呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征

病人的護理何淑平廣州中醫藥大學第一附屬醫院四外科第1頁，共59頁。一、呼吸衰竭（RespiratoryFailure）第2頁，共59頁。（一）定義呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）二氧化碳潴留，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。第3頁，共59頁。（二）病因與發病機制第4頁，共59頁。『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經系統及呼吸肌肉疾病

氣管－支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引起氣道阻塞，或伴有通氣/血流比例失調，發生缺氧和CO2潴留第5頁，共59頁。『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經系統及呼吸肌肉疾病

肺炎、肺結核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS、矽肺等，引起肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應性減低，通氣/血流比例失調，導致缺氧或合并CO2潴留第6頁，共59頁。『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經系統及呼吸肌肉疾病

肺動脈栓塞，引起通氣/血流比例失調或部分靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，發生低氧血癥。第7頁，共59頁。『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經系統及呼吸肌肉疾病

胸廓外傷、畸形、手術創傷、氣胸和胸腔積液，影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能。第8頁，共59頁。『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經系統及呼吸肌肉疾病

腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、多發神經炎、重癥肌無力導致呼吸肌無力或疲勞，引起通氣不足。第9頁，共59頁。『發病機制』1.低氧和高碳酸血癥的發生機制2.低氧和高碳酸血癥對機體的影響第10頁，共59頁。『發病機制』（1）肺通氣功能不足（hypoventilation）（2）彌散障礙（diffusionabnormality）（3）通氣/血流比例失調（mismatch）（4）肺內動-靜脈解剖分流增加（increasedshunt）（5）氧耗量增加（increasedO2consumption）1.低氧和高碳酸血癥的發生機制第11頁，共59頁。（1）肺通氣功能不足1）維持正常PaO2和PaCO2的最低肺通氣量:

4L/min2)單位時間內進入肺泡的新鮮氣體量減少肺通氣不足缺氧和CO2潴留第12頁，共59頁。（2）彌散障礙肺內氣體交換通過彌散過程實現氣體彌散量的決定因素彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時間氣體分壓差第13頁，共59頁。（2）彌散障礙肺氣腫肺泡破壞→彌散面積↓廣泛肺組織破壞纖維化間質肺水腫肺泡膜厚度↑

肺泡滲出物增多肺泡膜通透性↓

氣體彌散能力↓低氧血癥常無CO2潴留

CO2彌散能力比O2大20倍，且彌散時間僅需0.13s(0.25-0.3s)第14頁，共59頁。（3）通氣/血流比例失調1）部分肺泡通氣不足功能性動-靜脈分流2）部分肺泡血流不足無效腔樣通氣<0.8(b)功能性動-靜脈分流>0.8(c)無效腔樣通氣=0.8(a)正常第15頁，共59頁。（3）通氣/血流比例失調通氣/血流比例失調僅導致低氧血癥，而PaCO2升高常不明顯由氧解離曲線和CO2解離曲線的特性決定動、靜脈血液之間氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍第16頁，共59頁。（4）肺內動-靜脈解剖分流增加動能性分流解剖分流支氣管擴張癥肺實變肺不張支氣管血管擴張動-靜脈短路開放解剖分流增加無通氣有血流第17頁，共59頁。（5）氧耗量增加在通氣功能障礙時，氧耗增加可加重低氧血癥增加耗氧的病理因素寒戰：耗氧量達500ml／min發熱嚴重呼吸困難，用于呼吸的氧耗量達到正常的十幾倍抽搐第18頁，共59頁。『發病機制』（1）對中樞神經系統的影響（2）對循環系統的影響（3）對呼吸中樞的影響（4）對消化系統和腎功能的影響（5）對酸堿平衡和電解質的影響2.低氧和高碳酸血癥對機體的影響

第19頁，共59頁。（1）對中樞神經系統的影響缺氧程度對中樞神經系統的影響

第20頁，共59頁。（1）對中樞神經系統的影響1）對大腦皮層的影響輕度潴留間接興奮皮質失眠、精神興奮、煩躁不安、言語不清、精神錯亂嚴重潴留腦脊液H+濃度增加抑制皮質肺性腦病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）對腦血管的影響腦血管擴張、通透性增加腦間質水腫、顱內壓增高CO2潴留程度對中樞神經系統的影響

第21頁，共59頁。（2）對循環系統的影響缺氧CO2潴留（輕中度）

心率加快心肌收縮力增強

缺氧CO2潴留（嚴重）

反射性心輸出量↑

交感神經興奮皮膚內臟血管收縮冠狀血管擴張酸性代謝產物↑心臟受抑血管擴張血壓下降心律失常急性嚴重缺氧長期慢性缺氧心室顫動心臟驟停心肌纖維化、硬化死亡肺動脈高壓肺心病第22頁，共59頁。（3）對呼吸中樞的影響特點：雙向性缺氧對呼吸中樞的影響PaO2＜60mmHg反射性興奮呼吸中樞PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中樞

CO2對呼吸中樞的影響興奮作用PaCO2＞80mmHg呼吸中樞抑制和麻痹第23頁，共59頁。（4）對消化系統和腎功能的影響1）對消化系統的影響胃壁血管收縮，胃黏膜屏障作用降低胃酸分泌增多潰瘍等損害肝細胞丙氨酸氨基轉移酶上升2）對腎功能的影響 腎血管痙攣腎功能不全第24頁，共59頁。（5）對酸堿平衡和電解質的影響1）嚴重缺氧代謝性酸中毒高鉀血癥2）慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血癥第25頁，共59頁。（三）分類1.按血氣分（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg（2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg），單純通氣不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有換氣功能損害，則缺氧更為嚴重2.按病程分：急性/慢性3.按病理生理分：泵衰竭（神經肌肉病變）/肺衰竭（呼吸器官病變引起）第26頁，共59頁。（四）臨床表現呼吸困難：頻率、節律、幅度發紺：缺氧精神-神經癥狀循環系統癥狀消化和泌尿系統應激性潰瘍、上消化道出血、肝腎功能損害第27頁，共59頁。3.精神-神經癥狀（1）急性呼衰精神紊亂、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰早期—興奮煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫妄后期，CO2潴留加重—抑制表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷第28頁，共59頁。4.循環系統癥狀心動過速嚴重缺氧和酸中毒:周圍循環衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停CO2潴留的癥狀：體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高并發肺心病時的癥狀：體循環淤血等右心衰竭表現腦血管擴張癥狀：搏動性頭痛第29頁，共59頁。（五）實驗室及其他檢查血氣分析PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH正常或降低影像學檢查—分析呼衰的原因X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描其他檢查肺功能檢查、纖維支氣管鏡檢查第30頁，共59頁。（六）診斷要點有導致呼吸衰竭的病因或誘因低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現動脈血氣分析條件：在海平面大氣壓下，靜息狀態呼吸空氣時診斷標準：PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg排除心內解剖分流和原發于心排除量降低等第31頁，共59頁。（七）治療要點保持呼吸道通暢氧療增加通氣量，減少CO2潴留控制感染，積極治療原發病糾正酸堿平衡紊亂病因治療重要臟器功能的監測與支持第32頁，共59頁。1.保持呼吸道通暢清除呼吸道分泌物及異物昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道緩解支氣管痙攣：支氣管舒張藥建立人工氣道第33頁，共59頁。2.氧療急性呼吸衰竭的氧療原則在保證PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2達90％以上的前提下，盡量降低吸氧濃度I型呼吸衰竭高濃度吸氧，FiO2>35％II型呼吸衰竭低濃度持續吸氧,FiO2<35％第34頁，共59頁。二、急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）第35頁，共59頁。（一）定義由心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭臨床特點：呼吸窘迫、難治性低氧血癥病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白質滲出性肺水腫、透明膜形成病理生理改變：肺容積減少、肺順應性降低、嚴重通氣/血流比例失調第36頁，共59頁。（二）病因與發病機制1.病因及危險因素（1）肺內因素—即對肺直接損傷的因素①化學性因素：如吸入胃內容物、毒氣等②物理性因素：如肺挫傷、淹溺③生物性因素：如重癥肺炎（2）肺外因素休克、敗血癥、嚴重的非胸部創傷、大量輸血、急性重癥胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等第37頁，共59頁。損傷因素中性粒細胞聚集、激活氧自由基蛋白酶

炎性介質

抗炎介質抗炎性激素

巨噬細胞內皮細胞炎癥反應抗炎反應SIRSCARS2、發病機制第38頁，共59頁。3.對機體的影響肺間質和肺泡水腫：肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷，肺泡膜通透性增加肺泡表面物質減少：小氣管陷閉和肺泡萎陷彌散和通氣功能障礙、通氣/血流比例失調和肺順應性下降病變不均重力依賴區：嚴重肺水腫和肺不張非重力依賴區：肺泡通氣功能基本正常第39頁，共59頁。（三）臨床表現常在受到發病因素攻擊后12~48小時內發生1、原發病表現：敗血癥、誤吸、創傷2、進行性呼吸窘迫、氣促、發紺，伴煩躁、焦慮、出汗3、體征早期：無或少量細濕啰音后期：水泡音及管狀呼吸音第40頁，共59頁。（四）實驗室及其他檢查X線胸片

：斑片狀浸潤陰影，有時稱“白肺”動脈血氣分析

典型表現：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空氣時（FiO20.21）PaO2<60mmHg氧合指數（PaO2/FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200后期：PaCO2升高和pH降低血流動力學監測：肺毛細血管楔壓（PCWP）＜12mmHg第41頁，共59頁。ARDS病人胸片顯示“白肺”第42頁，共59頁。（五）診斷要點有ALI和（或）ARDS的高危因素急性起病、呼吸頻數和（或）呼吸窘迫低氧血癥，氧合指數≤300時為ALI，≤200時為ARDS胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影PCWP≤18mmHg或臨床上能排除心源性肺水腫第43頁，共59頁。（六）治療要點治療原發病氧療機械通氣液體管理營養支持與監護其他治療原則：面罩給氧高濃度：FiO2＞50%使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。

原則：早期：高濃度氧療無效時肺保護性通氣

小潮氣量壓力控制通氣加用PEEP第44頁，共59頁。（六）治療要點治療原發病氧療機械通氣液體管理營養支持與監護其他治療原則：以較低循環容量維持有效循環

早期不輸膠體液輸血：新鮮血優先，庫存血應加用微過濾器

原則：補充足夠的營養，宜期開始胃腸營養嚴密監測呼吸、循環、水、電解質、酸堿平衡等

糖皮質激素、表面活性物質替代治療、吸入一氧化氮第45頁，共59頁。（七）預后病死率：30%～70%多數（49%）死于多器官功能障礙綜合征存活者大多在1年內肺功能恢復到接近正常第46頁，共59頁。三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫

綜合征病人的護理

（NursingCareofPatientswithRF&ARDS）第47頁，共59頁。（一）常用護理診斷/問題、措施及依據（1）體位、休息與活動（2）給氧（3）促進有效通氣（4）用藥護理（5）心理支持（6）病情監測（7）配合搶救1.潛在并發癥：重要器官缺氧性損傷第48頁，共59頁。（2）給氧1）給氧方法第49頁，共59頁。（2）給氧2）效果觀察有效指標：呼吸困難緩解、發紺減輕、心率減慢3）注意事項保持吸入氧氣的濕化妥善固定給氧氣的導管、面罩、氣管導管等保持給氧管道和面罩的清潔與通暢囑病人及家屬不擅自停止吸氧或變動氧流量第50頁，共59頁。（一）常用護理診斷/問題、措施及依據（1）體位、休息與活動（2）給氧（3）促進有效通氣（4）用藥護理（5）心理支持（6）病情監測（7）配合搶救1.潛在并發癥：重要器官缺氧性損傷針對II呼吸衰竭病人指導縮唇呼吸、腹式呼吸

按醫囑及時準確給藥觀察療效及不良反應使用呼吸興奮劑保證呼吸道通暢情況下給予緩慢靜脈點滴出現惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢等現象時減慢滴速出現肌肉抽搐時及時通知醫生第51頁，共59頁。（5）心理支持了解和關心病人的心理狀況對建立人工氣道和使用機械通氣的病人應經常巡視鼓勵病人說出或寫出引起或加劇焦慮的因素指導病人應用放松、分散注意力和引導性想象技術第52頁，共59頁。（一）常用護理診斷/問題、措施及依據

（1）體位、休息與活動（2）給氧（3）促進有效通氣（4）用藥護理（5）心理支持（6）病情監測（7）配合搶救1.潛在并發癥：重要器官缺氧性損傷第53頁，共59頁。（6）病情監測呼吸狀況：呼吸頻率、節律和深度，使用輔助呼吸肌呼吸的情況，呼吸困難的程度缺氧及CO2潴留情況：發紺、球結膜水腫、肺部異常呼吸音及啰音循環狀況：心率、心律、血壓、血流動力學意識狀況及神經精神癥狀：肺性腦病的表現，昏迷者應評估瞳孔、肌張力、腱反射及病理反射液體平衡狀態：每小時尿量和液體出入量實驗檢查結果：動脈血氣分析、生化檢查結果等第54頁，共59頁。(一）常用護理診斷/問題、措施及依據（1）保持呼吸道通暢，促進痰液引流指導并協助有效的咳嗽、咳痰協助翻身、扣背負壓吸痰濕化和稀釋痰液：飲水、口服或霧化吸入祛痰藥（2）痰的觀察與記錄（3）應用抗生素的護理2.清理呼吸道無效第55頁，共59頁。（二）其他護理診斷/