與中樞神經系統損害。三期的學檢查有少數可能為。患早期的孕婦容易出現死胎或早產；晚期患者的嬰兒可能在4歲內甚或在10～l6歲時出現性特征，分別稱為早期與晚期，后者無力，哈欽森牙（Hut