主動脈夾層動脈瘤第一頁，共三十一頁。定義

夾層動脈瘤(AD)

因主動脈內膜損傷在壁內引起的血液凝固稱壁間血腫(intermuralhematoma)，而主動脈夾層分離(aorticdissection)是指在主動脈腔內有一個或多個裂口，在中層壁間形成有活動的血液假腔。因夾層分離假腔擴大膨出，稱夾層動脈瘤。第二頁，共三十一頁。病程急性期起病2周以內為急性期慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以內

第三頁，共三十一頁。

未經治療的AD患者，發病第一個24小時內每小時死亡約1%，半數以上一周內死亡，約70%二周內死亡，約90%一年內死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一第四頁，共三十一頁。發病機制年長者：中層肌肉退行變為主年輕者：彈性纖維為主先決條件：動脈壁缺陷，尤其是中層缺陷主動脈壁壓力：>500mmHg發病第五頁，共三十一頁。彈力層內膜層第六頁，共三十一頁。第七頁，共三十一頁。病因１高血壓和動脈硬化

在歐美占首位（90%）２動脈中層囊性壞死和馬凡氏綜合癥

國內的首位病因（92%）３其它

主動脈縮窄,動脈導管未閉,二瓣化畸形，胸部損傷、介入性檢查和治療時插管損傷等第八頁，共三十一頁。分型

DeBakey分型：I型、II型、III型（IIIa、IIIb-侵犯腹主動脈）Stanford分型：A型（I、II型）、B型（III型）第九頁，共三十一頁。臨床表現（一）疼痛見于96％的夾層患者。突然發生，程度劇烈，呈撕裂樣或刀割樣，有瀕死感。疼痛可由起始部位移向其他部位，往往根據夾層剝離的路徑走行。疼痛常伴有血管迷走性表現，大汗、恐懼、惡心、嘔吐，同時可有暈厥第十頁，共三十一頁。疼痛部位第十一頁，共三十一頁。臨床表現（二）休克及血壓變化表現為面色蒼白，四肢皮膚濕冷、出汗、脈搏快而細弱，呼吸急促。但休克表現常與血壓變化不平行，血壓輕度下降，有的甚至上升兩側肢體血壓及脈搏明顯不對稱常高度提示本病第十二頁，共三十一頁。臨床表現（三）其他系統癥狀１）心血管系統：累及主動脈瓣引起主動脈瓣關閉不全；波及冠狀動脈時可引起急性心梗，多發生在右冠脈；夾層破入心包腔時，很快發生心包積血，引起心包填塞癥狀；周圍動脈阻塞征象，動脈搏動消失或強弱不等，四肢血壓不對稱第十三頁，共三十一頁。臨床表現

２）神經系統：夾層累及供應腦、脊髓的動脈或因休克引起血液供應不足時，可出現一系列神經系統癥狀。如：神志不清、定向力障礙、對側肢體偏癱、同側失明、聲音嘶啞、尿潴留等３）呼吸系統：夾層破入胸腔引起胸腔積血可出現胸痛、呼吸困難、咳嗽、休克第十四頁，共三十一頁。臨床表現

４）消化系統：夾層影響腹部臟器供血時可引起相應臟器壞死，出現腹痛、便血；夾層壓迫食管可引起吞咽困難、破入食管出現嘔血５）泌尿系統：累及腎動脈可出現腰痛、血尿、嚴重高血壓和急性腎功能衰竭等

第十五頁，共三十一頁。16

1.典型病史＋高血壓＋主動脈瓣關閉不全或相應的體征

2.X線：縱隔增寬

3.彩超：可見撕裂內膜片和真假腔血流

4.CT：可見真假腔

5.MRI：可確診破口部位，撕裂范圍和類型

6.主動脈造影和數字減影血管造影：可確診內膜撕裂的入口和出口、明確主動脈分支受累情況、估測主動脈瓣關閉不全的嚴重程度其中，彩超＋MRI診斷率可達近100%診斷第十六頁，共三十一頁。主動脈造影突出優點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法

,早期報道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點屬于有創性檢查

,有潛在危險性

,且準備及操作費時

,已少用于急診第十七頁，共三十一頁。CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準第十八頁，共三十一頁。鑒別診斷1.急性心肌梗死2.急性肺栓塞3.急腹癥4.其他原因引起的主動脈瓣關閉不全第十九頁，共三十一頁。治療一般治療外科手術手術血管內導管介入治療第二十頁，共三十一頁。一般治療控制心率、降低心肌收縮力：β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物，如普萘洛爾、心得安鎮痛藥、鎮靜劑：嗎啡、杜冷丁降壓：硝普鈉、利尿通便藥對癥、支持治療第二十一頁，共三十一頁。手術治療外科手術治療：

主動脈夾層伴有嚴重的主動脈瓣關閉不全、主動脈主要分支阻塞、血腫臨近破裂等時，需行急診手術治療；累及升主動脈的夾層即使無合并癥，手術的效果優于藥物治療。手術內容包括切除內膜破口，關閉假腔，置換人工血管，主動脈瓣修復（或帶瓣人造血管置換）及冠脈搭橋。第二十二頁，共三十一頁。介入治療介入治療（主動脈支架植入）：適應癥：

1）DeBakeyⅢ型夾層；

2）腹腔干動脈、腸系膜上動脈和至少一側腎動脈由真腔供血；

3）導絲能從下面進入真腔；

4）股動脈和髂動脈不能過于狹窄、硬化和扭曲。第二十三頁，共三十一頁。介入治療

手術方法：

1）經橈動脈或肱動脈徑路作大動脈造影2）切開并分離出股動脈，穿刺股動脈，插入動脈鞘，送入軟導絲進入升主動脈并確信在真腔內后，以交換的方法送入硬導絲；

3）送入支架導管，再次升主動脈造影調整好支架位置后釋放支架；

4）作升主動脈造影了解治療效果；

5）手術修補股動脈及切口。第二十四頁，共三十一頁。護理控制血壓、心率止痛鎮靜溝通宣教監測記錄第二十五頁，共三十一頁。護理1、控制血壓、心率：

控制目標：收縮壓100-110mmhg心率：60-75次/分

硝普鈉注意事項：現配現用、避光保存、每6h更換，速度宜慢、微泵注入、作好交班、一般使用不超48小時。硝普鈉連續輸入72h以上監測氰化物濃度，并觀察有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等氰化物樣反應。

第二十六頁，共三十一頁。護理2、止痛鎮靜

疼痛致血壓升高、休克、焦慮不安，在應用降壓藥物同時，適當使用鎮靜止痛劑。第二十七頁，共三十一頁。護理3、溝通宣教

心理護理：保持情緒穩定。家屬、病人分開談，說明疾病嚴重性。

飲食護理：劇烈的腹部、胸部疼痛可伴有惡心、嘔吐癥狀，疼痛劇烈時暫禁食，緩解時給予流質飲食，保持二便通暢。

絕對臥床：禁自行如廁、禁叩背，避免腹內壓、胸內壓增高，避免自行移動、動作劇烈

安全轉運：避免顛簸、備齊儀器設備。第二十八頁，共三十一頁。護理4、監測、記錄A:建立中心靜脈通路，以右頸內靜脈為佳，此處不干擾手術術野。常規穿刺橈動脈進行有創血壓監測，有創血壓監測更準確、快速。B:心電監護、氧飽合度監測、留置尿管。C：觀察組織灌注：四肢、心臟、腦、腎等。雙上肢、雙下肢對比。無名動脈或右鎖骨下動脈阻塞表現為右上肢脈搏減弱，左鎖骨下動脈受阻左上肢動脈搏動減弱，股動脈或髖動脈受阻單側股動脈搏動減弱，阻塞部位在髂動脈分叉以上時雙側股動脈搏動減弱。第二十九頁，共三十一頁。結語AD進展快，誤診率、病死率高，是臨床上少見而嚴重的急癥。護理人員應對本病特征有充分認識，嚴密觀察病情變化，熟練掌握急救和護理程序，及時實施有效的護理措施，對改善AD患者預后具有重要意義。第三十頁，共三十一頁。內容梗概主動脈夾層動脈瘤。因夾層分離假腔擴大膨出，稱夾層動脈瘤。主動脈夾層2周~2月以內。主動脈縮窄,動脈導管未閉,二瓣化畸形，胸部損傷、介入性檢查和治療時插管損傷等。疼痛可由起始部位移向其他部位，往往根據夾層剝離的路徑走行。但休克表現常與血壓變化不平行，血壓輕度下降，有的甚至上升。１）心血管系統：累及主動脈瓣引起主動脈瓣關閉不全。夾層破入心包腔時，很快發生心包積血，引起心包填塞癥狀。５）泌尿系統：累及腎動脈可出現腰痛、血尿、嚴重高血壓和急性腎功能衰竭等。1.典型病史＋高血壓＋主動脈瓣關閉不全或相應的體征。CT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%。MRI:其敏感性和特異性均為98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準。控制心率、降低心肌收縮力：β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物，如普萘洛爾、心得安。主