（Ulcerative 許2015-10-1教學目的與要 不同疾病的總稱，如性腸炎、性腸瘍性結腸炎（ulcerativecolitis,UC）和克羅恩病（Crohndisease,CD） （ulcerative臨床表現：反復腹瀉、粘液膿血便伴腹痛里急后重和不同程度的全身癥 流行病歐美多見，西方國家UC 穩定10/10萬，CD 呈上升趨勢，目前 料，發 為20～40歲，男 2020/

：女約為1.0～1.3：1) 例

??

?

112

651978杭州會

1986會

1993太原會

2000會 UC患 分百分數

NN=平 14.5

■■

■

4.5■■■歲010203040506070潰瘍性結腸

中國IBD協作組，8病因和發病機 環境因發達國 持續增 多數學者認為IBD病符合多病的遺傳規律，是由許多對等位共同作用的結果，在一定的 因 多數學者認為細 可能為其促發因 異常免疫反應（自身正常腸道菌叢動物模型和試驗證實無菌狀態下不致病或輕微損 免疫因 TTh1參與細胞介導的免疫反應CD UC↑↑免疫因子、介質:調節性細胞因子IL-2免疫抑制性細胞因子IL-促炎癥細胞因子等IL- 精神因 IBD的發病機作 腸道菌叢參 非免疫系 免疫反應和炎 臨床癥 病變好發部全結腸

區域性

UC左半結腸中國IBD協作組 克羅恩DirksE.In:Dr.FalkPharmaGmbhGermany.4threvised 病程中、晚期：大量肉芽腫組織增生，出現肉，結腸變形縮短，腸腔變窄，少數可變活動期 緩解期固有膜內中性粒細胞浸潤減少或，慢性 病理特粘膜彌漫性小的隱窩膿淺小潰 臨床表 病變粘膜水、鈉吸 腹 一般有輕度至中度腹痛，系左下腹或下腹的陣痛，亦可涉及全腹。有痛－便意－便后緩解的規律。可能與炎癥 其他癥狀 可有腹脹，嚴重病例有食欲 二、全身反1、發熱中、重型患者活動期常有低度2、營養不良病情持續活動可出現消瘦、 三、腸外表現 可表現為：包括皮膚黏膜表現(如口腔潰瘍、結節性紅斑和壞疽性膿皮病)關節損害(如外周關節炎、脊柱關節炎等)、眼部病變(如虹膜炎、鞏膜炎、葡萄膜炎等)、肝膽疾病(如脂肪肝、 性硬化性膽管炎、膽石癥等)、血栓栓塞性疾病等。 潰結時的主要癥狀和體癥例%癥狀/體例%腹5腹便2323膿血發7便貧腹3消20潰結的腸外1990- 1994- 341//2//1//1//1王玉芳.胃腸與肝膽病雜志（英文)20.韓樹堂,等.中華消化內鏡雜志IBD患者腸外表60中國IBD協作組，2005（一）臨床類

根據病程經過分型初發型:無既往史，首慢性復發型：發作期與緩解期交慢性持續型：癥狀持續急性型:急性發病，全身毒血癥狀明顯，可伴性巨結腸、腸穿 UC患者臨床類17.0%46.0%

2.4%

34.6%

暴發性初發性慢性復發性慢性持續性

中國IBD協作組，20033二、臨床嚴重程度：可分為輕、中、重度輕 中 重

三、病變范 E1、直腸炎:局限于直E2、左半結腸炎：脾曲以 四、潰結的分1.活動2.緩解 潰結的并發癥---急性并發 性巨結腸：1.6%~13%，平均多發生于急性型或重癥，毒血癥明顯，音，WBC↑↑ 急性并發性巨結腸 1.至少有以下表現中的3項：T＞38.6、心＞120次/min、WBC＞10.5g/L、Hb<正常60%3.體檢或X線證實結腸明顯擴張 急性并發

：、增 不典型增

慢性并發 IBD患者并發癥的種消化腸穿腸梗結腸—性巨結—腸套—瘺—膿—炎性包—

中國IBD協作組 糞便檢查：常有粘液、膿血便，鏡檢RBC、WBC及巨噬細 自身抗體檢特異性抗 特異 結腸鏡檢查,特 變有 ，黏充血、水腫、質脆、自發或接觸和膿 窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細胞減少0/12 內鏡下所見輕度潰瘍性結腸炎，粘膜顆粒狀外觀，易脆，有針尖大小潰瘍。內鏡下所見輕度潰瘍性結腸炎，粘膜顆粒狀外觀，易脆，有針尖大小潰瘍。 結腸鏡下特征性表假息肉形結腸鏡下特征性表腸管狹X線鋇劑灌腸檢查目的：①確定病變部位和范③確診并發癥和鑒表現：①黏膜粗亂或有細顆粒改發性淺潰瘍，表現為管壁邊緣毛糙呈③結腸袋 1、粘膜粗呈顆粒狀改變 X線鋇劑灌腸征象X線鋇劑灌腸征象 按病程分型

初發臨床分型標臨床分型標輕按病情程度

中重 直腸按病變范圍按病

左半結腸緩解 須綜合以上四種分 完整 鑒 急性細菌性結腸炎鑒 慢性細菌性痢疾 阿米巴腸 鑒 血吸蟲糞便 吸蟲 項 潰瘍性結腸 末段回腸受 多 少 縱行或匍行潰瘍伴周圍黏節段性全壁炎，有裂隙狀

潰瘍淺，黏膜彌漫性充血、水病變主要在黏膜層，有淺潰瘍、 克隆合并

克隆 Crohn氏病粘膜活檢，灶性炎變，有裂紋狀潰鑒大腸鑒缺血性腸 鑒 腸結鑒 氏鑒 抗生素相關性腸降結腸遠 近脾曲處降結 橫結腸中近肝曲橫結 近肝曲升結 升結 末端回偽膜性全結腸鄭家駒

.炎癥性腸病-2004,P.158-

UC治IBD的治療目癥狀改癥狀癥狀改癥狀緩撤除激維持緩維持組織愈痊愈

UC治 三、藥物治（－）5-氨基水楊酸制作用機制可能與抑制PG合成、抑制白三烯B4、IL-1生成、清除氧自由基、抑制免疫 用于輕型、中型或重型經糖皮質激素治療 UC的發生與炎癥介質(主要是花生四烯酸代謝產抑制環氧化酶、脂質氧化酶等，抑制細菌毒性產物如脂多糖等的產生，以減少對吞

idtC.CurrMedResOpin.1996;13(7):417-23可能通過清除氧自由基或抑制脂肪酸過氧化，從而降低腸上皮通透性，減輕炎SandovalM.Gastroenterology.1997Nov;113(5):1480- 氨基水楊酸仍是輕、中度活動性潰HanauerSB.Gastroenterol2004,126(5):1582-柳氮磺胺吡啶口服后大部分到達結腸，經細菌分解為5-ASA與磺胺吡啶，5-ASA為主要有效成分，在結腸內發 用法：g－g/d，無效者可增至6g，分4次口服。直腸炎者可用栓劑，劑量略小。3－4周病情緩解后可減量，維持量1－g/維持－年 副作用：發生率0％－45％，磺胺吡啶所致。包括、、頭痛、皮疹和發熱;較少見的包括貧血、溶血、表皮松解、胰腺炎、肺纖維化及減少 奧沙拉嗪：偶氮鍵連接2分子5-美沙拉嗪：乙基纖維 5- 傳統皮質類固醇：適用于5-ASA控制不佳的輕、常用的皮質類固醇：強的松、強的松龍、甲基強的松龍、氫化可的松、地塞、促腎上腺具有潛在的嚴重副作用，包括典型的柯興征、骨質疏松、高血壓、、、骨骼無 用法輕、中型：強的松或強的松龍30－40mg/d口服，對限于直腸、乙狀結腸者，可用激素灌腸；重癥：先予較劑量靜脈滴注，氫化可的松300mg/d或甲基強的松龍7－10天后改為強的松口服病情緩解后逐漸減量。減到一定量要維持一段時間，一般10mg/d左右。激素療程多在半年左右。在減量過程中一旦復發，激素的用量要迅速提高到較大劑量在減激素過程中，為減少副作用及復發，可加用SASP或免疫抑制劑硫唑嘌呤（三）、免疫抑制劑用于對糖皮質激素治療效果不佳或對糖皮質激素依賴的慢性活動性患者。可逐漸減少糖皮質激素用量→停用通過阻斷淋巴細胞增殖、激活或效應而起作用，治療IBD的確切作用機制尚不明確潛在的副作用大，注意監測不良反 嘌呤類藥硫唑嘌呤和-巰基嘌呤：硫唑嘌呤劑量.mg/k.d或-巰基嘌呤mg/kgd作用緩慢，起效時間平均3個主要副作用包括骨髓抑制、過敏反應、胰腺炎、等。血象的監測在開始用藥時應每-2周檢查1次，以后每1-3月檢查1次。第1年內每4月查1次肝功，以后6月復查次維持治療時間尚未統一，但一般認為至少要維持用藥4年甚至更長時間。 甲氨蝶呤口服25mg/w，或肌注25mg3次作用較大，復發率高，用于嘌呤類藥物無效的病例主要副作用包括、骨髓抑制、肝毒性等。在3-4月內每2-4周查1次血常規、肝功，以環胞菌素 主要用于對皮質激素無反應的重癥UC，治療CD瘺管的復發率較高初始劑量為2－4mg/kd(靜脈法)或mg/k.d(口服法），一般靜脈應用-2周后改為口服月，不應超過6月一般在應用1－2周后顯效，可使0％對靜脈注射激素治療無效的UC患者迅速緩解、推遲手術，但仍有半數病例最終需手術 （四）、生物治主要基于免疫活性細胞、巨噬細胞，特別是T淋巴細胞在免疫反應中的中心地位，針對其分化、轉錄、表達中的關鍵步驟，在細胞的分子水平上進行干預，以達到消除炎癥反應的目的 腫瘤壞死因子(TNF)-相關的藥TNF單克隆抗是鼠-人嵌合體TNF-的單克隆IgG1抗體，能有效1998年5月 FDA正式批準用于治療常規保守治 未來的TNF-轉換酶（TACE）抑制TACE是一種金屬蛋白，是TNF-從單核細胞和T淋巴細胞中釋放和激活所必需的。此藥核因子（NF）-抑制F是大量致炎細胞因子激活的轉錄因子，通過反義寡核甘酸抑制F-可減輕炎癥已在結腸炎鼠模型中得到證實，現正待臨床試驗 并發癥的處一、大

手術治1.緊