關于骨關節炎的診治第1頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六骨關節炎的概念骨關節炎(Osteoarthritis，OA)，是由于老年或其他原因如創傷、關節的先天性異常、關節畸形等引起關節軟骨的非炎癥性、退行性變及關節邊緣骨贅形成，臨床可產生關節疼痛、活動受限和關節畸形等癥狀。骨關節炎的名稱極多，如肥大性骨關節炎、退行性關節炎、變性性關節炎、增生性骨關節炎或骨關節病等，國內統一使用骨關節炎。第2頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六骨關節炎的概念發病原因：年齡、肥胖、炎癥、創傷及遺傳……病理特點：關節軟骨變形破壞、軟骨下骨硬化或囊性變、關節邊緣骨質增生、滑膜增生、關節囊攣縮、韌帶松弛或攣縮、肌肉萎縮無力等。第3頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六骨關節炎的流行病學好發部位負重大、活動多的膝、脊柱、髖等關節原發性骨關節炎患病率＞40歲：46.3%＞60歲：50%＞75歲：80%致殘率為53%第4頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六骨關節炎的流行病學1999年世界衛生組織將骨關節炎與心血管疾病及癌癥并列為威脅人類健康的三大殺手。骨關節炎被WHO組織稱為“不死的癌癥”，患病后關節出現腫、痛、積液、僵直、活動困難等癥狀，令患者痛不欲生，更會導致殘疾。最令人頭疼的是：久治不愈，極易復發。1999年11月，聯合國秘書長安南，正式批準把2000年—2010年定為“骨與關節10年”，并把每年的10月12日定為“國際關節炎日”。第5頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六骨關節炎是全球范圍內最常見的關節病變第6頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六正常骨性關節炎(OA)關節囊關節軟骨滑膜骨關節囊增厚軟骨下骨硬化軟骨下骨囊性變骨贅滑膜肥厚骨輪廓改變軟骨退變骨關節炎病理表現第7頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六致病因素1.年齡 最主要因素，隨著年齡的增長OA的發病率增加。2.性別 女性較男性多發，這可能與內分泌和代謝有關。3.人種 白種人的髖、膝關節發病比黃種人高，黃種人的頸椎發病比白種人高。骨關節炎的致病因素第8頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六4.遺傳 全身性OA發生在中年婦女，出現Heberden結節，家族中女性為顯性遺傳，老年女性外顯率達30%，姑姨、姐妹常同患此病。5.肥胖 肥胖與本病戚戚相關，尤其是女性。發病部位以膝關節為主，與該關節負荷重量增加有關。6.飲食 低能量的東方飲食可減少髖關節的發病。致病因素骨關節炎的致病因素第9頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六7.運動 高強度的運動員發生此病的機率大大增加，而且發病年齡提前。8.關節軟骨酶 關節軟骨的破壞程度與中性蛋白酶、膠原酶等金屬依賴性蛋白酶的含量和活性呈正相關。骨關節炎的致病因素第10頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六9.自身免疫反應 軟骨受到損傷，其成份暴露產生免疫反應，加快軟骨的破壞。10.細胞因子 軟骨細胞的退化改變引發一系列生物學反應，產生各種細胞因子，進一步加重了軟骨的破壞。11.自由基骨關節炎的致病因素第11頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六OA的發生與關節局部因素、全身因素及個體遺傳素質均有密切的關系。關節軟骨及軟骨下骨受到直接或間接的壓力和磨擦損傷可能是骨性關節炎起病的主要誘發因素。研究證明，直接的壓力作用可使動物的關節軟骨細胞激活，引起蛋白酶和炎性細胞因子的分泌，進而導致軟骨及其周圍組織中膠原等蛋白的降解及炎性介質增加。肥胖者膝關節骨性關節炎發生率增加即與這一機制有關。此外，隨年齡增大，關節周圍韌帶松馳、神經反射減緩及外傷等均可致關節不穩，造成軟骨的壓力不平衡及損傷，進而出現軟骨細胞激活、蛋白酶類及炎性細胞因子分泌增加等骨性關節炎的病理變化。除關節軟骨損傷的作用外，骨性關節炎的另一個誘發因素是不同原因所致的軟骨下骨組織細微結構的異常。臨床研究發現，不少骨性關節炎患者在關節軟骨的形態學變化之前即出現軟骨下骨硬化等X線改變。反復的關節微創傷可引起軟骨下骨組織的微骨折，并引起關節軟骨的生物力學和代謝的變化、骨硬化及骨贅形成。骨關節炎的發病機制第12頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六OA基本病變主要發生在關節軟骨、軟骨下骨及關節滑膜，其病變的特點為致炎性蛋白和酶類分子增加，以及炎性抑制性因子的減少。一方面，軟骨細胞受不同因素的作用活化后產生I、IIa、III、VI、X型膠原明顯增加，以及這些膠原成分的降解增強。軟骨細胞和滑膜細胞產生的基質金屬蛋白酶(MMPs)、白細胞介素(IL)1和腫瘤壞死因子(TNF)a等致炎性細胞因子、炎性介質及自由基等的水平顯著升高。這些炎性成分又可作用于軟骨細胞、滑膜細胞及其周圍組織進一步促進致炎因子的產生，終至出現軟骨破壞。另一方面，骨關節炎患者軟骨基質中金屬蛋白酶組織抑制物(TIMPs)明顯減少，軟骨細胞及滑膜的IL4、IL10及和IL13等抑制性細胞因子產生水平降低，使這些細胞因子抑制致炎性細胞因子IL1的作用減弱。因此，骨關節炎患者的關節病變進展與致炎性因子的增高和炎性抑制因子的水平減低兩方面的因素有關。骨關節炎的發病機制第13頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六近幾年的研究提示，OA患者的病程早期即出現軟骨和軟骨下骨的保護和修復現象。主要的發現包括兩個方面：第一，骨性關節炎者軟骨細胞、軟骨下骨組織及滑膜中的血小板獲得性生長因子(PDGF)，胰島素樣生長因子(IGF)-I和轉化生長因子(TCF)-b的水平升高。這些因子與基質有較強的親和力并可抑制炎性細胞因子的作用，因而可減緩軟骨及軟骨下骨組織損傷的發生。但是，這些生長因子水平的升高同時參與了骨硬化及骨贅的形成。第二，OA的軟骨下骨組織代謝增強，骨生成蛋白(BMP)-2等生長因子產生增多。BMP-2對軟骨損傷有一定的修復作用，但遠不足以抵消本病中致炎因素等對軟骨的損傷。同時，IGF-1等的促軟骨修復作用也受到其受體或結合蛋白的抑制。因此，上述生長因子在OA的保護及修復作用并不能阻止OA的病變進展。骨關節炎的發病機制第14頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六炎性抑制因子包括TIMP、IL4、IL10、IL13等；致炎及破壞性因子包括MMPs、自由基、PGE2、IL1、TNFa、I、III、X型膠原等；致炎及破壞性因子包括MMPs、自由基、PGE2、IL1、TNFa、I、III、X型膠原等。骨關節炎的發病機制第15頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六骨關節炎的分類分為原發性骨關節炎和繼發性骨關節炎。第16頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六關節、軟骨與骨的退行性疾病受累關節為明顯負重關節和多動關節為單關節或少數關節頸椎、腰椎、髖、膝、指趾等關節多發多見于中老年人，無全身癥狀原發性骨關節炎第17頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六

原發性骨關節炎病因不十分清楚，主要是機械應力與關節軟骨作用失衡引起。

1.正常應力作用于愈合反應異常的軟骨上

2.超負荷應力作用于正常的軟骨上原發性骨關節炎第18頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六由明確存在的疾病導致關節軟骨退行性改變。繼發性骨關節炎第19頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六骨關節炎的臨床表現X線片顯示關節邊緣骨贅形成，關節間隙變窄，軟骨下骨有硬化和囊腔形成。關節疼痛活動受限關節腫脹關節觸痛響聲或摩擦音畸形和功能障礙第20頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六最常被影響的關節肩膀脊椎手肘髖關節手腕及手指膝蓋腳踝及腳趾第21頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六膝關節炎在臨床上最為常見危險因素有肥胖、膝外傷和半月板切除主要表現為膝關節疼痛，活動后加重，休息后緩解。嚴重病例可出現膝內翻或膝外翻畸形膝關節炎第22頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六以遠端指間關節受累最為常見，表現為關節伸側面的兩側骨性膨大，稱赫伯登(Heberden)結節。而近端指間關節伸側出現者則稱為布夏爾(Bouchard)結節。可伴有結節局部的輕度紅腫、疼痛和壓痛。第1腕掌關節受累后，其基底部的骨質增生可出現方形手畸形，而手指關節增生及側向半脫位可致蛇樣畸形。手關節炎第23頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六頸椎受累比較常見。可有椎體、椎間盤以及后突關節的增生和骨贅，引起局部的疼痛和僵硬感，壓迫局部血管和神經時可出現相應的放射痛和神經癥狀。頸椎受累壓迫椎2基底動脈，引起腦供血不足的癥狀。腰椎骨質增生導致椎管狹窄時可出現間歇性跛行以及馬尾綜合征。脊柱關節炎第24頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六跖趾關節常有受累局部的疼痛、壓痛和骨性肥大，還可以出現外翻等畸形。趾關節炎第25頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六髖關節受累多表現為局部間斷性鈍痛，隨病情發展可成持續性疼痛。部分患者的疼痛可以放射到腹股溝、大腿內側及臀部。髖關節運動障礙多在內旋和外展位，隨后可出現內收、外旋和伸展受限髖關節炎第26頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六

1近1個月大多數時間有手關節疼痛、發酸、發僵

2

10個指間關節中，骨性膨大關節≥2個

3掌指關節腫脹≤2個

4遠端指間關節骨性膨大>2個

5

10個指間關節中，畸形關節≥1個

滿足1+2+3+4

條或1+2+3+5

條可診斷手OA

注:10個指間關節為雙側第2、第3遠端及近端指間關節，雙側第1腕掌關節手骨關節炎診斷標準臨床標準：第27頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六1近1個月大多數時間有膝關節疼痛2有骨摩擦音3晨僵≤30min4年齡≥38歲5有骨性膨大膝骨關節炎診斷標準（1）滿足1+2+3+4條，或

1+2+5條，或

1+4+5條者可診斷膝骨關節炎臨床標準：第28頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六1近1個月大多數時間有膝痛2

X線片示骨贅形成3關節液檢查符合骨關節炎4年齡≥40歲5晨僵≤30min6有骨摩擦音滿足1+2條，或

1+3+5+6條，或

1+4+5+6條可診斷膝骨關節炎

膝骨關節炎診斷標準（2）臨床+放射學標準：第29頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六

1近1個月大多數時間髖痛

2血沉(ESR)≤20mm/1h3

X線片示骨贅形成

4

X線片示髖關節間隙狹窄滿足1+2+3條，或

1+2+4條，或

1+3+4條，可診斷髖骨關節炎

髖骨關節炎診斷標準臨床+放射學標準：第30頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六病人的需求和醫生的責任病人為什么來看病？疼痛、腫脹、關節功能障礙醫生怎么來看病？一體化的治療方案緩解癥狀、恢復功能權衡利弊、核算效價第31頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六骨關節炎的治療宗旨緩解疼痛和其它不適癥狀讓病人了解疾病進展和治療前景讓病人積極參與和配合治療最小限度減緩關節功能的衰退最大限度保持和恢復病人的正常生活第32頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六骨關節炎的治療原則非藥物治療腔內注射或外噴類固醇藥物對乙酰氨基酚加用局部止痛軟膏低劑量NSAID(布洛芬400mgqid)或非乙酰化水楊酸類藥物關節腔沖洗或關節鏡清除術關節置換術水腫明顯如果需要如果不效不效無關節置換指征不效有關節置換指征第33頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六骨關節炎的非藥物治療病人宣教，鼓勵參與，共同治療電話隨訪過于肥胖者，制訂減肥計劃物理治療(運動、伸展練習，助行器械鍛煉)局部制動治療(局部保護和保暖、依靠輔助器械恢復日常生活功能、有氧水浴練習)第34頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六運動及休息

運動不但可保持肌肉強壯，改善關節活動能力，盡量減少頻繁使用關節及引起關節疼痛的活動。游泳或散步等對關節造成較少壓力的運動特別適合骨關節炎患者。熱敷及冷敷

溫水澡，淋浴，熱敷以及熱燈照射等可減輕疼痛及關節僵硬。運動后用冰塊（用毛巾包裹）以及冰袋冷敷可減輕疼痛及發炎。無論冷敷或熱敷均不要超過20分鐘。骨關節炎的非藥物治療第35頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六改善生活習慣

1.盡量避免上落樓梯及走斜路2.盡量避免提重物走路3.盡量避免長時間蹲下及跪下來工作4.注意體重，避免身體過重，增加關節負荷5.盡量避免穿高跟鞋6.按物理治療師的指導，做適當的關節運動減輕體重

以增加體力活動及減小食量來減輕體重。骨關節炎的非藥物治療第36頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六骨關節炎的藥物治療一、非特異性藥物（改善癥狀藥物）1、解熱鎮痛藥：對乙酰氨基酚等2、非甾體抗炎藥:洛索洛芬，雙氯酚酸，消炎痛等3、甾體（激素類）抗炎藥二、特異性藥物（改善結構藥物）1、硫酸氨基葡萄糖2、硫酸軟骨素3、透明質酸（粘液補充療法）第37頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六對持續性疼痛，藥物治療不能緩解者或關節有嚴重畸形影響關節功能者可考慮手術治療。骨關節炎的手術治療關節鏡手術——滑膜切除、磨除軟骨碎屑、鉆孔、沖洗。矯正截骨術——矯正骨骼變形來改變關節受力之分布以減緩關節磨損。關節置換手術——用人工關節置換受損的關節第38頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六EULAR推薦的2004年髖關節OA治療指南建議1.對乙酰氨基酚（最多4g/L）有效且安全，在輕中度疼痛時首選，如有效，可長期口服。2.對乙酰氨基酚療效欠佳的患者可加用或改用最小有效劑量NSARDs。可能有胃腸不良反應的患者，可選用非選擇性NSARDs加胃保護劑或選擇性COX-2抑制劑。3.硫酸葡聚糖胺、硫酸軟骨素、雙醋瑞因、非皂化鱷梨豆、透明質酸等可緩解癥狀且毒性低，但作用較弱。4.鎮痛藥與對乙酰氨基酚合用或單獨使用，對于NSARDs無效和／或耐受性差的患者是一種有效的替代治療方法。5.關節內皮質激素注射（超聲或X線引導下）可用于鎮痛藥或NSARDs療效欠佳的患者。第39頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六EULAR推薦的2004年髖關節OA治療指南建議6.非藥物治療應包括常規患者教育、鍛煉、輔助工具（拐杖、鞋墊）應用以及肥胖患者減輕體重。7.對于頑固性關節疼痛或殘疾并有影像學證據的髖關節OA患者，應考慮進行關節置換術。8.關節修復等手術可用于具有癥狀性髖關節OA的年輕患者，尤其是發育不良或內外翻畸形的患者更為適用。

9.理想的治療方法應包括非藥物與藥物治療的聯合應用。10.治療方案應依據以下因素選擇：ａ．髖關節OA危險因素（肥胖、不良力學因素、機體活動度、發育不良）；ｂ．一般危險因素（年齡、性別、伴隨疾病和伴隨用藥）；ｃ．疼痛強度、殘疾及功能障礙程度；ｄ．組織破壞的部位和程度；ｅ．患者的期望和要求。第40頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六2003年EULAR修訂的膝關節OA治療指南1.膝關節OA理想治療方案應包括非藥物和藥物治療的聯合應用2.膝關節OA的治療方案應依據以下因素選擇：a.膝關節OA危險因素（肥胖、不良力學因素、機體活動度）。b.一般危險因素（年齡、伴隨疾病、給藥過多）。c.疼痛強度和致殘程度。d.炎癥表現：例如滲出。e.組織破壞的程度和部位。3.膝關節OA非藥物治療應包括患者教育、功能鍛煉、輔助工具（手杖、鞋墊、膝關節支架）應用和減輕體重。4.首選對乙酰氨基酚，如果有效，可長期口服。5.NSARDs制劑和辣椒素等外用藥臨床治療有效且安全。第41頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六2003年EULAR修訂的膝關節OA治療指南6.口服NSARDs可用于對乙酰氨基酚無效的患者。對于胃腸道不良反應明顯的患者，應給予非選擇性NSARDs加有效胃黏膜保護劑或選擇性COX-2抑制劑。7.對于NSARDs無效和／或耐受性差的患者，鎮痛藥與對乙酰氨基酚合用或單獨使用，是一種有效的替代治療方法。8.硫酸葡聚糖胺、硫酸軟骨素、雙醋瑞因、非皂化鱷梨豆、透明質酸可緩解臨床癥狀，且有益于關節組織損傷的修復。9.關節內注射長效腎上腺皮質激素適用于膝關節疼痛，尤其是伴有滲出的患者。10.對于頑固性關節疼痛或殘疾并有影像學證據的膝關節OA患者，可考慮關節置換術。

上述建議為膝關節OA的治療提供了多種可選用的藥物和方法，但是，對每個患者必須選擇個體化的治療方案。第42頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六美國疼痛學會（APS）骨關節炎疼痛治療指南輕度關節炎疼痛首選對乙酰氨基酚副作用較少，價廉如果疼痛是由于外周炎癥所致，使用對乙酰氨基酚無效第43頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六美國疼痛學會（APS）骨關節炎疼痛治療指南中、重度關節炎疼痛首選選擇性COX-2抑制劑（西樂葆、羅非昔布、Valdcoxib)： 鎮痛作用強，且很少有胃腸道不良反應非選擇性NSAIDs僅在下述情況下使用：COX-2抑制劑療效不佳或者無法使用時和／或對乙酰氨基酚4000mg/d仍然療效不佳時確切分析了NSAIDs導致胃腸合并癥的危險性不大時當存在胃腸道合并癥之危險因素時，必須同時預防性服用一個胃腸保護藥物如質子泵抑制劑或米索前列醇第44頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六美國疼痛學會（APS）骨關節炎疼痛治療指南皮質激素關節腔內注射：OA炎癥較重時OA：不應當全身給藥透明質酸鈉關節腔內注射OA使用COX-2抑制劑療效不佳或者無法使用時和／或對乙酰氨基酚療效不佳或者無法使用第45頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六美國疼痛學會（APS）骨關節炎疼痛治療指南阿片類藥物：僅用于上述藥物治療仍難以緩解的疼痛，患者的生活質量受到嚴重影響時常用藥物：嗎啡、氫可酮、14羥氫可酮及其他mu-受體激動劑單獨使用或者與選擇性COX－2抑制劑或傳統NSAIDs合并使用不應使用可待因和丙氧芬（Propoxyphene）第46頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六美國疼痛學會（APS）骨關節炎疼痛治療指南曲馬多僅在選擇性COX-2抑制劑和傳統NSAIDs治療效果不佳時使用可單獨使用，也可以與選擇性COX-2抑制劑和傳統NSAIDs合并使用第47頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六關節腔內注射治療骨關節炎關節腔內注射藥物治療骨關節炎是臨床常用的一種治療方法。常用的藥物有透明質酸、糖皮質激素等。第48頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六關節腔內注射透明質酸正常關節軟骨光滑，有一定厚度，對關節發揮保護、減震及減少摩擦等重要作用關節就如含油的軸承，軸轉時油擠出以潤滑。倘若“油膜”似的軟骨結構（系統）受損，關節活動就受障礙，即產生了“骨關節炎”。第49頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六關節腔內注射透明質酸——粘彈性補充療法在關節腔內注射高粘彈性透明質酸液治療關節炎的方法稱為粘彈性補充療法（viscosupplementation）適用于對非藥物療法、鎮痛藥無效，或不適合用NSAIDs、療效欠佳或有副作用者第50頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六關節腔內注射透明質酸——粘彈性補充療法透明質酸的作用機制1）增加滑液的潤滑作用，吸收震蕩、鎮痛2）增加內源性透明質酸合成水平，減少軟骨蛋白聚糖降解3）維持關節腔的內環境,恢復關節液的粘彈,保護滑膜細胞和軟骨組織4）抑制炎癥第51頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六關節腔內注射透明質酸——粘彈性補充療法透明質酸對滑膜的作用：透明質酸滲透滑膜組織覆蓋保護覆蓋感覺受體PGE2IL-1MMP促進高分子HA生物合成鎮痛效果抗炎效果抑制軟骨變性改善關節液性狀神經末梢滑膜細胞第52頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六關節腔內注射透明質酸——粘彈性補充療法透明質酸對軟骨的作用：透明質酸滲透覆蓋保護軟骨細胞潤滑度蛋白多糖滲出蛋白多糖合成膠原纖維合成基質金屬蛋白酶活性氧改善軟骨代謝促進軟骨再生抑制軟骨變性軟骨表層第53頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六關節腔內激素注射作為醫療實踐已有近60年的歷史糖皮質激素是被注射入關節腔內的最早、最常用的藥物20世紀50年代，發現糖皮質激素降低炎癥反應的指標，包括關節腔內的白細胞計數長期的關節腔內激素注射史證明其有出色的安全記錄GeorgeS.Habib,etal.ClinRheumatol.2010;29:347–356LavelleW,etal.MedClinNorthAm.2007Mar;91(2):241-50SchumacherHR,etal.AmJMed.2005Nov;118(11):1208-14關節腔內注射糖皮質激素(IACI)

第54頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六關節腔內注射糖皮質激素指征

OA伴積液療效

減輕疼痛和觸痛控制積液改善功能常用藥物二丙酸倍他米松/倍他米松磷酸鈉(得寶松)醋酸曲安奈德醋酸倍他米松醋酸甲強龍醋酸潑尼松龍第55頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六得寶松?

速效緩釋劑型注射用糖皮質激素**關節內注射得寶松0.5至2ml可在2至4小時內解除類風濕性關節炎和骨關節炎伴發的疼痛、困擾及僵硬癥狀。緩解的持續時間在兩種疾病中變化很大，多數為四周以上。第56頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六得寶松的分子結構

得寶松?是含有兩種倍他米松酯的混懸液1ml得寶松?中含有（按倍他米松計）倍他米松磷酸鈉2.0mg，為水溶性，迅速起效二丙酸倍他米松5.0mg，為微溶性，緩慢吸收倍他米松磷酸鈉二丙酸倍他米松第57頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六得寶松?在骨關節炎中的運用國際指南一致推薦：“在骨關節炎出現滲出時，應關節腔內注射長效糖皮質激素”第58頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六得寶松?骨關節局部注射用法用量12.中華醫學會骨科學分會《骨關節炎診治指南》（2007年版）得寶松?局部注射用法用量第59頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六得寶松?在骨關節炎中的運用短期使用糖皮質激素安全性良好得寶松?起效迅速，最快1.5小時起效得寶松?作用持久，療效最長可達4周以上得寶松?強效抗炎，有效緩解疼痛等癥狀第60頁，共71頁，2022年，5月20日，16點36分，星期六得寶松?(復方倍他米松注射液)

簡明處方資料【通用名】：復方倍他米松注射液【規

格】：每支1ml含相當于5mg倍他米松的二丙酸倍他米松及相當于2mg倍他米松的倍他米松磷酸鈉。【藥理作用】：

可溶性倍他米松磷酸鈉在注射后很快吸收而迅速奏效。二丙酸倍他米松注射后難以溶解，成為一個供緩慢吸收的貯庫，持續產生作用，從而長時間控制癥狀。【適

應

癥】：本品推薦用于：（1）肌內注射治療對全身用糖皮質激素奏效的疾病；（2）直接注入有適應癥的病患軟組織；（3）關節內和關節周圍注射治療關節炎；（4）皮損內注射治療各種皮膚病；（5）局部注射治療某些足部炎性和囊性疾病。肌肉骨骼和軟組織疾病：類風濕性關節炎、骨關節炎、滑囊炎、強直性脊椎炎、上髁炎、脊神經根炎、尾骨痛、坐骨神經痛、腰痛、斜頸、腱鞘囊腫、外生骨疣、筋膜炎。【用量用法】：

局部注射。具體說明見處方資料。【注意事項】：（1）局部或全身感染者、結核病、癌癥患者慎用。（2）警惕長時間全身使用糖皮質激素引起的各種不良反應。（3）適用本品須嚴格無菌操作，不得用于靜脈注射或皮下注射。（4）本品可直接注入病變部位。【不良反應】：有可能出現糖皮質激素引起的各種不良反應，如肌肉骨骼、胃腸道、皮膚、神經系統、內分泌系統的異常和水電解質紊亂等。【禁

忌

癥】：全身真菌感染、對倍他米松或其他糖皮質激素或本品中任一成分過敏的患者禁用。【批準文號】：國藥準字J20080062進口藥品注冊證號BH20080168【生產企業】：企業名稱：S